Renal regulation of fluid volume, sodium and potassium balance

Fungsi yang paling penting bagi buah pinggang adalah untuk memastikan kestabilan ruang air badan (isipadu darah yang beredar, cecair ekstrasel dan intrasel) dan mengekalkan homeostasis natrium, kalium dan elektrolit lain. Bab ini ditumpukan kepada peranan buah pinggang dalam mengawal keseimbangan dua elektrolit penting - natrium dan kalium.

Dalam tubuh manusia, air membentuk 45 hingga 75% daripada berat badan. Ia diedarkan dalam dua ruang air utama - intrasel dan ekstrasel, yang dipisahkan antara satu sama lain oleh membran sel. Cecair intraselular menyumbang kira-kira 60% daripada jumlah keseluruhan air dalam badan. Cecair ekstraselular diedarkan dalam plasma, interstitium (cecair interstisial dan limfa), tisu tulang dan tulang rawan, dan juga diwakili oleh cecair transselular (air kencing, air gastrousus, cecair serebrospinal, dll.). Cecair transselular mengikut isipadu membentuk kira-kira separuh daripada jumlah keseluruhan cecair ekstrasel.

Natrium adalah kation utama cecair ekstraselular, klorin dan bikarbonat adalah anion utama. Kation utama cecair intrasel adalah kalium, anion utama adalah fosfat dan protein bukan organik dan organik.

Peraturan buah pinggang keseimbangan natrium dan isipadu cecair

Biasanya, kepekatan natrium dalam plasma dan cecair interstisial berjulat dari 136 hingga 145 mmol/L. Peningkatan kepekatan natrium dalam darah melebihi 145 mmol/L dipanggil hipernatremia, manakala kepekatan elektrolit dalam darah, hampir 160 mmol/L, dianggap sebagai kecemasan. Penurunan kepekatan natrium dalam darah di bawah 135 mmol/L dipanggil hyponatremia. Penurunan kepekatan natrium di bawah 115 mmol/L adalah mengancam nyawa. Kandungan natrium dalam cecair intrasel hanya 10% berbanding dengan cecair ekstrasel, kepekatan klorida dan bikarbonat di dalamnya adalah rendah. Kepekatan osmotik plasma, cecair interstisial dan cecair intrasel tidak berbeza.

Penggunaan harian garam meja (natrium klorida) oleh orang yang sihat di Ukraine adalah lebih kurang 160-170 mmol/hari. Daripada jumlah ini, 165 mmol dikumuhkan dalam air kencing dan kira-kira 5 mmol dalam najis.

Keseimbangan natrium dikawal oleh buah pinggang. Pengangkutan natrium dalam nefron termasuk penapisan glomerular dan penyerapan semula elektrolit dalam tubulus. Natrium ditapis sepenuhnya dalam glomerulus. Kira-kira 70% daripada natrium yang ditapis diserap semula dalam tubul proksimal. Penyerapan semula elektrolit selanjutnya berlaku dalam segmen nipis menurun, segmen nipis menaik, tubul lurus distal gelung Henle, yang memainkan peranan penting dalam mewujudkan kecerunan osmotik dalam interstitium buah pinggang. Penyerapan semula gabungan natrium dan klorida berlaku dalam tubul distal dan saluran pengumpul kortikal. Tenaga untuk proses ini disediakan oleh Na ⁺, K ⁺ -ATPase.

Peraturan keseimbangan natrium berkait rapat dengan peraturan isipadu cecair. Oleh itu, dengan peningkatan mendadak dalam pengambilan garam meja dalam badan, perkumuhannya dengan air kencing meningkat, tetapi keadaan stabil ditubuhkan hanya selepas 3-5 hari. Dalam tempoh awal, terdapat keseimbangan natrium positif - pengekalan elektrolit dalam badan. Ia dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular, pengekalannya dan peningkatan berat badan. Kemudian, sebagai tindak balas kepada peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular, perkumuhan natrium meningkat dan keseimbangan natrium dipulihkan. Sehubungan itu, apabila penggunaan garam meja berkurangan secara mendadak, kesan sebaliknya berlaku. Perkumuhan natrium berkurangan dalam masa lebih kurang 3 hari. Dalam tempoh singkat keseimbangan natrium negatif ini, jumlah air dalam badan dan, dengan itu, berat badan berkurangan. Oleh itu, di bawah keadaan fisiologi, natriuresis berkembang sebagai tindak balas kepada peningkatan jumlah cecair ekstraselular, dan dengan penurunan di dalamnya - pengekalan natrium. Di bawah keadaan patologi, hubungan antara jumlah cecair ekstraselular dan perkumuhan natrium oleh buah pinggang terganggu, yang secara klinikal ditunjukkan oleh perkembangan edema atau keadaan dehidrasi.

Mekanisme di mana buah pinggang mengawal kandungan natrium yang berterusan, dan oleh itu kandungan air, dalam badan adalah kompleks dan pelbagai rupa. Perkumuhan natrium dalam air kencing ditentukan oleh perbezaan antara jumlah natrium yang ditapis dalam glomeruli dan jumlah penyerapan semulanya.

Oleh kerana kepekatan natrium dalam darah biasanya merupakan nilai yang sedikit berubah, peraturan perkumuhan natrium oleh buah pinggang dipertimbangkan dari sudut peraturan SCF dan penyerapan semula elektrolit.

Kadar penapisan glomerular biasanya ditakrifkan sebagai faktor pertama yang mengawal perkumuhan natrium. Walau bagaimanapun, seperti berikut dari pemerhatian klinikal dan data eksperimen, walaupun perubahan ketara dalam fungsi penapisan buah pinggang (sehingga keadaan kegagalan buah pinggang kronik), sebagai peraturan, tidak mengganggu keseimbangan natrium dalam badan. Pengurangan GFR, sebagai faktor penentu dalam gangguan elektrolit air, jarang dikesan: dalam sindrom nefritik akut, dalam peringkat oligurik kegagalan buah pinggang akut, dalam fasa peningkatan edema dalam sindrom nefrotik; ia juga diperhatikan dalam gangguan peredaran darah akut (kegagalan jantung akut, kejutan kardiogenik), selepas kehilangan darah akut.

Penyerapan semula tiub

Ini adalah faktor utama yang mengawal keseimbangan natrium. Proses ini dikawal oleh hormon, yang paling penting ialah aldosteron, serta faktor fizikal yang bertindak di kawasan tubul proksimal dan pengagihan semula aliran darah intrarenal.

Aldosteron

Antara faktor yang mengawal keseimbangan natrium, hormon ini adalah yang paling penting. Ia dicirikan sebagai faktor kedua yang mengawal perkumuhan natrium. Kesan fisiologi utama aldosteron ialah pengawalan isipadu cecair ekstraselular dan homeostasis kalium. Isipadu cecair ekstraselular dikawal oleh aldosteron secara tidak langsung melalui kesannya terhadap pengangkutan natrium. Hormon ini memberikan kesannya terutamanya dalam saluran pengumpul kortikal dan segmen tertentu nefron distal, di mana, melalui transformasi intraselular yang kompleks, aldosteron meningkatkan penyerapan semula natrium dan meningkatkan rembesan kalium ke dalam lumen tubul renal. Pemerhatian klinikal mengesahkan peranan penting aldosteron dalam mengawal homeostasis natrium. Oleh itu, natriuresis yang ketara dikesan pada pesakit dengan kekurangan adrenal; rangsangan aktif rembesan aldosteron berlaku pada pesakit dengan jumlah cecair ekstraselular yang rendah, dan, sebaliknya, rembesan aldosteron berkurangan dengan hipervolemia.

"Faktor Ketiga"

Faktor lain yang mengawal keseimbangan natrium digabungkan di bawah nama umum "faktor ketiga". Mereka termasuk faktor hormon (hormon natriuretik atrium, katekolamin, kinin dan prostaglandin), faktor fizikal yang bertindak melalui dinding tubul renal (tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik dalam kapilari buah pinggang); dan faktor hemodinamik (peningkatan aliran darah buah pinggang medula, pengagihan semula aliran darah intrarenal).

Peptida natriuretik atrium menggalakkan diuresis, meningkatkan perkumuhan natrium, klorin dan kalium dalam air kencing. Mekanisme tindakan natriuretik hormon adalah kompleks. Peranan utama dalam pembangunan natriuresis adalah disebabkan oleh peningkatan dalam penapisan glomerular dan pecahan penapisan, tindakan langsung hormon pada tubul renal dengan penurunan penyerapan semula natrium terutamanya di kawasan tiub pengumpul kortikal; peranan tertentu dalam pembangunan natriuresis dimainkan oleh sekatan pengeluaran aldosteron oleh hormon.

Peranan katekolamin dalam pengawalan perkumuhan natrium dikaitkan dengan kesan pada daya Starling dalam kapilari periferal dan perubahan dalam hemodinamik buah pinggang.

Kesan natriuretik kinin dan prostaglandin dikaitkan dengan sifat vasodilatasi mereka, pengagihan semula aliran darah intrarenal dan perubahan dalam kecerunan osmotik dalam medulla buah pinggang. Kesan langsung kinin dan prostaglandin pada pengangkutan natrium di bahagian distal nefron dan tubul proksimal juga tidak dikecualikan.

Antara faktor fizikal yang mempengaruhi perkumuhan natrium, peranan penting diberikan kepada daya Starling yang bertindak melalui dinding kapilari di kawasan tubul proksimal. Penurunan tekanan onkotik dalam kapilari peri-tubular dan/atau peningkatan tekanan hidrostatik di dalamnya disertai dengan penurunan penyerapan semula natrium dan peningkatan natriuresis, dan sebaliknya: dengan peningkatan tekanan onkotik dalam kapilari, penyerapan semula natrium dalam nefron proksimal meningkat. Tekanan onkotik rendah dalam arteriol glomerular eferen dikesan dalam hipoproteinemia, termasuk NS, serta dalam keadaan dengan jumlah cecair ekstraselular yang tinggi, yang menjelaskan penurunan penyerapan semula natrium proksimal. Peningkatan tekanan onkotik akibat perfusi kapilari peri-tubular dengan larutan dengan kandungan albumin yang tinggi membawa kepada normalisasi penyerapan semula natrium.

Pengagihan semula aliran darah buah pinggang

Peranan faktor ini dalam mekanisme peraturan perkumuhan natrium masih tidak jelas dan memerlukan penjelasan. Kemungkinan besar, ia mempunyai kesan yang tidak ketara terhadap peraturan keseimbangan air-garam.

Oleh itu, buah pinggang mengekalkan homeostasis air-natrium melalui mekanisme yang kompleks. Peranan utama di dalamnya dimainkan oleh sistem hormon buah pinggang dan kelenjar adrenal. Mekanisme ini memastikan kecekapan tinggi untuk mengekalkan kestabilan natrium dalam badan. Gangguan dalam keseimbangan air-elektrolit badan berkembang apabila terdapat kerosakan dalam sistem pengawalannya dan boleh dikaitkan dengan punca ekstrarenal dan kerosakan buah pinggang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]