Punca alahan pernafasan

Dalam alahan pernafasan, pemekaan penyedutan kepada pelbagai alergen eksogen berlaku terutamanya.

Alergen isi rumah menduduki tempat utama dalam pembentukan alahan pernafasan.

Debu rumah adalah berbilang komponen dalam komposisi. Ia termasuk alergen hama habuk rumah, epidermis, kulat, bakteria, alergen kimia.

Kanak-kanak yang mengalami alahan pernafasan mungkin mempunyai hipersensitiviti kepada kedua-dua habuk rumah alergen kompleks dan komponen individunya.

Bahagian utama habuk rumah terdiri daripada alergen fauna serangga rumah: cangkang chitinous, rembesan dan najis hama habuk rumah (D. pteronyssimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainae), lipas (Blattella germanica, Blattella orintalis). Banyak hama ditemui dalam permaidani, fabrik upholsteri, peralatan tempat tidur, mainan lembut dan perabot. Keadaan terbaik untuk pembiakan hama ialah suhu 22-26 °C dan kelembapan relatif lebih daripada 55%.

Pemekaan kutu pada pesakit dengan alahan pernafasan dicirikan oleh pemburukan sepanjang tahun dengan peningkatan kekerapan dalam tempoh musim bunga-musim luruh, dengan semakin teruk pada waktu malam. Sekiranya alahan kepada lipas, pemburukan sering berlaku pada siang hari.

Sumber utama alahan epidermis adalah bulu, bulu, bulu, kelemumur, najis, air liur pelbagai haiwan (kucing, anjing, babi guinea, hamster dan tikus lain, arnab, kuda, biri-biri, dll.). Alergen bulu kucing yang paling agresif ialah 1 feb; anjing - Cad 2, terdapat dalam air liur. Tahap tinggi alergen ini kekal di dalam rumah selama beberapa tahun selepas haiwan itu dikeluarkan.

Keterukan akibat pemekaan kepada alergen epidermis berlaku sepanjang tahun, dengan peningkatan pada musim sejuk, apabila pesakit menghabiskan lebih banyak masa di dalam rumah.

Alergen debunga.

Kekerapan pemekaan kulat yang tinggi dalam penyakit alahan saluran pernafasan dijelaskan oleh kejadian kulat acuan yang meluas dalam alam semula jadi. Spora mereka bersaiz lebih kecil daripada debunga dan dibawa dalam jarak yang jauh. Kepekatan aeroalergen kulat adalah tinggi terutamanya di kawasan yang mempunyai kelembapan yang tinggi.

Sumber luaran alergen kulat termasuk timbunan jerami, daun yang gugur, rumah hijau, ladang ayam dan ternakan, mikrobiologi, industri farmaseutikal dan makanan.

Dalam perkembangan pemekaan kulat pada kanak-kanak, keadaan hidup yang tidak memuaskan adalah sangat penting: acuan pada dinding di pangsapuri dengan bumbung bocor, air bertakung di ruang bawah tanah. Kepekatan kulat acuan yang tinggi juga diperhatikan dalam habuk, dalam tanah pasu dengan tumbuhan dalaman, dalam penghawa dingin dan pelembap, dalam sangkar dengan burung dan haiwan domestik.

Sekiranya pemekaan kepada kulat genus Alternaria dan Cladosporium, eksaserbasi menjadi lebih kerap semasa tempoh pembentukan spora - dari Mac hingga fros pertama. Kulat genus Aspergillus dan Mucor sangat biasa di bilik lembap, di mana keadaan dicipta untuk pembentukan spora yang banyak, yang membawa kepada pemburukan sepanjang tahun.

Sesetengah kumpulan ubat boleh menyebabkan keterukan penyakit alahan saluran pernafasan. Di antara mereka, tempat utama diduduki oleh antibiotik siri penisilin (kurang kerap makrolida), sulfonamida, vitamin, aspirin dan ubat anti-radang bukan steroid lain. Keterukan penyakit boleh dikaitkan bukan sahaja dengan penggunaan ubat-ubatan ini, tetapi juga dengan pencemaran alam sekitar oleh perusahaan farmaseutikal.

Alergen makanan memainkan peranan yang lebih rendah dalam etiologi alahan pernafasan berbanding alergen penyedutan, tetapi peranannya dalam pembentukan dan perjalanan kedua-dua bentuk alahan kecil (rinitis alergi, laringitis berulang) dan asma bronkial, alveolitis alergi eksogen terkenal.

Penyakit alahan saluran pernafasan dicirikan oleh evolusi berkaitan usia spektrum pemekaan: alahan makanan pada kanak-kanak kecil, alahan isi rumah penyedutan pada 3-5 tahun, dan pemekaan debunga ditambah pada usia sekolah. Walau bagaimanapun, pemekaan isi rumah juga berlaku pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun, yang merupakan tanda prognostik yang tidak baik untuk perkembangan asma bronkial.

Patogenesis alahan pernafasan. Bersama-sama dengan edema mukosa dan hipersekresi, rangsangan hujung saraf aferen oleh mediator aktif secara biologi menyebabkan bersin dan batuk. Fasa akut tindak balas atopik berlangsung selama 30-40 minit. Reaksi tertunda (tindak balas fasa lewat) membawa kepada penyusupan mukosa saluran pernafasan atas oleh sel, yang membawa kepada perkembangan keradangan alahan dalam mukosa, yang pada masa ini dianggap sebagai mekanisme patogenetik utama untuk perkembangan kedua-dua bentuk kecil alahan pernafasan dan asma bronkial. Keradangan alahan kronik menyumbang kepada pembentukan hiperreaktiviti saluran pernafasan. Hiperreaktiviti mukosa saluran pernafasan atas secara klinikal ditunjukkan oleh bersin, rhinorrhea, hidung tersumbat, batuk sebagai tindak balas kepada faktor bukan antigenik (udara sejuk, aktiviti fizikal, bau yang kuat, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]