Punca natrium darah rendah (hyponatremia)

Hyponatremia adalah penurunan kepekatan natrium dalam plasma darah kepada kurang daripada 135 mmol/l. Terdapat empat jenis hiponatremia.

• Hiponatremia euvolemik (isipadu darah dan plasma yang beredar dalam had biasa, isipadu cecair ekstraselular dan jumlah kandungan natrium dalam had biasa).
• Hypovolemic hyponatremia (defisit jumlah darah yang beredar; penurunan kandungan natrium dan cecair ekstraselular, dengan defisit natrium melebihi defisit air).
• Hiponatremia hipervolemik (peningkatan isipadu darah yang beredar; jumlah kandungan natrium dan isipadu cecair ekstraselular meningkat, tetapi air pada tahap yang lebih besar daripada natrium).
• Palsu (isosmolar hyponatremia), atau pseudohyponatremia (keputusan ujian makmal palsu).

Dalam hiponatremia euvolemik, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda cecair ekstraselular dan kekurangan jumlah darah yang beredar, dan mereka juga tidak mempunyai edema periferal, iaitu tanda-tanda pengekalan air dalam ruang interstisial, tetapi jumlah jumlah air dalam badan biasanya meningkat sebanyak 3-5 liter. Ini adalah jenis disnatremia yang paling biasa dalam pesakit yang dimasukkan ke hospital.

Penyebab utama hiponatremia euvolemik ialah sindrom rembesan hormon antidiuretik (ADH) yang tidak sesuai, iaitu keadaan yang dicirikan oleh pelepasan autonomi berterusan hormon antidiuretik atau peningkatan tindak balas buah pinggang terhadap hormon antidiuretik dalam darah. Lebihan air dalam badan tidak pernah berlaku akibat penggunaan berlebihan sehingga peraturan keseimbangan air terganggu. Hormon antidiuretik memainkan peranan utama dalam pengawalan metabolisme natrium. Biasanya, hormon antidiuretik dirembes pada osmolariti plasma yang tinggi. Rembesannya membawa kepada peningkatan dalam penyerapan semula tiub air, akibatnya osmolariti plasma berkurangan dan rembesan hormon antidiuretik dihalang. Rembesan hormon antidiuretik dianggap tidak mencukupi apabila ia tidak berhenti walaupun osmolariti plasma rendah (280 mosm/l).

Dalam hiponatremia euvolemik, akibat tindakan hormon antidiuretik pada sel-sel saluran pengumpul, osmolariti air kencing akhir meningkat dan kepekatan natrium di dalamnya menjadi lebih besar daripada 20 mmol/l.

Hipotiroidisme mungkin disertai dengan hiponatremia. Akibat kekurangan hormon tiroid (T4 _, T3 ₎, keluaran jantung dan penapisan glomerular berkurangan. Pengurangan dalam output jantung membawa kepada rangsangan bukan osmotik terhadap rembesan hormon antidiuretik dan melemahkan penapisan glomerular. Akibatnya, perkumuhan air bebas berkurangan dan hiponatremia berkembang. Pentadbiran persediaan T4 _membawa kepada penghapusan hiponatremia.

Mekanisme yang sama terlibat dalam kekurangan glukokortikoid adrenal primer atau sekunder.

Penggunaan analog hormon antidiuretik atau ubat-ubatan yang merangsang rembesan atau mempotensikan tindakan vasopressin untuk tujuan terapeutik juga boleh membawa kepada perkembangan hiponatremia.

Hypovolemic hyponatremia mungkin berlaku pada pesakit dengan kehilangan air dan elektrolit yang ketara atau dengan infusi larutan hipotonik. Mekanisme patogenetik hiponatremia hipovolemik dikaitkan dengan rangsangan bukan osmotik rembesan hormon antidiuretik. Pengurangan dalam jumlah darah yang beredar akibat kehilangan air dilihat oleh baroreseptor gerbang aorta, sinus karotid, dan atrium kiri dan mengekalkan rembesan hormon antidiuretik pada tahap yang tinggi, walaupun dalam keadaan hypoosmolar plasma darah.

Hypovolemic hyponatremia boleh dibahagikan kepada dua jenis: dengan kehilangan natrium yang berlebihan dalam air kencing dan kehilangan natrium ekstrarenal. Antara punca utama hiponatremia keletihan yang dikaitkan dengan kehilangan melalui buah pinggang adalah seperti berikut.

• Diuresis paksa:
  • mengambil diuretik;
  • diuresis osmotik;
  • diabetes mellitus dengan glukosuria;
  • hiperkalsiuria;
  • pengenalan agen kontras semasa pemeriksaan X-ray.
• Penyakit buah pinggang:
  • kegagalan buah pinggang kronik;
  • pyelonephritis akut dan kronik;
  • halangan saluran kencing;
  • penyakit buah pinggang polikistik;
  • asidosis tiub;
  • penggunaan antibiotik kumpulan aminoglikosida (gentamicin).
• Kekurangan korteks adrenal (penyakit Addison).

Kehilangan natrium ekstrarenal dikaitkan dengan penyakit gastrousus (muntah, fistula usus kecil, ileostomi, fistula bilier, cirit-birit kronik, dll.). Kehilangan natrium yang berlebihan melalui kulit adalah mungkin dengan berpeluh yang banyak, sebagai contoh, apabila bekerja di bilik panas, dalam iklim panas, dengan penyembuhan luka bakar yang perlahan. Di bawah keadaan sedemikian, kepekatan natrium dalam air kencing adalah kurang daripada 20 mmol/l.

Dengan rembesan rendah aldosteron dan kortisol, yang mempunyai sifat mineralokortikoid, disebabkan oleh penurunan penyerapan semula natrium dalam nefron, pelepasan osmotik meningkat dan diuresis air berkurangan. Ini membawa kepada penurunan kepekatan natrium dalam badan, dengan itu menyebabkan defisit dalam jumlah cecair interstisial dan darah yang beredar. Pengurangan serentak dalam diuresis air menyebabkan hiponatremia. Hipovolemia dan penurunan dalam jumlah minit peredaran darah mengurangkan SCF, yang juga membawa kepada hiponatremia akibat rangsangan rembesan hormon antidiuretik.

Dalam diabetes mellitus yang tidak terkawal, osmolariti plasma darah meningkat (disebabkan oleh peningkatan kepekatan glukosa), yang membawa kepada peralihan air dari cecair selular ke cecair ekstraselular (darah) dan, dengan itu, kepada hyponatremia. Kandungan natrium dalam darah berkurangan sebanyak 1.6 mmol/l dengan peningkatan kepekatan glukosa sebanyak 5.6 mmol/l (sebanyak 2 mmol/l pada pesakit dengan hipovolemia).

Hiponatremia hipervolemik berlaku akibat "banjir" patologi ruang interstisial, yang disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif, sindrom nefrotik, sirosis hati dan keadaan lain. Jumlah kandungan air dalam badan meningkat ke tahap yang lebih besar daripada kandungan natrium. Akibatnya, hiponatremia hipervolemik berkembang.

Palsu atau pseudohyponatremia adalah mungkin apabila kepekatan natrium dalam plasma tidak dikurangkan, tetapi ralat telah dibuat semasa kajian. Ini boleh berlaku dengan hiperlipidemia tinggi, hiperproteinemia (jumlah protein melebihi 100 g/l) dan hiperglikemia. Dalam keadaan sedemikian, pecahan plasma yang tidak berair, bebas natrium meningkat (biasanya 5-7% daripada isipadunya). Oleh itu, untuk menentukan kepekatan natrium dalam plasma dengan betul, lebih baik menggunakan penganalisis selektif ion yang lebih tepat mencerminkan kepekatan natrium sebenar. Osmolariti plasma dalam pseudohyponatremia berada dalam nilai normal. Hiponatremia sedemikian tidak memerlukan pembetulan.

Penurunan kandungan natrium plasma akibat hiperlipidemia dan hiperproteinemia boleh dikira seperti berikut: penurunan dalam Na (mmol/L) = kepekatan TG plasma (g/L) × 0.002; penurunan dalam Na (mmol/L) = jumlah protein serum melebihi 80 g/L × 0.025.

Kebanyakan pesakit dengan paras natrium serum melebihi 135 mmol/L tidak mempunyai gejala klinikal. Apabila kepekatan natrium berada dalam julat 125-130 mmol/L, gejala utama termasuk sikap tidak peduli, hilang selera makan, loya dan muntah. Gejala sistem saraf mendominasi apabila kepekatan natrium jatuh di bawah 125 mmol/L, terutamanya disebabkan oleh edema serebrum. Mereka termasuk sakit kepala, mengantuk, ataxia boleh balik, psikosis, sawan, gangguan refleks, dan koma. Dahaga biasanya tidak diperhatikan pada pesakit sedemikian. Apabila kepekatan natrium serum adalah 115 mmol/L dan ke bawah, pesakit menunjukkan tanda-tanda kekeliruan, mengadu keletihan, sakit kepala, loya, muntah, dan anoreksia. Pada kepekatan 110 mmol/L, kesedaran terjejas meningkat dan pesakit jatuh koma. Sekiranya keadaan ini tidak dihentikan dalam masa, kejutan hipovolemik berkembang dan kematian berlaku.