Pulpitis

Pulpitis (keradangan pulpa pergigian dari pulpitis Latin) adalah tindak balas vaskular, limfa dan tempatan yang kompleks kepada perengsa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi pulpitis

Pulpitis adalah penyakit biasa yang dihadapi dalam amalan doktor gigi. Menurut pelbagai penulis, dalam struktur penjagaan pergigian dengan lawatan, pesakit dengan pulpitis membentuk 14-30% atau lebih, bergantung pada wilayah negara.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa yang menyebabkan pulpitis?

Faktor etiologi yang membawa kepada penyakit seperti pulpitis adalah perengsa (mikroorganisma, kimia, suhu, fizikal). Tindak balas keradangan terbentuk di bawah pengaruh mikroorganisma dan toksinnya menembusi dari rongga karies atau naik dari periodontium (hubungan pulpa-periodontal).

Punca perubahan patologi dan, dengan itu, pulpitis:

• bakteria:
• traumatik;
• iatrogenik;
• kimia;
• idiopatik.

Menurut data kesusasteraan moden yang ada, pulpa bertindak balas terhadap proses karies dalam gigi secara berbeza. Tanda-tanda keradangan ditemui di dalamnya dengan perubahan karies kecil, dan dalam beberapa kes, lesi karies dalam tidak disertai dengan tindak balas keradangan dan sebaliknya. Ini boleh dijelaskan oleh fakta bahawa rangsangan dentin intratubular, yang membawa kepada sklerosis tubul dentin, berlaku secara berbeza. Endapan bahan mineral mempunyai bentuk kristal besar hidroksiapatit berbentuk jarum atau berlian. Zon dentin sklerotik adalah sejenis penghalang, sangat berkesan sehingga proses terbalik dalam perkembangan keradangan boleh berlaku. Walau bagaimanapun, jika pesakit kurang atau tidak merawat karies, maka dari masa ke masa treler akan berulang dan menjadi tidak dapat dipulihkan.

Punca hiperemia pulpa

• Perkembangan proses karies, di mana dentin terlibat dalam proses pemusnahan. Apabila karies berkembang dengan pembentukan zon pereputan yang semakin luas, proses patologi menghampiri pulpa. Pengenalan produk pereputan melalui tubulus dentin membawa kepada perubahan dalam kapal - hiperemia digabungkan dengan kerengsaan.
• Keadaan sementara:
  • tekanan;
  • naik ke ketinggian;
  • menyelam,
  • hipertensi.

Faktor bakteria

Pulpitis dicirikan oleh kehadiran flora mikrob polimorfik dengan dominasi persatuan streptokokus dan cocci pyogenic lain (staphylococci emas dan kelabu), batang gram positif, flora fusospirochetal dan kulat. Sebagai peraturan, streptokokus dan staphylococci daripada pulpa yang meradang adalah mikroorganisma yang meningkatkan virulensi dengan sifat pemekaan yang ketara. Strain Fusobacterium nuckatum, wakil flora mikrob gram-negatif, yang sangat penting dalam jangkitan saluran akar, membentuk persatuan dengan pelbagai wakil mikroflora, iaitu dengan P. gingivals, T, dentkola. A. actinamycetecomitans, P. intermedia, Eubacterium, Selenomonas dan Actinomyces. Faktor traumatik

Lesi traumatik yang membawa kepada penyakit seperti pulpitis dibahagikan kepada akut dan kronik. Kecederaan akut ialah keretakan, patah bahagian mahkota, akar gigi, patah menegak gigi, subluksasi dan terkehel sepenuhnya gigi. Gigi dengan retak kadang-kadang mempunyai gambaran klinikal yang tidak tipikal, yang merumitkan diagnosis tepat pada masanya.

Keretakan gigi (terutamanya jika ruang pulpa terdedah) membuka jalan untuk jangkitan oleh mikroorganisma dari rongga mulut. Pendarahan berlaku di kawasan mana-mana patah, kemudian mikroorganisma menembusi dan menjajah kawasan yang rosak, mengakibatkan pulpitis dan nekrosis total. Prognosis dalam kes ini tidak menguntungkan. Walau bagaimanapun, kesan traumatik pada gigi menyebabkan tindak balas polar pada bahagiannya. Daripada nekrosis, pemulihan yang tidak rumit mungkin berlaku, dan peningkatan kalsifikasi juga mungkin. Subluksasi dan kehelan lengkap gigi (dengan atau tanpa pecahnya berkas saraf vaskular) disertai dengan pendarahan, pembentukan bekuan dan jangkitan pada kawasan yang rosak, yang membawa kepada rawatan endodontik yang tidak dapat dielakkan.

Kecederaan kronik - bruxism, kecederaan oklusal kronik, lesi tidak karies seperti hakisan enamel sering menyebabkan pulpitis.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Faktor iatrogenik

Ini termasuk pemulihan dan penyediaan yang tidak betul, iaitu pengeringan berlebihan, dehidrasi dentin, daya tekanan yang dikenakan semasa penyediaan enamel melebihi 220 g, kesan toksik bahan pengisi dan simen, gangguan lekatan marginal dan, akibatnya, kebolehtelapan mikro untuk bakteria. Kebolehtelapan mikro marginal boleh mencetuskan pulpitis pergigian. Bekerja dengan bur bergetar tumpul juga membawa kepada perubahan serius dalam lapisan odontoblast (gangguan susunan sel, penghijrahan nukleusnya), yang kemudiannya boleh menjejaskan keadaan pulpa. Juga, semasa rawatan ortodontik, kesan berlebihan pada gigi melebihi keupayaan pampasan menyebabkan kerosakannya. Kajian terkini menunjukkan bahawa simen komposit dan ionomer kaca moden mempunyai kesan buruk pada gigi. Isu ini boleh dipertikaikan, tetapi ramai penyelidik mencadangkan menggunakan fail penebat sebelum pemulihan komposit dan pengisaran gigi untuk struktur ortopedik. Pulpa bertindak balas kepada perengsa sedemikian dengan keradangan akut, yang boleh diterbalikkan dalam kebanyakan kes. Biasanya, pemanasan tisu yang kuat berlaku, nekrosis pembekuan berkembang di dalamnya, dan abses intrapulpar mungkin terbentuk. Semasa campur tangan periodontal (kuretase), integriti saluran cawangan deltoid pulpa dimusnahkan, yang dikaitkan dengan perubahan nekrobiotik dalam zon akar (pulpitis menaik).

Faktor kimia

Dalam komuniti pergigian saintifik, terdapat kerja penyelidikan yang dikhaskan untuk mengkaji pengaruh agen toksik pelbagai bahan dan bahan yang digunakan dalam pergigian pada pulpitis. Ini mungkin termasuk sejumlah besar bahan pengisi dan pelapik (bahan komposit pemulihan), simen (zink fosfat, ionomer kaca, bahan untuk obturasi sementara rongga karies), asid untuk total etsa sistem ikatan, serta bahan seperti alkohol, eter, fenol. Malangnya, hampir kesemuanya mempunyai kesan pada gigi (dari hiperemia hingga nekrosis).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Faktor idiopatik

Selalunya pulpitis berkembang disebabkan oleh pelbagai sebab yang tidak diketahui. Sebagai contoh, penyerapan akar dalaman: sebagai peraturan, perkembangannya ditemui secara kebetulan semasa pemeriksaan sinar-X. Semasa tempoh akut kayap (herpes zoster), sensasi menyakitkan yang serupa dengan pulpitis mungkin berlaku. Bentuk atipikal neuralgia trigeminal mungkin juga menyerupai sakit pulpitis.

Bagaimanakah pulpitis berkembang?

Pulpitis berkembang mengikut undang-undang umum fisiologi: sebagai tindak balas kepada faktor yang merosakkan, tindak balas tisu vaskular biokimia, histokimia dan ultrastruktur yang kompleks berlaku. Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa tahap tindak balas keradangan ditentukan oleh tahap kereaktifan badan (reaktiviti yang diubah terdapat pada pesakit dengan penyakit umum, dengan hypo- dan avitaminosis, anemia), pengaruh sistem saraf badan (tekanan). Dalam pulpitis akut, pencetus awal adalah bergantian. Pada permulaan fasa selular keradangan, neutrofil polimorfonuklear mendominasi dalam lesi, kemudian monosit (makrofaj), sel plasma. Pulpitis bermula sebagai tindak balas vaskular, penyempitan arteriol jangka pendek berlaku, kemudian pengembangannya (serta kapilari dan venula), aliran darah meningkat, tekanan intracapillary meningkat, edema muncul.

Gangguan peredaran darah bermula dengan hiperemia vaskular, yang dianggap sebagai peringkat awal keradangan. Pelebaran arteriol dan kapilari, peningkatan aliran darah, dan penambahan eksudasi membawa kepada peralihan ke peringkat pulpitis akut. Kemudian exudate purulen, pembentukan abses, dan kemudian empiema muncul. Kehilangan daya maju pulpa juga difasilitasi oleh ketidakfleksibelan dinding rongga gigi.

Kewujudan pelbagai bentuk pulpitis akut mencerminkan varian perjalanan proses keradangan. Sebagai peraturan, pulpitis akut adalah jenis tindak balas hiperergik (mempunyai sifat keradangan imun). Ini disahkan oleh kemungkinan pemekaan oleh mikroorganisma dan produk metaboliknya, serta kadar penyebaran tindak balas eksudatif-nekrotik yang membawa kepada keadaan pulpa yang tidak dapat dipulihkan. Dalam patogenesis tindak balas hipersensitiviti segera, tempat utama diduduki oleh kompleks imun yang mengaktifkan sistem pelengkap dengan pembebasan mediator keradangan dan derivatif pelengkap yang menyokong kerosakan pada dinding vaskular.

Pulpitis serous-hyoid dan purulen akut dicirikan oleh penyusupan leukosit fokus atau meresap (limfoid, unsur histiocytic). Perubahan berserabut dalam bahan tanah (di tempat nekrosis fibrinoid di sekeliling vesel), kawasan perpecahan tisu lengkap dapat dilihat.

Hasil daripada proses akut adalah pemulihan (penjanaan semula), nekrosis atau peralihan kepada pulpitis kronik. Dalam bentuk pulpitis kronik, perubahan morfologi berlaku di semua lapisan gigi (dalam epitelium yang meliputi pulpa "polip" dalam pulpitis hipertropik, tisu pulpa itu sendiri, kapal, serat saraf). Apabila proses keradangan menjadi kronik, limfosit, makrofaj, dan sel plasma mendominasi lesi. T- dan B-limfosit muncul dalam lesi patologi, bertanggungjawab untuk perkembangan tindak balas imuniti humoral dan selular. Limfosit dan makrofaj sendiri mampu memusnahkan tisu dan tindak balas imun akan lebih merosakkan pulpa. Dalam pulpitis berserabut, perubahan dalam komposisi selular pulpa berlaku; fibrosis sering ditemui dalam pulpa akar, yang boleh terhad kepada satu kawasan atau merebak ke seluruh tisu pulpa. Pulpitis hipertrofik dicirikan oleh proses proliferatif yang berlaku dalam pulpa.

Polip pulpa selalunya ditutup dengan lapisan epitelium, tetapi strukturnya juga berbeza daripada epitelium gingiva. Tanda yang kerap adalah fokus ulser pada lapisan cetek polip dengan pendedahan tisu pulpa yang membiak di bawahnya. Dengan perkembangan proses keradangan, pembentukan infiltrat diperhatikan, diikuti dengan kejadian mikroabses. Dalam tisu pulpa, kawasan yang terdiri daripada pereputan selular ditemui, dengan pengumpulan terhad leukosit di sepanjang pinggir lesi. Pulpitis gangrenous kronik dicirikan oleh aci demarche-ton tisu granulasi, dalam pulpa koronal, pereputan tisu pulpa didapati. Pelbagai fokus mikronekrosis diperhatikan, di bahagian asas pulpa, strukturnya dipelihara, komposisi selular adalah miskin, perubahan dystrophik dalam gentian kolagen diperhatikan. Pulpitis kronik yang diperparah dicirikan oleh fakta bahawa terhadap latar belakang perubahan sklerotik, gangguan akut unsur selular dan tisu pulpa muncul. Perlu diingatkan bahawa perubahan dalam pulpa boleh dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti umur seseorang, disebabkan oleh fakta bahawa kawasan sklerosis dan hyalinosis boleh menjadi penyusunan semula semula jadi tisu pulpa. Edema dan pengumpulan glikosaminoglikan dengan kawasan yang tidak teratur gentian kolagen dikesan di dinding saluran darah.

Klasifikasi pulpitis

Dalam semakan ke-10 diagnosis dan penyakit (1997), WHO, di bawah kod K04 dalam bab (V "Penyakit sistem pencernaan", mencadangkan klasifikasi yang disyorkan sejak 1998 di negara kita oleh StAR.

Klasifikasi penyakit adalah berdasarkan prinsip nosologi,

• K04. Penyakit pulpa dan tisu periapikal.
• Menjelang 04.0 Pulpitis.
• K04.1 Nekrosis.
• K04.2 Degenerasi.
• K04.3 Pembentukan tisu keras yang tidak normal.
• K04.4 Periodontitis apikal akut asal pulpa.
• K04.5 Periodontitis apikal kronik.
• K04.6 Bernanah periapikal dengan rongga.
• K04.7 Terminal abses tanpa rongga.
• K04.8 Sista akar.
• K04.9 Penyakit pulpa dan tisu periapikal lain dan tidak ditentukan.

Sehingga baru-baru ini, klasifikasi pulpitis dengan asas patomorfologi digunakan, dan untuk mengaitkan subseksyennya dengan klasifikasi WHO, boleh dianggap bahawa pulpitis fokus dan meresap sepadan dengan akut (K04.01) dan purulen (K04.02), bentuk kronik [berserabut, hipertrofik (proliferatif), 0.4.04 kronik, ulser kronik (K4.0.04) sepadan dengan akut (K04.01) dan purulen (K04.02). hiperplastik, atau polip pulpa (K04.05), masing-masing. Bahagian baharu K04.02 Degenerasi (dentikkel, petrifikasi) mencerminkan perubahan klinikal dan morfologi yang kerap berlaku yang membawa kepada perubahan dalam protokol rawatan tradisional oleh doktor gigi. Di klinik, pulpitis genesis yang tidak jelas ditemui dan kedudukan K04.09 Pulpitis, tidak ditentukan atau K04.9 termasuk dalam klasifikasi. Penyakit lain dan tidak ditentukan tisu periapikal boleh dianggap berguna dari sudut pandangan doktrin nosologi. Semua peringkat keradangan yang ditetapkan dalam kedudukan sehingga K04.02 purulen (bernanah pulpa) boleh diterbalikkan dan tidak boleh dipulihkan, yang, tentu saja, harus disahkan oleh diagnostik dan rawatan berikutnya dengan atau tanpa pemeliharaan pulpa. Walau bagaimanapun, kedudukan "Eksaserbasi pulpitis kronik" termasuk dalam klasifikasi yang diterima umum di negara kita tidak mendapat tempatnya dalam ICD-10. Seorang doktor gigi boleh membezakan jenis keradangan ini dengan data anamnestik, tanda klinikal, secara patomorfologi. Dalam kes ini, proses alteratif berlaku dalam pulpa.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Bagaimana untuk mengenali pulpitis?

Data anamnestik adalah salah satu komponen penting dalam pemeriksaan klinikal, membolehkan untuk mendapatkan maklumat yang diperlukan untuk membuat diagnosis yang betul. Doktor perlu membiasakan dirinya untuk mengkaji kesihatan umum pesakit. Mungkin, daripada data yang diperolehi, rantaian pemikiran yang logik boleh dibina. Sejarah perubatan mesti disediakan, soalan mengenai penyakit jantung, gangguan endokrin, penyakit organ dalaman, seperti buah pinggang, campur tangan pembedahan, ubat-ubatan yang diambil. Untuk menjelaskan diagnosis, ujian darah untuk human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis akan diperlukan. Mungkin, pesakit perlu dirawat oleh beberapa doktor bersama-sama.

Untuk diagnosis penyakit seperti pulpitis, mengumpul data anamnesis sangat berguna. Apabila membuat diagnosis, semua nuansa kesakitan spontan, sifatnya (spontan atau disebabkan oleh kesan mana-mana perengsa; berdenyut, tajam, kusam, sakit, berkala), masa sensasi sakit pertama ditentukan. Semasa tinjauan, doktor mengetahui apa yang mendahului serangan sakit, berapa lama ia berlangsung dan berapa tempoh selang "cahaya", yang berkaitan dengan kesakitan itu bersambung semula, sama ada pesakit boleh menunjukkan gigi penyebab. Kereaktifan badan pesakit adalah kepentingan diagnostik yang besar, pemburukan yang kerap boleh berlaku dengan perubahan dalam keadaan kerja, tekanan.

Dalam pulpitis meresap serous, keradangan merebak ke pulpa koronal dan akar dalam masa 24 jam, jadi doktor mesti bergantung pada tanda yang paling penting dalam anamnesis - masa permulaan kesakitan primer. Paroxysms kesakitan berlangsung lebih daripada 24 jam, berselang seli dengan selang tanpa rasa sakit "ringan" - pulpitis purulen, memerlukan rawatan yang sesuai. Bergantung hanya pada data anamnesis (serangan sakit akut muncul selepas ketidakselesaan sebelumnya, tindak balas sakit yang lemah pada gigi atau ketiadaannya), adalah mungkin untuk menubuhkan diagnosis pemburukan pulpitis kronik.

Pengumpulan anamnesis yang mendalam, jika ia dijalankan dengan mengambil kira jenis sistem saraf pesakit, tahap kecerdasannya, adalah asas untuk diagnosis pulpitis yang betul. Dalam sesetengah keadaan, pengumpulan anamnesis adalah sukar, dalam kes ini doktor bergantung pada aduan khusus pesakit dan manifestasi klinikal penyakit, menjadi penganjur mutlak proses rawatan.

Pemeriksaan fizikal

Semasa pemeriksaan, doktor mungkin menggunakan EOD pada pulpa gigi, yang mempunyai keutamaan yang tidak diragui dalam kawalan dinamik penyakit. Kaedah ini memungkinkan untuk mengambil bacaan dari setiap gigi secara berasingan, membandingkannya semasa peperiksaan berulang; ini amat berguna dalam kes lesi traumatik, pemerhatian pesakit selepas kaedah rawatan pengawetan pulpa. Pulpa yang sihat bertindak balas kepada arus elektrik dalam 2-6 μA. Dalam kes fenomena keradangan dalam pulpa, nilai keceriaan elektrik secara beransur-ansur berkurangan bergantung pada tahap dan fasa pulpitis. Dalam kes hiperemia pulpa, nilai EOD tidak berubah, bagaimanapun, dengan perkembangan tindak balas keradangan pulpa dalam keadaan akut dalam molar, mungkin terdapat nilai 20-35 μA dari satu tuberkel, dalam julat normal pada yang lain, dan dengan peralihan keradangan ke seluruh pulpa, penurunan ambang sensitiviti untuk semua tiub ujian EOD tidak akan menjadi. Dalam kes proses purulen, nilai EOD berada dalam 30-50 μA. Gigi dengan pulpitis berserabut kronik bertindak balas kepada arus kurang daripada 50 μA, dengan nekrosis pulpa nilainya akan lebih dekat kepada 100 μA.

Beberapa bacaan biasanya diambil dari setiap gigi, selepas itu nilai purata ditentukan.

Hasilnya dipengaruhi oleh pelbagai faktor, yang membawa kepada bacaan palsu. Ia adalah perlu untuk mengecualikan sentuhan dengan logam, memasang sensor dengan betul, dan mengasingkan gigi daripada air liur, memberi arahan yang jelas kepada pesakit tentang apa yang harus bertindak balas; bekerja dalam sarung tangan (untuk memecahkan litar elektrik). Basah (kolliquation) atau nekrosis separa pulpa boleh "menunjukkan" kematian lengkap pulpa, walaupun ini tidak benar.

Maklumat objektif mengenai keadaan aliran darah dalam pulpa boleh diperolehi menggunakan kaedah penyelidikan bukan invasif - rheodentography dan laser Doppler flowmetry (LDF). Prosedur ini membolehkan kita menilai perubahan dalam bekalan darah ke pulpa gigi sebagai tindak balas kepada pelbagai kesan pada tisu gigi keras, termasuk bahan vasoaktif, proses karies dalam tisu gigi keras dan proses keradangan dalam pulpa itu sendiri; serta daya mekanikal - ortodontik. Apabila mentafsir keputusan LDF-gram, perlu mengambil kira bahawa dengan umur terdapat penurunan yang boleh dipercayai (dalam%) dalam nilai isyarat LDF; penggunaan empangan getah dengan pasti dan ketara mengurangkan isyarat yang direkodkan dalam gigi yang utuh, pendedahan jangka panjang kepada daya ortodontik - katil dalam pulpa. Bersama-sama dengan kaedah standard (kloroetil, radiolusen kawasan periapikal dan aduan sakit) dalam mendiagnosis daya hidup pulpa, LDF juga boleh digunakan untuk menilai sensitiviti. Tahap isyarat dalam gigi dengan pulpa nekrotik adalah jauh lebih rendah daripada gigi kawalan utuh. Dalam semua gigi dengan rongga karies dalam sebelum rawatan tahap aliran darah adalah lebih tinggi daripada gigi kawalan yang utuh. Pada rheodentogram amplitud ayunan nadi saluran pulpa dikurangkan sebanyak 10 kali berbanding dengan gigi utuh simetri; di bahagian menurun banyak gelombang tambahan didaftarkan.

Penyelidikan makmal

Ujian makmal dilakukan untuk pulpitis:

• ujian darah klinikal;
• ujian darah biokimia;
• analisis untuk AIDS, RW dan hepatitis;
• PCR;
• kajian status imunologi umum dan humoral;
• penentuan imunoglobulin dalam cecair mulut pesakit.

Kaedah penyelidikan instrumental

Pemeriksaan klinikal bermula dengan pemeriksaan luaran pesakit, memeriksa kawasan yang ditunjukkan oleh pesakit itu sendiri, dan kemudian sebelah yang bertentangan. Asimetri muka dan kehadiran edema dinilai. Apabila memeriksa tisu lembut, "pekali kecurigaan" harus diutamakan, yang boleh menyumbang kepada pemeriksaan yang lebih teliti dan teratur. Pemeriksaan gigi dilakukan dengan menggunakan probe dan cermin. Penyetempatan rongga karies, keadaan bahagian bawah, dan tahap kesakitan semasa probing dinilai. Penyetempatan rongga karies adalah penting dalam mendiagnosis pulpitis kerana fakta bahawa dalam rongga kelas II, mungkin sukar untuk memeriksa dinding dan bahagian bawah. Keadaan bahagian bawah rongga karies adalah tanda prognostik yang penting. Semasa pemeriksaan, perhatian diberikan kepada warna dentin, konsistensi, integriti, kesakitan, terutamanya dalam unjuran tanduk pulpa. Kajian telah menunjukkan bahawa warna, konsistensi, integriti dentin peripulpar adalah berkadar terus dengan keadaan gigi. Penampilan bahagian bawah rongga karies bergantung kepada keparahan penyakit: dengan hiperemia pulpa, dentin berwarna kelabu muda, padat, tanpa kerosakan kepada integriti, sensitif apabila menyelidik bahagian bawah di kawasan unjuran tanduk pulpa; dengan keradangan yang lebih ketara, dentin menjadi coklat-hitam, lembut, dengan kawasan berlubang, menyakitkan apabila menyelidik.

Beri perhatian kepada ciri anatomi dan fungsi:

• gangguan struktur vestibule rongga mulut;
• lokasi frenulum, kord mukus;
• kemelesetan gusi;
• karies;
• anomali dentoalveolar - kesesakan gigi, jenis oklusi, kehadiran nod traumatik, manipulasi ortodontik, keadaan selepas pengekstrakan gigi traumatik. Adalah penting untuk "menghargai warna gigi; enamel gigi dengan pulpa yang tidak berdaya maju menjadi kusam dan menjadi kelabu. Gigi yang trauma menukar warnanya dengan lebih sengit.

Kaedah diagnostik yang penting ialah kajian status periodontal, khususnya, kajian kedalaman poket periodontal menggunakan probe lulus penentukuran periodontal yang dicadangkan oleh pakar WHO (D = 0.5 mm) dengan tekanan standard 240 N/cm. merekodkan kedalaman dengan ketepatan 1 mm {Van der Velden). Dalam kes ini, nilai terbesar diambil kira. Terdapat sambungan pulpo-periodontal yang dipanggil, manakala proses patologi mempunyai dua asal dan memerlukan rawatan endodontik dan periodontal.

Perkusi adalah kaedah diagnostik yang mudah dan boleh diakses yang membolehkan mendapatkan maklumat tentang kehadiran keradangan dalam periodontium. Perkusi boleh menegak dan mendatar (gigi dengan keradangan periodontal yang dominan, mungkin dengan abses, bertindak balas kepada mendatar, berbeza dengan gigi dengan proses apikal).

Pemeriksaan palpasi membolehkan mendapatkan maklumat tentang keadaan tisu lembut (sakit, bengkak, turun naik, pemadatan, krepitasi). Ia adalah perlu untuk memeriksa bahagian yang bertentangan, yang membantu untuk menilai kebolehpercayaan keputusan yang diperolehi. Dalam sesetengah kes, palpasi bimanual membantu doktor dalam membuat diagnosis.

Adalah diketahui bahawa gejala pulpitis yang paling penting ialah kehadiran sindrom kesakitan, yang sering berlaku sebagai tindak balas terhadap rangsangan haba. Data ujian suhu boleh dinilai hanya dalam kompleks langkah diagnostik. Untuk menjalankan ujian haba, perengsa digunakan pada permukaan gigi yang kering dan dibersihkan. Adalah wajar untuk memeriksa semua ujian haba pada gigi utuh untuk perbandingan. Doktor tidak boleh lupa bahawa ambang sensitiviti adalah individu, yang ditunjukkan dalam hasilnya. Sifat perlindungan tisu gigi keras boleh memesongkan keputusan ujian haba. Menyejukkan gigi mengurangkan peredaran darah dalam pulpa akibat vasokonstriksi sementara, tetapi tidak menghentikannya. Untuk menjalankan ujian "panas", gutta-percha biasanya digunakan, yang dipanaskan terlebih dahulu; dengan kehadiran keradangan, tindak balas muncul, bertambah kuat dan berlangsung sehingga 1 minit. Ujian sejuk dijalankan menggunakan sekeping ais, karbon dioksida (-78 ° C), dengan bola yang dibasahkan dengan difluorodiklorometana (-50 ° C). Dalam proses keradangan kronik tanpa gejala dalam pulpa gigi, adalah perlu untuk mencetuskan tindak balas pulpa. Ujian terma juga digunakan untuk tujuan ini, tetapi ujian terma adalah lebih berkesan.

Gambar klinikal pulpitis mungkin serupa dengan aduan pesakit yang mengalami patah tulang menegak, jadi perlu menjalankan kajian diagnostik untuk mengenal pasti patah tulang tersebut. Secara klinikal, pesakit mengalami kesakitan apabila mengunyah. Garisan patah menegak tidak selalu kelihatan pada sinar-X, jadi patah itu boleh ditentukan dengan menggigit gulungan kapas atau ditanda dengan pewarna makanan.

Pemeriksaan X-ray pesakit untuk pulpitis adalah bermaklumat, tetapi bukan kaedah yang pasti. Imej boleh menjadi Konvensional (imej filem) dan Digital (visiogram). Visiogram hanya boleh menentukan nombor fail mengikut ISO #15, manakala X-ray juga boleh menentukan nombor fail mengikut ISO #10. Dengan imej dua dimensi gigi, tafsiran imej yang salah adalah mungkin dan, sebagai akibatnya, ralat diagnostik. Seorang doktor dengan peningkatan "pekali syak wasangka" harus menilai dengan teliti imej X-ray yang boleh diambil dalam teknik selari, yang mengurangkan herotan kepada 3%. pada sudut yang berbeza, kerana ini akan membolehkan mencari saluran tambahan (akar). Gigi dengan pulpa tidak berdaya maju tidak selalu mengalami perubahan pada tisu periapikal; masa diperlukan untuk mereka muncul. Kawasan pemusnahan tidak semestinya terletak secara apikal; ia boleh berada di mana-mana di sepanjang akar. Imej X-ray dengan pin gutta-percha yang dimasukkan ke dalam lesi adalah sangat demonstratif dan menarik (Ujian pengesanan).

Diagnostik pembezaan

Kriteria diagnostik yang paling indikatif untuk mendiagnosis pulpitis adalah kesakitan (paroxysm of pain). Diagnostik pembezaan pulpitis akut dijalankan dengan penyakit yang serupa dalam kriteria ini: keradangan saraf trigeminal, kayap, periodontitis akut, papillitis.

Keradangan tempatan papila gingival menyerupai keradangan periapikal disebabkan oleh penyebaran eksudat yang tidak tipikal, disertai dengan sakit paroxysmal, probing yang menyakitkan. Biasanya, dengan kuretase tunggal dilakukan di bawah bius tempatan, semua aduan hilang.

Keradangan sinus (sinusitis, terutamanya sinusitis) boleh menampakkan diri sebagai sakit di kawasan satu atau lebih gigi. Pesakit mengadu sakit apabila menggigit, rasa gigi "tumbuh"; sejuk! Ujian dalam kes ini akan menjadi positif. Untuk menjelaskan diagnosis, pemeriksaan sinar-X diperlukan, ia juga harus diingat bahawa penyakit sinus disertai dengan peningkatan kesakitan apabila memiringkan kepala ke hadapan dan, sebagai peraturan, rasa sakit menampakkan diri dalam sekumpulan gigi. Penyakit sendi temporomandibular (disfungsi) juga boleh menyebabkan sakit pada gigi pesakit, biasanya rahang atas. Palpasi, X-ray dan kajian tomografi yang teliti akan membantu menubuhkan diagnosis yang betul.

Kayap adalah penyakit virus yang disertai dengan sindrom kesakitan yang teruk. Untuk diagnostik pembezaan, keceriaan elektrik pulpa diperiksa, ujian suhu dijalankan. Kemunculan elemen ciri memudahkan proses diagnostik. Rawatan oleh pakar.

Kesakitan kronik sifat neurogenik adalah sukar untuk kedua-dua pesakit dan doktor dari segi diagnosis pembezaan. Aduan mengenai satu atau lebih gigi, sakit dalam kes ini berlaku apabila menyentuh zon pencetus, dengan cepat mencapai maksimum, maka tempoh refraktori bermula - selang "ringan", di mana ia adalah mustahil untuk menyebabkan kesakitan lagi. Ini adalah tipikal untuk keradangan saraf trigeminal (tiada sakit malam dan tindak balas terhadap ujian suhu). Dalam kes ini, campur tangan endodontik mungkin tidak membawa kepada rawatan yang berjaya, dan kadang-kadang memburukkan lagi keadaan. Pengenalpastian rongga tersembunyi boleh membantu dalam memilih arah carian yang betul. Rundingan dan rawatan dengan pakar neurologi adalah perlu.

Beberapa bentuk migrain, penyakit jantung (angina) boleh menyebabkan kesakitan (khususnya, memancar), sama seperti sakit pulpa. Sakit jantung paling kerap memancar ke rahang bawah di sebelah kiri.

Pulpitis berserabut kronik dibezakan daripada patologi yang mempunyai persamaan subjektif, seperti karies dalam. Anamnesis yang dikumpul secara metodologi membantu untuk menubuhkan diagnosis yang tepat: tempoh pulpitis kronik, hasil termometri (sakit yang perlahan-lahan berkembang, peti besi terbuka rongga gigi). Pulpitis hipertropik (polip) dibezakan daripada hipertrofi gingiva. Penyelidikan yang teliti membantu untuk menentukan ketiadaan pertumbuhan dari rongga gigi. Selalunya, periostitis apikal adalah asimtomatik sepenuhnya, di mana keadaan ini boleh dibezakan daripada pembentukan akar yang tidak lengkap. Ia perlu mengambil kira data anamnesis, keputusan pemeriksaan sinar-X, serta umur pesakit.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Dalam sesetengah kes, adalah wajar untuk berunding dengan pakar lain. Agak jelas bahawa jika terdapat kesukaran untuk membuat pembezaan dalam kes neuralgia trigeminal, disfungsi sendi temporomandibular, herpes zoster, perundingan dan rawatan dengan pakar neurologi, pakar bedah, atau pakar penyakit kulit adalah perlu.

Pesakit yang menderita pulpitis ditetapkan rawatan kompleks atau individu.

Bagaimana untuk mencegah pulpitis?

Pencegahan pulpitis - pemeriksaan perubatan penduduk untuk pengesanan tepat pada masanya lesi karies pada gigi primer dan kekal, penggunaan penyejukan air semasa penyediaan pergigian.

Langkah-langkah untuk pencegahan pulpitis dan komplikasinya:

• pemeriksaan perubatan oleh doktor yang merawat dan, berdasarkan keputusan yang diperoleh,
• merangka pelan langkah pencegahan dan terapeutik;
• memaklumkan kepada doktor yang merawat tentang keadaan kesihatan anda sebelum memulakan prosedur rawatan (tentang kehadiran alahan terhadap ubat-ubatan, penyakit kronik, campur tangan pembedahan, kecederaan).

Anggaran tempoh ketidakupayaan untuk bekerja

Dalam kes pulpitis, sijil cuti sakit tidak dikeluarkan. Dalam kes penyakit yang teruk (memburukkan pulpitis kronik, pelbagai fokus keradangan, meliputi beberapa gigi pada masa yang sama), tempoh untuk mengeluarkan sijil cuti sakit adalah 3-7 hari.

Pemeriksaan klinikal

Pemerhatian pesakit luar dijalankan dua kali setahun. Pemerhatian dinamik sinar-X membolehkan pemantauan proses dalam saluran akar dan periodontium. Penghapusan pemulihan yang rosak tepat pada masanya untuk mencegah penembusan mikroorganisma ke dalam rongga gigi dan saluran akar menghalang perkembangan komplikasi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]