Punca dan patogenesis urolithiasis

Tidak ada teori tunggal mengenai etiologi urolithiasis, kerana dalam setiap kes tertentu adalah mungkin untuk mengenal pasti faktor sendiri (atau kumpulan faktor) dan penyakit yang membawa kepada perkembangan gangguan metabolik, seperti hyperuricosuria, hypercalciuria, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, perubahan dalam pengasidan air kencing, dan berlakunya urolithiasis. Dalam kejadian anjakan metabolik ini, sesetengah penulis mengaitkan peranan utama kepada faktor eksogen, manakala yang lain mengaitkannya dengan punca endogen.

Faktor etiologi dalam perkembangan urolithiasis

Faktor endogen		Faktor eksogen
Keturunan	Diperolehi
Gangguan keturunan urodinamik saluran kencing atas dan/atau bawah; Tubulopathies keturunan; Gangguan keturunan aktiviti enzim, hormon atau kekurangan/lebihan vitamin	Jangkitan saluran kencing; Penyakit saluran penghadaman, hati dan saluran hempedu; Gangguan kongenital dan diperolehi urodinamik saluran kencing atas dan/atau bawah; Imobilisasi jangka panjang atau lengkap; Gangguan sekunder aktiviti enzim, Hormon atau kekurangan/lebihan vitamin; Tubulopati sekunder; Penyakit yang membawa kepada urolithiasis (osteoporosis, leukemia, metastasis tulang, pelbagai myeloma, dll.)	Iklim; Struktur geologi tanah; Komposisi kimia air dan flora; Rejim makanan dan minuman penduduk; Keadaan hidup dan bekerja, termasuk bahaya alam sekitar dan pekerjaan; Faktor iatrogenik

Patogenesis urolithiasis

Pengarang yang berbeza mengaitkan patogenesis urolithiasis dengan salah satu daripada tiga hipotesis utama:

• pemendakan-penghabluran dipertingkatkan;
• pembentukan matriks - nukleasi;
• kekurangan perencat penghabluran.

Hipotesis pertama kerpasan-penghabluran menekankan kepentingan supersaturasi air kencing dengan kristaloid, yang membawa kepada pemendakan mereka dalam bentuk kristal. Mekanisme ini jelas berlaku dalam beberapa kes (cystinuria, uraturia, crystalluria triple phosphate, dll.). Walau bagaimanapun, ini tidak dapat menjelaskan asal-usul pembentukan batu oksalat-kalsium, di mana perkumuhan komponen pembentuk batu utama secara praktikal tidak meningkat. Di samping itu, peningkatan sementara dalam kepekatan sebatian pembentuk batu adalah mungkin, yang tidak selalu dapat dikesan.

Hipotesis matriks pembentukan batu adalah berdasarkan andaian bahawa sebilangan bahan organik pada mulanya membentuk nukleus di mana batu itu kemudiannya tumbuh disebabkan oleh pemendakan kristal. Sesetengah pengarang termasuk mikroglobulin kencing, kolagen, mukoprotein, dsb. antara bahan tersebut. Walaupun fakta bahawa mikroglobulin kencing sentiasa dijumpai dalam batu karang, tidak ada bukti peranan utamanya dalam pembentukan batu. Air kencing boleh mengekalkan jumlah garam yang jauh lebih besar dalam keadaan terlarut daripada larutan akueus kerana kehadiran perencat pembentukan kristal di dalamnya.

Hipotesis ketiga menghubungkan perkembangan urolithiasis dengan ketiadaan perencat walaupun dengan kepekatan normal garam dalam air kencing. Walau bagaimanapun, tiada bukti ketiadaan satu perencat dalam pembentukan batu atau kekurangan berterusan perencat utama pembentukan kristal pada pesakit dengan urolithiasis.

Hipotesis pembentukan batu yang disebutkan tidak diragukan lagi mencerminkan beberapa mekanisme perkembangan urolithiasis.

Walau bagaimanapun, adalah benar-benar perlu untuk mempertimbangkan patogenesis pembentukan batu dari sudut pandangan sumber asal kuantiti ketara kristaloid, bahan matriks, dan sebab-sebab penurunan kepekatan perencat pembentukan kristal yang dikumuhkan dalam air kencing.

Peningkatan bahan pembentuk batu dalam serum darah membawa kepada peningkatan dalam perkumuhan mereka oleh buah pinggang, organ utama yang terlibat dalam mengekalkan homeostasis, dan kepada supersaturasi air kencing. Dalam larutan supertepu, garam memendakan dalam bentuk kristal, yang kemudiannya berfungsi sebagai faktor dalam pembentukan mikrolit terlebih dahulu, dan kemudian, disebabkan oleh pemendapan kristal baru, batu kencing. Walau bagaimanapun, air kencing selalunya supersaturated dengan garam (disebabkan oleh perubahan sifat pemakanan, keadaan iklim, dll.), Tetapi tiada batu terbentuk. Kehadiran supersaturasi air kencing sahaja tidak mencukupi untuk pembentukan batu. Faktor lain juga diperlukan untuk perkembangan urolithiasis, seperti aliran keluar air kencing terjejas, jangkitan saluran kencing, dsb. Di samping itu, air kencing mengandungi bahan yang membantu mengekalkan garam dalam bentuk terlarut dan menghalang penghablurannya: sitrat, ion magnesium, zink, pirofosfat tak organik, glikosaminoglikan, nefrokalsin, Tamm-H, kepekatan sekunder protein, dan lain-lain. (asidosis metabolik, penurunan kalium, diuretik thiazide, penurunan kepekatan magnesium, asidosis tiub buah pinggang, cirit-birit). Sitrat ditapis secara bebas oleh glomeruli dan 75% diserap semula dalam tubul berbelit proksimal. Kebanyakan punca sekunder mengakibatkan penurunan perkumuhan sitrat kencing disebabkan oleh peningkatan penyerapan semula dalam tubul berbelit proksimal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]