Punca dan patogenesis urolithiasis

Tidak ada teori tunggal etiologi urolithiasis, kerana dalam setiap kes ia adalah mungkin untuk mengenal pasti faktor-faktor mereka (atau set faktor) dan penyakit, yang membawa kepada pembangunan gangguan metabolik seperti giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, menukar pengasidan air kencing dan kemunculan urolithiasis. Berlakunya perubahan metabolik, beberapa penulis memberikan peranan faktor-faktor luaran utama, yang lain - sebab-sebab dalaman.

Faktor etiologi pembangunan urolithiasis

Faktor endogen		Faktor eksogen
Keturunan	Diperolehi
Gangguan keturunan urodinamik saluran kencing atas dan / atau bawah; Tubulopati keturunan; Gangguan keturunan dalam aktiviti enzim, hormon atau kekurangan vitamin / lebihan	Jangkitan sistem kencing; Penyakit saluran penghadaman, hati dan saluran empedu; Gangguan kongenital dan diperoleh urodinamik saluran kencing atas dan / atau bawah; Imobilisasi yang berpanjangan atau lengkap; Gangguan sekunder aktiviti enzim, Hormon atau kekurangan / vitamin berlebihan; Tubulopati sekunder; Penyakit yang membawa kepada urolithiasis (osteoporosis, leukemia, metastasis tulang, pelbagai mieloma, dan lain-lain)	Iklim; Struktur geologi tanah; Komposisi kimia air dan flora; Rejim makanan dan minuman penduduk; Keadaan kehidupan dan pekerjaan, termasuk bahaya alam sekitar dan pekerjaan; Faktor iatrogenik

Patogenesis urolithiasis

Patogenesis urolithiasis dikaitkan dengan salah satu daripada tiga hipotesis utama:

• peningkatan hujan-penghabluran;
• pembentukan matriks - nukleasi;
• kekurangan penghawa penghabluran kristal.

Dalam hipotesis pertama pemendakan hujan, nilai supersaturasi air kencing ditekankan oleh crystalloids, yang membawa kepada pemendakan mereka dalam bentuk kristal. Mekanisme sedemikian jelas berlaku dalam beberapa kes (cystinuria, uraturia, triphylphosphate crystalluria, dan sebagainya). Bagaimanapun, ini tidak dapat menerangkan asal-usul pembentukan batu oksalat-kalsium, di mana perkumuhan komponen pembentukan batu utama praktikal tidak meningkat. Di samping itu, peningkatan sementara dalam kepekatan sebatian pembentukan batu adalah mungkin, yang tidak boleh selalu ditangkap.

Hipotesis matriks pembentukan batu didasarkan pada anggapan bahawa sebilangan zat organik membentuk nukleus pada mulanya, di mana pertumbuhan batu lagi terjadi akibat dari pemendakan kristal. Kepada beberapa bahan, beberapa pengarang termasuk mikroglobulin kencing, kolagen, mucoprotein, dan sebagainya. Walaupun mikroglobulin kencing sentiasa terdapat di dalam batu ginjal, tidak ada bukti peranan utamanya dalam pembentukan calculi. Urin dapat mengekalkan dalam keadaan terlarut garam yang lebih besar daripada larutan berair, disebabkan adanya inhibitor pembentukan kristal di dalamnya.

Hipotesis ketiga berkaitan dengan perkembangan urolithiasis dengan ketiadaan perencat, walaupun pada kepekatan normal garam dalam air kencing. Walau bagaimanapun, tidak ada bukti ketiadaan sebarang perencat dalam pembentukan batu atau kekurangan kekal perencat utama pembentukan kristal pada pesakit dengan urolithiasis.

Hipotesis pembentukan batu ini, tidak diragukan lagi, mencerminkan beberapa mekanisme pembangunan urolithiasis.

Walau bagaimanapun, adalah benar-benar perlu untuk mempertimbangkan patogenesis pembentukan batu dari sudut pandang sumber asal sejumlah besar kristal, bahan matriks, penyebab penurunan konsentrasi penghambat air kencing yang dikeluarkan dari pembentukan kristal.

Peningkatan bahan serum kamneobrazuyuschih membawa kepada peningkatan dalam tunas perpisahan mereka - badan utama yang mengambil bahagian dalam mengekalkan homeostasis, - dan penepuan lampau air kencing. Penyelesaian supertepu garam dicetuskan sebagai kristal, yang kemudiannya berkhidmat sebagai microlites faktor pembentukan pertama, dan kemudian dengan mengorbankan kristal baru menetap - batu karang. Walau bagaimanapun, air kencing sering dikurangkan dengan garam (disebabkan perubahan dalam pemakanan, keadaan iklim, dan lain-lain), tetapi tidak ada pembentukan konkrit. Kehadiran hanya satu glut air kencing tidak mencukupi untuk membentuk kalkulus. Untuk perkembangan urolithiasis, faktor lain perlu, seperti pelanggaran aliran keluar kencing, jangkitan saluran kencing, dan sebagainya. Di samping itu, air kencing mengandungi bahan yang membantu untuk mengekalkan garam dalam bentuk yang dibubarkan dan mencegah sitrat penghabluran, ion magnesium, zink, pirofosfat bukan organik, glycosaminoglycan nefrokaltsin protein Tamm-Horsvallya dan lain-lain kepekatan yang rendah sitrat mungkin idiopathic atau sekunder (asidosis metabolik, menurun kalium menerima diuretik thiazide, menurun kepekatan magnesium, buah pinggang kanaltsievy asidosis, cirit-birit). Citrate bebas ditapis oleh glomerulus buah pinggang dan 75% reabsorbed dalam tubulus proksimal-berbelit. Sebab-sebab yang paling sekunder menyebabkan penurunan pelepasan sitrat dalam air kencing akibat peningkatan reabsorpsi dalam tubulus proksimal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]