Peraturan buah pinggang isipadu cecair, keseimbangan natrium dan kalium

Fungsi yang paling penting dari ginjal adalah untuk memastikan ketahanan ruang air tubuh (jumlah darah beredar, cecair ekstrasel dan intrasel) dan penyelenggaraan homeostasis natrium, kalium dan elektrolit lain. Bab ini ditujukan kepada peranan ginjal dalam peraturan keseimbangan dua elektrolit, natrium dan kalium yang paling penting.

Dalam air tubuh manusia adalah dari 45 hingga 75% berat badan. Ia diagihkan di dua ruang air penting - selular dan ekstraselular, yang dipisahkan dari satu sama lain oleh membran sel. Cairan intraselular menyumbang kira-kira 60% daripada jumlah keseluruhan air dalam badan. Cecair extracellular diedarkan dalam plasma, ruang celahan (cecair celahan dan limfa), tulang dan tisu rawan, dan mewakili cecair transcellular (air kencing, kandungan air dalam darah, cecair serebrospina, dan lain-lain). Cecair transcellular mengikut isipadu adalah kira-kira separuh daripada jumlah cecair ekstraselular.

Natrium bertindak sebagai kation utama cecair ekstraselular, klorin dan bikarbonat adalah anion utama. Kation utama cecair intraselular adalah kalium, anion utama adalah fosfat dan protein bukan organik dan organik.

Peraturan renal keseimbangan natrium dan jumlah cecair

Biasanya, kepekatan natrium dalam plasma dan cecair interstitial adalah antara 136 dan 145 mmol / l. Peningkatan kepekatan natrium dalam darah lebih daripada 145 mmol / l dipanggil hypernatremia, manakala kepekatan elektrolit dalam darah, hampir 160 mmol / l, dianggap keadaan kecemasan. Mengurangkan kepekatan natrium dalam darah kurang daripada 135 mmol / l dipanggil hyponatremia. Mengurangkan kepekatan natrium di bawah 115 mmol / l menimbulkan ancaman kepada kehidupan. Dalam cecair intrasel, kandungan natrium hanya 10% berbanding cecair ekstraselular, kepekatan klorida dan bikarbonat di dalamnya adalah rendah. Kepekatan osmotik plasma, cecair interstitium dan cecair intraselular tidak berbeza.

Pengambilan harian garam meja (natrium klorida) oleh orang yang sihat di Ukraine adalah kira-kira 160-170 mmol / hari. Dari jumlah ini, 165 mmol diekskresikan dalam air kencing dan kira-kira 5 mmol dengan najis.

Baki natrium mengawal buah pinggang. Pengangkut natrium dalam nephron termasuk penapisan glomerular dan reabsorpsi elektrolit dalam tubula. Dalam glomerulus, natrium sepenuhnya ditapis. Sekitar 70% natrium yang ditapis akan diserap semula dalam tubulus proksimal. Elektrolit lanjut penyerapan semula berlaku dalam segmen hiliran, segmen kecil nipis menaik, distal lurus tubul gelung of Henle, yang memainkan peranan penting dalam mewujudkan kecerunan osmotik celahan buah pinggang. Di tubular distal dan tiub pengumpulan kortikal terdapat reabsorpsi gabungan natrium dan klorida. Tenaga untuk proses ini disediakan oleh Na ⁺, K ⁺ -ATPase.

Peraturan keseimbangan natrium berkait rapat dengan peraturan volume cair. Oleh itu, dengan peningkatan mendadak dalam pengambilan garam meja di dalam badan, perkumuhan dengan kenaikan air kencing, tetapi keadaan stabil ditubuhkan hanya selepas 3-5 hari. Dalam tempoh awal terdapat keseimbangan natrium positif - pengekalan elektrolit dalam tubuh. Ia dicirikan secara serentak dengan peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular, penangguhan dan peningkatan berat badan. Kemudian, sebagai tindak balas kepada peningkatan jumlah cecair ekstraselular, perkumuhan natrium meningkat dan keseimbangan natrium dipulihkan. Oleh itu, apabila penggunaan garam meja berkurangan secara mendadak, kesan sebaliknya berlaku. Selama kira-kira 3 hari, perkumuhan natrium berkurang. Sepanjang tempoh singkat keseimbangan natrium negatif, jumlah air dalam badan berkurangan dan, dengan berat badan, berat badan. Oleh itu, di bawah keadaan fisiologi, sebagai tindak balas kepada peningkatan jumlah cecair ekstraselular, natrium nares berkembang, dan apabila ia berkurangan, pengekalan natrium berkembang. Dalam keadaan patologi, hubungan antara jumlah cecair ekstraselular dan perkumuhan ginjal natrium adalah terjejas, yang secara klinikal ditunjukkan oleh perkembangan edema atau keadaan dehidrasi.

Mekanisme di mana buah pinggang mengawal kandungan natrium yang berterusan, dan akibatnya, air di dalam badan, adalah kompleks dan pelbagai. Penguraian natrium dalam air kencing ditentukan oleh perbezaan antara jumlah natrium yang ditapis dalam glomerulus dan jumlah reabsorpsinya.

Oleh kerana kepekatan natrium dalam darah, sebagai peraturan, adalah kecil, peraturan perkumuhan natrium ginjal dianggap dari kedudukan regulasi GFR dan reabsorpsi elektrolit.

Kadar penapisan glomerular biasanya ditakrifkan sebagai faktor pertama yang mengawal perkumuhan natrium. Walau bagaimanapun, seperti yang berikut daripada pemerhatian klinikal dan data eksperimen, walaupun perubahan ketara dalam penapis fungsi buah pinggang (sehingga keadaan kegagalan buah pinggang kronik) biasanya tidak melanggar keseimbangan natrium dalam badan. Menurun GFR, sebagai faktor penentu dalam air ketidakseimbangan elektrolit, dikesan jarang dengan sindrom nephritic akut, dalam langkah oliguric kegagalan buah pinggang, fasa pertumbuhan edema akut sindrom nefrotik; juga diperhatikan dalam gangguan peredaran akut (kegagalan jantung akut, kejutan kardiogenik), selepas kehilangan darah akut.

Penyerapan tuberkulosis

Ini adalah faktor utama dalam mengawal keseimbangan natrium. Proses ini berada di bawah kawalan hormon, yang paling penting yang dianggap aldosteron, serta faktor fizikal yang bertindak dalam tubulus proksimal dan pengagihan semula aliran darah intrarenal.

Aldosterone

Antara faktor yang mengawal keseimbangan natrium, hormon ini sangat penting. Ia disifatkan sebagai faktor kedua yang mengawal perkumuhan natrium. Kesan fisiologi utama aldosteron adalah peraturan jumlah cecair ekstraselular dan homeostasis kalium. Jumlah cecair ekstraselular dikawal oleh aldosteron secara tidak langsung melalui kesan pada pengangkutan natrium. Hormon mengenakan kesan terutamanya dalam kortikal mengumpul tiub dan segmen tertentu dalam nefron distal, di mana dengan perubahan intrasel kompleks aldosterone meningkatkan penyerapan semula natrium dan kalium meningkatkan rembesan dalam lumen tubul renal. Pemerhatian klinikal mengesahkan peranan penting aldosteron dalam peraturan natrium homeostasis. Oleh itu, pada pesakit dengan kekurangan adrenal, natrium naresis yang ketara dikesan; pada pesakit dengan jumlah cecair extracellular yang rendah, terdapat rangsangan aktif rembesan aldosteron, dan dalam hypervolemia, rembesan aldosteron, sebaliknya, menurun.

"Faktor ketiga"

Faktor-faktor pengawalan keseimbangan natrium bersatu di bawah nama umum "faktor ketiga". Faktor-faktor ini termasuk hormon (hormon natriuretic atrium, catecholamines, kinins dan prostaglandin), lakonan fizikal melalui dinding tubul buah pinggang (tekanan hidrostatik dan tekanan oncotic dalam kapilari buah pinggang); dan hemodinamik (pengukuhan aliran darah renal medulla, pengagihan semula aliran darah intrarenal).

Atrial natriuretic peptide menggalakkan perkembangan diuretik, meningkatkan pembebasan natrium, klorin dan kalium dalam air kencing. Mekanisme tindakan natriuretik hormon itu rumit. Peranan yang penting dalam pembangunan natriuresis peningkatan ditarik balik glomerular kadar penapisan dan penapisan pecahan, tindakan langsung hormon pada buah pinggang tubul natrium penyerapan semula dengan menurun terutamanya di kortikal mengumpul saluran; peranan tertentu dalam pembangunan natriuresis dimainkan oleh sekatan penghasilan hormon aldosterone.

Peranan katekolamin dalam peraturan perkumuhan natrium dikaitkan dengan pendedahan kepada daya Starling dalam kapilari periferal dan perubahan hemodinamik buah pinggang.

Kesan natriuretik kinin dan prostaglandin dikaitkan dengan sifat-sifat vasodilating mereka, pengagihan semula aliran darah intrarenal dan perubahan dalam kecerunan osmosis dalam substansi otak buah pinggang. Jangan menolak tindakan langsung kutin dan prostaglandin pada pengangkutan natrium di bahagian distal nephron dan tubulus proksimal.

Antara faktor-faktor fizikal yang menjejaskan perkumuhan natrium, memberi peranan tentera Starling penting bertindak merentasi dinding kapilari di rantau ini daripada tubul proksimal. Pengurangan tekanan oncotic okolokanaltsevyh kapilari dan / atau peningkatan tekanan hidrostatik di dalamnya disertai dengan pengurangan natrium penyerapan semula dan peningkatan natriuresis, dan sebaliknya: untuk meningkatkan tekanan oncotic dalam kapilari natrium penyerapan semula di bahagian proksimal daripada kenaikan nefron. Tekanan rendah oncotic dalam glomerular efferent arteriole dikesan oleh hypoproteinemia, termasuk NA, dan juga di negeri-negeri dengan jumlah yang tinggi cecair extracellular, yang menjelaskan penurunan dalam penyerapan semula proksimal natrium. Tekanan kerana penyelesaian kapilari perfusi okolokanaltsevyh peningkatan oncotic dengan kandungan yang tinggi albumin membawa kepada normalisasi natrium penyerapan semula.

Pengagihan semula aliran darah buah pinggang

Peranan faktor ini dalam mekanisme peraturan perkumuhan natrium kekal hingga akhir tidak ditetapkan dan memerlukan spesifikasi. Kemungkinan besar, ia mempunyai kesan yang tidak ketara terhadap peraturan garisan air garam.

Oleh itu, buah pinggang mengekalkan airostatik natrium air melalui mekanisme yang kompleks. Dalam kes ini, peranan utama dalamnya dimainkan oleh sistem hormon buah pinggang dan kelenjar adrenal. Mekanisme ini memberikan kecekapan tinggi untuk mengekalkan ketahanan natrium dalam tubuh. Pelanggaran keseimbangan air-elektrolit badan berkembang dengan gangguan dalam sistem peraturannya dan boleh dikaitkan dengan sebab-sebab extrarenal dan kerosakan buah pinggang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]