Punca kalium tinggi (hiperkalemia)

Punca hiperkalemia (peningkatan kalium dalam darah):

• penurunan perkumuhan kalium oleh buah pinggang dalam kegagalan buah pinggang akut dan kronik, serta penyumbatan saluran buah pinggang;
• dehidrasi akut;
• kecederaan yang meluas, melecur atau pembedahan besar, terutamanya terhadap latar belakang penyakit serius terdahulu;
• asidosis metabolik yang teruk dan kejutan;
• kekurangan adrenal kronik (hypoaldosteronism);
• penyerapan cepat larutan kalium pekat yang mengandungi lebih daripada 50 mmol/L kalium (kira-kira 0.4% larutan kalium klorida);
• oliguria atau anuria dari mana-mana asal;
• koma diabetes sebelum memulakan terapi insulin;
• menetapkan diuretik penjimat kalium, seperti triamterene, spironolactone.

Penyebab hiperkalemia di atas adalah berdasarkan tiga mekanisme utama: peningkatan penggunaan kalium, pemindahan kalium dari intraselular ke ruang ekstraselular, dan penurunan kehilangannya.

Peningkatan pengambilan kalium biasanya hanya menyumbang kepada perkembangan hiperkalemia. Selalunya, ini adalah iatrogenik (pada pesakit yang menerima infusi intravena larutan dengan kandungan kalium yang tinggi, dan/atau pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang). Kumpulan penyebab ini juga termasuk diet dengan kandungan kalium yang tinggi, penggunaan garam kalium penisilin yang tidak terkawal dalam dos yang besar.

Mekanisme patogenetik yang dikaitkan dengan peningkatan pemindahan kalium dari intrasel ke ruang ekstrasel berlaku dalam asidosis, sindrom mampatan berpanjangan, hipoksia tisu, kekurangan insulin dan berlebihan glikosida jantung.

Pseudohyperkalemia mungkin disebabkan oleh hemolisis semasa mengambil darah untuk analisis (memohon tourniquet selama lebih daripada 2 minit). Jika darah diambil dalam tabung uji kaca, perubahan tersebut boleh dikesan dalam 20% sampel darah. Dengan leukositosis (lebih daripada 50×10 ⁹ /l) dan trombositosis (1000×10 ⁹ /l), pseudohiperkalemia juga mungkin disebabkan oleh pembebasan kalium semasa pembekuan darah dalam tabung uji.

Kehilangan kalium berkurangan dalam kegagalan buah pinggang, hipoaldosteronisme, diuretik yang menyekat rembesan kalium tiub distal, dan kecacatan utama dalam rembesan kalium tiub buah pinggang. Heparin, walaupun dalam dos yang rendah, sebahagiannya menyekat sintesis aldosteron dan boleh menyebabkan hiperkalemia (mungkin disebabkan oleh kepekaan tiub terjejas terhadap aldosteron).

Tahap kalium yang sangat tinggi diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang akut, khususnya dalam nephronephrosis yang disebabkan oleh keracunan dan sindrom penghancuran, yang disebabkan oleh penurunan mendadak (hingga hampir pemberhentian sepenuhnya) dalam perkumuhan buah pinggang kalium, asidosis, peningkatan katabolisme protein, hemolisis, dan, dalam sindrom penghancuran, kerosakan tisu otot. Dalam kes ini, kandungan kalium dalam darah boleh mencapai 7-9.7 mmol/l. Dinamik peningkatan kalium dalam darah pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut adalah sangat penting dalam amalan klinikal. Dalam kes kegagalan buah pinggang akut yang tidak rumit, kepekatan kalium dalam plasma darah meningkat sebanyak 0.3-0.5 mmol/(l/hari), selepas kecederaan atau operasi yang kompleks - sebanyak 1-2 mmol/(l/hari), bagaimanapun, peningkatan yang sangat cepat juga mungkin. Oleh itu, pemantauan dinamik kalemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut adalah sangat penting; Ia perlu dijalankan sekurang-kurangnya sekali sehari, dan dalam kes yang rumit lebih kerap.

Hiperkalemia secara klinikal ditunjukkan oleh paresthesia dan aritmia jantung. Gejala yang mengancam mabuk kalium termasuk keruntuhan, bradikardia, dan kesedaran kabur. Perubahan dalam ECG berlaku apabila kepekatan kalium melebihi 7 mmol/l, dan apabila kepekatannya meningkat kepada 10 mmol/l, blok intraventrikular dengan fibrilasi ventrikel berlaku, dan pada kepekatan 13 mmol/l, jantung berhenti dalam diastole. Apabila kandungan kalium dalam serum darah meningkat, sifat ECG secara beransur-ansur berubah. Pertama, gelombang T tinggi dan runcing muncul. Kemudian, kemurungan segmen ST, blok atrioventrikular tahap pertama, dan pelebaran kompleks QRS berkembang. Akhirnya, disebabkan pelebaran lanjut kompleks QRS dan gabungannya dengan gelombang T, lengkung bifasa terbentuk, menunjukkan menghampiri asystole ventrikel. Kadar perubahan sedemikian tidak dapat diramalkan, dan kadangkala hanya beberapa minit berlalu dari perubahan ECG awal kepada gangguan pengaliran berbahaya atau aritmia.