Penyebab ketinggian kalium (hiperkalemia)
Ulasan terakhir: 19.10.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca hiperkalemia (peningkatan kalium dalam darah):
- pengurangan kalium kalium oleh buah pinggang dalam kegagalan buah pinggang akut dan kronik, serta penghalangan saluran buah pinggang;
- dehidrasi akut;
- kecederaan, luka terbakar atau pembedahan besar, terutamanya terhadap latar belakang penyakit yang teruk;
- asidosis metabolik yang teruk dan kejutan;
- kekurangan adrenal kronik (hypoaldosteronism);
- penyerapan cepat penyelesaian kalium pekat yang mengandungi lebih daripada 50 mmol / L kalium (kira-kira 0.4% larutan kalium klorida);
- oliguria atau anuria dari mana-mana asal;
- Koma kencing manis sebelum bermulanya terapi insulin;
- pelantikan diuretik potassium-sparing, contohnya triamterene, spironolactone.
Di tengah-tengah penyebab hyperkalemia di atas adalah tiga mekanisme utama: pengambilan kalium meningkat, peralihan kalium dari intraselular ke ruang ekstraselular dan pengurangan kerugiannya.
Pengambilan kalium yang semakin meningkat biasanya hanya menyumbang kepada perkembangan hiperkalemia. Selalunya ia adalah iatrogenik (dalam pesakit yang menerima penyelesaian larutan intravena dengan kandungan kalium yang tinggi dan / atau pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang yang merosot). Untuk alasan ini juga termasuk diet dengan kandungan kalium yang tinggi, penggunaan garam kalium penisilin yang tidak terkawal dalam dos yang besar.
mekanisme Pathogenetic berkaitan dengan pemindahan kuasa dari kalium intrasel ke dalam ruang extracellular berlaku pada asidosis, sindrom mampatan panjang, hipoksia tisu, kekurangan berlebihan insulin dan glikosida jantung.
Pseudohypergalyemia boleh disebabkan oleh hemolisis ketika mengambil darah untuk analisis (penggunaan tourniquet lebih dari 2 min). Jika darah diambil ke dalam botol kaca, maka perubahan tersebut dapat dikesan dalam 20% sampel darah. Apabila leukocytosis (50 × 10 9 / l) dan thrombocytosis (1000 × 10 9 / l) juga mungkin psevdogiperkaliemiya disebabkan pelepasan kalium semasa pembekuan darah dalam vitro.
kerugian kalium mengurangkan kegagalan buah pinggang, gipoaldosteronizm, diuretik penerimaan, menyekat rembesan kalium tubul distal dan kecacatan utama tiub rembesan kalium oleh buah pinggang. Heparin, ditadbir walaupun dalam dos yang rendah, sebahagiannya menghalang sintesis aldosteron dan boleh menyebabkan hiperkalemia (mungkin disebabkan oleh pelanggaran kepekaan tubulus pada aldosteron).
Terutama kandungan kalium yang tinggi diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang akut, khususnya apabila nekronefrozah disebabkan oleh keracunan dan sindrom mampatan panjang, yang adalah disebabkan oleh penurunan mendadak (sehingga pemberhentian hampir lengkap) perkumuhan buah pinggang kalium, asidosis, katabolisme protein dipertingkatkan, hemolisis, dan dalam sindrom mampatan yang berpanjangan - kerosakan kepada tisu otot. Pada masa yang sama, kandungan kalium dalam darah boleh mencapai 7-9.7 mmol / l. Dinamik peningkatan kalium dalam darah pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang akut memainkan peranan penting dalam amalan klinikal. Dalam kes-kes rumit akut buah pinggang kepekatan kegagalan kalium dalam kenaikan plasma darah dengan 0.3-0.5 mmol / (l.sut) selepas trauma atau pembedahan kompleks - 1-2 mmol / (l.sut) tetapi boleh dan sangat pendakiannya yang pantas. Oleh itu, pemantauan dinamik kalium pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut adalah sangat penting; ia sepatutnya dilakukan sekurang-kurangnya sekali sehari, dan dalam kes rumit lebih kerap.
Hyperkalemia secara klinikal ditunjukkan oleh paresthesias, aritmia jantung. Gejala kerombinan mabuk kalium termasuk keruntuhan, bradikardia, kesedaran kesedaran. Perubahan ECG timbul dalam kepekatan kalium melebihi 7 mmol / l, manakala meningkatkan kepekatan kepada 10 mmol / L datang blok Intraventricular dengan fibrilasi ventrikular, pada kepekatan 13 mmol / l stop jantung pada diastole. Apabila kandungan kalium dalam serum darah meningkat, sifat ECG beransur-ansur berubah. Mula-mula, tujuk yang tinggi menunjuk T muncul. Kemudian, kemurungan segmen ST, sekatan atrioventrikular tahap 1 dan pengembangan kompleks QRS berkembang. Akhirnya, disebabkan pengembangan QRS kompleks dan gabungannya dengan gelombang T, satu lengkung dua fasa dibentuk, menandakan asystole ventrikel yang mendekati. Kadar perubahan sedemikian tidak dapat diramalkan, dan dari perubahan EKG awal kepada gangguan konduksi berbahaya atau aritmia kadang-kadang hanya mengambil masa beberapa minit.