Pneumocystosis: penyebab dan patogenesis

Penyebab pneumosistosis

Penyebab pneumocystosis adalah P. Jiroveci, mikroorganisma yang tidak dapat ditentukan taksonomi. Kebanyakan penyelidik menyifatkan ia kepada yang paling sederhana (subjenis Sporozoa, kelas Haplospora). Tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini, maklumat telah mengumpulkan bahawa, menurut urutan nukleotida RNA ribosom, pneumocysts lebih dekat kepada kulat. Ia adalah parasit ekstraselular dengan tropisme yang dominan kepada tisu paru-paru yang memberi kesan kepada pneumocytes pertama dan kedua. Hanya satu spesies P. Jiroveci yang dikenalpasti, tetapi perbezaan antigenik didapati di antara ketegangan yang terisolasi pada manusia dan dalam sesetengah haiwan.

Terdapat pertelingkahan dalam penilaian pementasan perkembangan pneumocyst. Beberapa penulis membezakan empat bentuk morfologi, yang lain menganggap bahawa terdapat hanya tiga bentuk morfologi. Bentuk pertama, trofozoit, - atau saiz sel amobovidnaya bujur 1-5 mikron, berlepas dari bonjol permukaannya, melalui mana trofozoit sesuai dengan selesa ke epitelium paru-paru, jadi mereka sukar untuk mengesan dalam kahak. Bentuk kedua, pre-cyst, adalah sel bujur berukuran 2-5 mikron yang tidak mempunyai pertumbuhan. Dinding pret terdiri daripada tiga lapisan, di sitoplasma terdapat beberapa ketulan (nukleus fisil). Bentuk ketiga, sista, adalah sel yang berukuran 3.5-6 mikron, dindingnya juga terdiri daripada tiga lapisan. Dalam sitoplasma, sehingga 8 corpuscles intracystic dengan diameter 1-2 μm dikesan. Mempunyai shell berlapis dua. Badan intra-korpuskular muncul apabila pemusnahan sista dan menjadi trophozoit ekstraselular, memulakan kitaran hidup baru patogen. Pneumocysts tidak menembusi sel-sel tuan rumah semasa replikasi, tetapi melekat pada permukaan mereka. Data mengenai pengeluaran toksin oleh pneumocysts tidak tersedia. Pneumocysts tidak ditanam pada media nutrien.

Tempoh jimat Pneumocystis terhadap alam sekitar tidak dikaji, tetapi di udara tertutup, di mana orang sakit, DNA patogen hadir. Pneumocystis sensitif kepada sulfonamides (sulfamethoxazole) dalam kombinasi dengan pyrimidine (trimethoprim), sulfones (dapsone), beberapa ejen antiprotozoal (pentamidine, metronidazole) nitrofuranam (furazolidone).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenesis pneumosistosis

Patogenesis pneumonia pneumocystis dikaitkan dengan kerosakan mekanikal pada dinding interstitium paru-paru. Seluruh kitaran pneumocyst berjalan di alveolus, ke dinding yang mana ia sangat dilekatkan. Untuk membangunkan pneumocysts, sejumlah besar oksigen diperlukan. Secara beransur-ansur berlipat ganda, mereka mengisi keseluruhan ruang alveolar, menangkap semua kawasan besar tisu paru-paru. Dengan sentuhan trophozoit yang rapat dengan dinding alveoli, tisu paru-paru merosot, peningkatan paru-paru secara beransur-ansur menurun, dan ketebalan dinding alveolar meningkat 5-20 kali. Akibatnya, blok alveolar-capillary berkembang, yang membawa kepada hipoksia yang teruk. Pembentukan tapak atelektasis menimbulkan pelanggaran pengudaraan dan pertukaran gas. Pada pesakit yang mempunyai keadaan imunodeficiency, penurunan jumlah CD4 + limfosit (kurang daripada 0.2 × ^{10 9} / L) adalah penting untuk perkembangan PCP.

Apabila Pneumocystis pneumonia tiga peringkat proses patologi dalam paru-paru: edematous (berlangsung 7-10 hari) atelektaticheskuyu (1-4 minggu), emphysematous (tempoh berbeza). Pada autopsi, paru-paru diperbesarkan, padat, berat, violet pucat; tisu paru-paru mudah koyak, pada potong itu mempunyai penampilan marmer dengan warna abu-abu cyanosis, dipisahkan oleh naungan likat.

Histologi, di peringkat edematous dalam lumen alveolus dan bronkiol terminal mengesan jisim sel-berbuih terdiri Pneumocystis kelompok sekitar yang mengumpul neutrofil, makrofaj dan sel-sel plasma. Exudate alveolar berbusa seperti ini tidak terdapat dalam penyakit lain - ia adalah tanda patognomonik pneumocystis. Di peringkat atelectatik, terdapat kepenuhan, penyusupan sel septal interalveolar, diikuti dengan pemusnahan mereka, yang paling ketara dalam jangkitan penyakit yang berulang dalam jangkitan HIV. Sekiranya pemulihan datang pada peringkat terakhir, proses itu akan beransur-ansur berbalik. Apabila kambuh dalam pesakit AIDS, perubahan fibrocystik dalam paru-paru boleh berlaku.

Dalam AIDS, penyebaran pneumocyst berlaku dalam 1-5% kes: hampir mana-mana organ boleh terjejas. Ia mungkin untuk membangunkan tumpuan pneumocystis ekstrapulmonari atau kombinasi lesi paru-paru dan extrapulmonary.