Metabolisme besi dalam badan

Biasanya, badan orang dewasa yang sihat mengandungi kira-kira 3-5 g zat besi, oleh itu, zat besi boleh dikelaskan sebagai unsur mikro. Zat besi diagihkan secara tidak sekata di dalam badan. Kira-kira 2/3 daripada zat besi terkandung dalam hemoglobin sel darah merah - ini adalah dana beredar (atau kumpulan) zat besi. Pada orang dewasa, kolam ini adalah 2-2.5 g, pada bayi baru lahir jangka penuh - 0.3-0.4 g, dan pada bayi baru lahir pramatang - 0.1-0.2 g. Secara relatifnya banyak zat besi terkandung dalam mioglobin: 0.1 g pada lelaki dan 0.05-0.07 g pada wanita. Tubuh manusia mengandungi lebih daripada 70 protein dan enzim, termasuk besi (contohnya, transferrin, laktoferin), jumlah keseluruhan besi di dalamnya ialah 0.05-0.07 g. Besi yang diangkut oleh transferin protein pengangkutan membentuk kira-kira 1% (dana pengangkutan besi). Rizab besi (depot, tabung simpanan), yang membentuk kira-kira 1/3 daripada semua besi dalam tubuh manusia, adalah sangat penting untuk amalan perubatan. Organ berikut melaksanakan fungsi depot:

• hati;
• limpa;
• sumsum tulang;
• otak.

Besi terkandung dalam depot dalam bentuk feritin. Jumlah besi dalam depot boleh dicirikan dengan menentukan kepekatan SF. Hari ini, SF adalah satu-satunya penanda rizab besi yang diiktiraf di peringkat antarabangsa. Hasil akhir metabolisme besi ialah hemosiderin, yang disimpan dalam tisu.

Besi adalah kofaktor yang paling penting bagi enzim rantai pernafasan mitokondria, kitaran sitrat, sintesis DNA, ia memainkan peranan penting dalam pengikatan dan pengangkutan oksigen oleh hemoglobin dan mioglobin; protein yang mengandungi besi diperlukan untuk metabolisme kolagen, katekolamin, tirosin. Disebabkan oleh tindakan pemangkin besi dalam tindak balas Fe ² * <--> Fe ³, besi tidak berkelat bebas membentuk radikal hidroksil yang boleh menyebabkan kerosakan pada membran sel dan kematian sel. Dalam proses evolusi, perlindungan daripada kesan merosakkan besi bebas telah diselesaikan dengan membentuk molekul khusus untuk penyerapan besi daripada makanan, penyerapan, pengangkutan dan pemendapan dalam bentuk larut bukan toksik. Pengangkutan dan pemendapan besi dilakukan oleh protein khas: transferrin, reseptor transferrin, feritin. Sintesis protein ini dikawal oleh mekanisme khas dan bergantung kepada keperluan badan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Metabolisme besi pada orang yang sihat ditutup dalam kitaran

Setiap hari, seseorang kehilangan kira-kira 1 mg besi dengan cecair biologi dan epitelium desquamated saluran gastrousus. Jumlah yang sama boleh diserap dalam saluran gastrousus daripada makanan. Perlu difahami dengan jelas bahawa besi memasuki badan hanya dengan makanan. Oleh itu, setiap hari 1 mg zat besi hilang dan 1 mg diserap. Dalam proses pemusnahan eritrosit lama, besi dilepaskan, yang digunakan oleh makrofaj dan digunakan semula dalam pembinaan heme. Tubuh mempunyai mekanisme khas untuk penyerapan zat besi, tetapi ia dikeluarkan secara pasif, iaitu, tiada mekanisme fisiologi untuk perkumuhan zat besi. Oleh itu, jika penyerapan zat besi daripada makanan tidak memenuhi keperluan badan, kekurangan zat besi berlaku tanpa mengira puncanya.

Pengagihan zat besi dalam badan

1. 70% daripada jumlah zat besi dalam badan adalah sebahagian daripada hemoprotein; ini adalah sebatian di mana besi terikat kepada porfirin. Wakil utama kumpulan ini ialah hemoglobin (58% besi); di samping itu, kumpulan ini termasuk mioglobin (8% besi), sitokrom, peroksidase, katalase (4% besi).
2. Sekumpulan enzim bukan heme - xanthine oxidase, NADH dehydrogenase, aconitase; enzim yang mengandungi besi ini adalah setempat terutamanya dalam mitokondria, memainkan peranan penting dalam proses fosforilasi oksidatif, pengangkutan elektron. Mereka mengandungi sedikit logam dan tidak menjejaskan keseimbangan besi keseluruhan; bagaimanapun, sintesisnya bergantung kepada bekalan besi ke tisu.
3. Bentuk pengangkutan besi ialah transferrin, laktoferin, pembawa besi molekul rendah. Ferroprotein pengangkutan utama plasma ialah transferrin. Protein daripada pecahan beta-globulin dengan berat molekul 86,000 ini mempunyai 2 tapak aktif, setiap satunya boleh melekatkan satu atom Fe ³⁺. Terdapat lebih banyak tapak pengikat besi dalam plasma daripada atom besi, dan oleh itu tiada besi bebas di dalamnya. Transferrin juga boleh mengikat ion logam lain - kuprum, mangan, kromium, tetapi dengan selektiviti yang berbeza, dan besi terikat terutamanya dan lebih kukuh. Tempat utama sintesis transferrin ialah sel hati. Dengan peningkatan tahap besi terdeposit dalam hepatosit, sintesis transferrin berkurangan dengan ketara. Transferin, yang membawa besi, sangat gemar untuk normosit dan retikulosit, dan jumlah penyerapan logam bergantung pada kehadiran reseptor bebas pada permukaan prekursor erythroid. Membran retikulosit mempunyai tapak pengikatan yang jauh lebih sedikit untuk transferrin daripada pronormosit, bermakna pengambilan besi berkurangan apabila sel eritroid semakin tua. Pembawa besi molekul rendah menyediakan pengangkutan besi intraselular.
4. Besi simpanan, simpanan atau ganti boleh dalam dua bentuk - feritin dan hemosiderin. Sebatian besi simpanan terdiri daripada apoferritin protein, molekulnya mengelilingi sejumlah besar atom besi. Feritin adalah sebatian coklat, larut dalam air, mengandungi 20% besi. Dengan pengumpulan besi yang berlebihan dalam badan, sintesis feritin meningkat dengan mendadak. Molekul feritin terdapat dalam hampir semua sel, tetapi terdapat banyak terutamanya dalam hati, limpa, sumsum tulang. Hemosiderin terdapat dalam tisu sebagai pigmen coklat, berbutir, tidak larut air. Kandungan besi dalam hemosiderin lebih tinggi daripada ferritin - 40%. Kesan merosakkan hemosiderin dalam tisu dikaitkan dengan kerosakan pada lisosom, pengumpulan radikal bebas, yang membawa kepada kematian sel. Dalam orang yang sihat, 70% daripada besi simpanan adalah dalam bentuk feritin, dan 30% dalam bentuk hemosiderin. Kadar penggunaan hemosiderin adalah jauh lebih rendah daripada feritin. Rizab besi dalam tisu boleh dinilai berdasarkan kajian histokimia menggunakan kaedah penilaian separa kuantitatif. Bilangan sideroblas dikira - sel eritroid nuklear yang mengandungi jumlah butiran besi bukan heme yang berbeza. Keistimewaan pengedaran besi dalam badan kanak-kanak kecil ialah mereka mempunyai kandungan besi yang lebih tinggi dalam sel eritroid dan kurang besi dalam tisu otot.

Peraturan keseimbangan besi adalah berdasarkan prinsip penggunaan semula hampir lengkap besi endogen dan penyelenggaraan tahap yang diperlukan kerana penyerapan dalam saluran gastrousus. Separuh hayat perkumuhan besi ialah 4-6 tahun.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Penyerapan zat besi

Penyerapan berlaku terutamanya dalam duodenum dan bahagian awal jejunum. Sekiranya kekurangan zat besi dalam badan, zon penyerapan memanjang ke arah distal. Diet harian biasanya mengandungi kira-kira 10-20 mg zat besi, tetapi hanya 1-2 mg diserap dalam saluran gastrousus. Penyerapan besi heme dengan ketara melebihi pengambilan besi bukan organik. Tiada pendapat yang jelas mengenai kesan valensi besi terhadap penyerapannya dalam saluran gastrousus. VI Nikulicheva (1993) percaya bahawa Fe ²⁺ secara praktikal tidak diserap sama ada pada kepekatan normal atau berlebihan. Menurut pengarang lain, penyerapan zat besi tidak bergantung pada valensinya. Telah ditetapkan bahawa faktor penentu bukanlah valensi besi, tetapi keterlarutannya dalam duodenum pada tindak balas alkali. Jus gastrik dan asid hidroklorik mengambil bahagian dalam penyerapan besi, memastikan pemulihan bentuk oksida (Fe ^H ) kepada bentuk oksida (Fe ²⁺ ), pengionan, dan pembentukan komponen yang tersedia untuk penyerapan, tetapi ini hanya terpakai kepada besi bukan heme dan bukan mekanisme utama untuk mengawal penyerapan.

Proses penyerapan zat besi heme tidak bergantung kepada rembesan gastrik. Besi heme diserap dalam bentuk struktur porfirin dan hanya dalam mukosa usus sahaja ia berpecah daripada heme dan membentuk besi terion. Besi lebih baik diserap daripada produk daging (9-22%) yang mengandungi besi heme, dan lebih teruk daripada produk tumbuhan (0.4-5%), yang mengandungi besi bukan heme. Besi diserap dari produk daging dengan cara yang berbeza: besi diserap lebih teruk dari hati daripada dari daging, kerana besi dalam hati terkandung dalam bentuk hemosiderin dan feritin. Merebus sayuran dalam jumlah air yang banyak boleh mengurangkan kandungan zat besi sebanyak 20 %.

Penyerapan zat besi dari susu ibu adalah unik, walaupun kandungannya rendah - 1.5 mg / l. Selain itu, susu ibu meningkatkan penyerapan zat besi daripada produk lain yang diambil serentak dengannya.

Semasa penghadaman, besi memasuki enterosit, dari mana ia masuk ke dalam plasma darah sepanjang kecerunan kepekatan. Apabila terdapat kekurangan zat besi dalam badan, pemindahannya dari lumen saluran gastrousus ke plasma mempercepatkan. Apabila terdapat lebihan zat besi dalam badan, sebahagian besar zat besi itu dikekalkan dalam sel-sel mukosa usus. Enterosit, yang sarat dengan besi, bergerak dari pangkal ke bahagian atas vilus dan hilang bersama epitelium yang disquamated, yang menghalang logam berlebihan daripada memasuki badan.

Proses penyerapan zat besi dalam saluran gastrousus dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Kehadiran oksalat, fitat, fosfat, dan tanin dalam ayam mengurangkan penyerapan zat besi, kerana bahan-bahan ini membentuk kompleks dengan besi dan mengeluarkannya dari badan. Sebaliknya, asid askorbik, suksinik dan piruvat, fruktosa, sorbitol, dan alkohol meningkatkan penyerapan zat besi.

Dalam plasma, besi mengikat kepada pembawanya, transferrin. Protein ini mengangkut besi terutamanya ke sumsum tulang, di mana besi menembusi ke dalam eritrosit, dan transferrin kembali ke plasma. Besi memasuki mitokondria, di mana sintesis heme berlaku.

Laluan selanjutnya besi dari sumsum tulang boleh diterangkan seperti berikut: semasa hemolisis fisiologi, 15-20 mg besi sehari dibebaskan daripada eritrosit, yang digunakan oleh makrofaj fagosit; maka bahagian utamanya sekali lagi pergi ke sintesis hemoglobin dan hanya sejumlah kecil yang kekal dalam bentuk besi simpanan dalam makrofaj.

30% daripada jumlah kandungan besi dalam badan tidak digunakan untuk erythropoiesis, tetapi disimpan di depot. Besi dalam bentuk feritin dan hemosiderin disimpan dalam sel parenchymatous, terutamanya dalam hati dan limpa. Tidak seperti makrofaj, sel parenchymatous mengambil besi dengan sangat perlahan. Pengambilan besi oleh sel parenchymatous meningkat dengan lebihan zat besi yang ketara dalam badan, anemia hemolitik, anemia aplastik, kegagalan buah pinggang dan berkurangan dengan kekurangan logam yang teruk. Pembebasan besi daripada sel-sel ini meningkat dengan pendarahan dan berkurangan dengan pemindahan darah.

Gambaran keseluruhan metabolisme besi dalam badan akan menjadi tidak lengkap jika kita tidak mengambil kira besi tisu. Jumlah besi yang merupakan sebahagian daripada ferroenzim adalah kecil - hanya 125 mg, tetapi kepentingan enzim respirasi tisu sukar untuk dipandang terlalu tinggi: tanpa mereka, kehidupan mana-mana sel adalah mustahil. Rizab besi dalam sel membolehkan kita mengelakkan pergantungan langsung sintesis enzim yang mengandungi besi pada turun naik dalam pengambilan dan perbelanjaannya dalam badan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kehilangan fisiologi dan ciri metabolisme besi

Kehilangan besi fisiologi dari badan orang dewasa adalah kira-kira 1 mg sehari. Besi hilang dengan epitelium kulit yang mengelupas, pelengkap epidermis, peluh, air kencing, najis, dan epitelium usus yang mengelupas. Pada wanita, zat besi juga hilang bersama darah semasa haid, kehamilan, bersalin, dan penyusuan, iaitu kira-kira 800-1000 mg. Metabolisme besi dalam badan ditunjukkan dalam rajah 3. Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa kandungan besi dalam serum dan tepu transferrin berubah pada siang hari. Kepekatan besi yang tinggi dalam serum diperhatikan pada waktu pagi dan nilai rendah pada waktu petang. Kekurangan tidur pada orang membawa kepada penurunan secara beransur-ansur dalam kandungan zat besi dalam serum.

Metabolisme besi dalam badan dipengaruhi oleh unsur surih: tembaga, kobalt, mangan, nikel. Tembaga diperlukan untuk penyerapan dan pengangkutan besi; kesannya direalisasikan melalui cytochrome oxidase, ceruloplasmin. Kesan mangan pada proses hematopoiesis adalah tidak spesifik dan dikaitkan dengan kapasiti pengoksidaannya yang tinggi.

Untuk memahami mengapa kekurangan zat besi paling kerap berlaku pada kanak-kanak kecil, remaja perempuan dan wanita dalam usia subur, mari kita lihat ciri-ciri metabolisme zat besi dalam kumpulan ini.

Pengumpulan besi dalam janin berlaku sepanjang kehamilan, tetapi paling intensif (40%) pada trimester terakhir. Oleh itu, pramatang 1-2 bulan membawa kepada pengurangan bekalan zat besi sebanyak 1.5-2 kali ganda berbanding kanak-kanak jangka penuh. Adalah diketahui bahawa janin mempunyai keseimbangan besi positif, menentang kecerunan kepekatan yang memihak kepada janin. Plasenta lebih intensif menangkap zat besi daripada sumsum tulang wanita hamil, dan mempunyai keupayaan untuk menyerap zat besi daripada hemoglobin ibu.

Terdapat data yang bercanggah tentang kesan kekurangan zat besi ibu terhadap simpanan zat besi janin. Sesetengah penulis percaya bahawa sideropenia semasa kehamilan tidak menjejaskan simpanan besi janin; yang lain percaya bahawa terdapat hubungan langsung. Ia boleh diandaikan bahawa penurunan kandungan zat besi dalam tubuh ibu membawa kepada kekurangan simpanan zat besi pada bayi yang baru lahir. Walau bagaimanapun, perkembangan anemia kekurangan zat besi akibat kekurangan zat besi kongenital adalah tidak mungkin, kerana kejadian anemia kekurangan zat besi, tahap hemoglobin, dan zat besi serum pada hari pertama selepas kelahiran dan dalam 3-6 bulan berikutnya tidak berbeza pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu yang sihat dan ibu dengan anemia kekurangan zat besi. Kandungan zat besi dalam badan bayi baru lahir cukup bulan dan pramatang ialah 75 mg/kg.

Pada kanak-kanak, tidak seperti orang dewasa, zat besi makanan bukan sahaja mesti menambah kehilangan fisiologi unsur mikro ini, tetapi juga memenuhi keperluan pertumbuhan, iaitu secara purata 0.5 mg/kg sehari.

Oleh itu, prasyarat utama untuk perkembangan kekurangan zat besi pada bayi pramatang, kanak-kanak dari kehamilan berganda, dan kanak-kanak di bawah umur 3 tahun adalah:

• kehabisan rizab yang cepat disebabkan oleh pengambilan besi eksogen yang tidak mencukupi;
• peningkatan keperluan untuk zat besi.

Metabolisme besi pada remaja

Ciri metabolisme besi pada remaja, terutamanya kanak-kanak perempuan, adalah percanggahan yang ketara antara peningkatan keperluan untuk unsur mikro ini dan pengambilannya yang rendah ke dalam badan. Sebab-sebab percanggahan ini adalah: pertumbuhan pesat, pemakanan yang lemah, aktiviti sukan, haid yang berat, dan tahap zat besi yang rendah pada awalnya.

Pada wanita usia subur, faktor utama yang membawa kepada perkembangan kekurangan zat besi dalam badan adalah haid yang berat dan berpanjangan, kehamilan berganda. Keperluan zat besi harian bagi wanita yang kehilangan 30-40 ml darah semasa haid ialah 1.5-1.7 mg/hari. Dengan kehilangan darah yang lebih besar, keperluan zat besi meningkat kepada 2.5-3 mg/hari. Malah, hanya 1.8-2 mg/hari boleh masuk melalui saluran gastrousus, iaitu 0.5-1 mg/hari zat besi tidak boleh diisi semula. Oleh itu, kekurangan mikroelemen akan menjadi 15-20 mg sebulan, 180-240 mg setahun, 1.8-2.4 g setiap 10 tahun, iaitu kekurangan ini melebihi kandungan besi rizab dalam badan. Di samping itu, bilangan kehamilan, selang antara mereka, dan tempoh laktasi adalah penting untuk perkembangan kekurangan zat besi pada wanita.