Punca edema

Cecair memasuki ruang interstisial akibat penapisan darah melalui dinding kapilari; sebahagian daripadanya kembali ke aliran darah melalui kapilari limfa dan saluran limfa.

1. Laluan cecair dari salur ke dalam ruang interstisial (penapisan) berlaku di bawah pengaruh tekanan hidrostatik darah di dalam salur dan tekanan koloid-osmotik (ketegangan) cecair interstisial. Tekanan hidrostatik dalam kapilari berbeza-beza di bahagian badan yang berlainan. Apabila badan berada dalam kedudukan tegak, tekanan dalam kapilari kaki lebih tinggi disebabkan oleh graviti, yang mewujudkan keadaan untuk penampilan edema kaki ringan pada penghujung hari pada sesetengah orang.
2. Cecair dalam vesel dikekalkan terutamanya oleh tekanan osmotik koloid plasma darah dan, pada tahap yang lebih rendah, oleh tekanan cecair interstisial.
3. Faktor ketiga yang boleh mempengaruhi secara langsung penapisan bahagian cecair darah ialah keadaan kebolehtelapan dinding kapilari.

Apabila mana-mana parameter keseimbangan dinamik yang diterangkan terganggu, penapisan cecair dari aliran darah meningkat, dengan pengumpulannya di ruang interstisial dan perkembangan edema.

Peningkatan tekanan hidrostatik darah dan, akibatnya, peningkatan penapisan berlaku dengan peningkatan tekanan vena. Keadaan berikut mungkin menjadi punca yang terakhir.

• Gangguan aliran keluar vena tempatan akibat kekurangan injap vena, urat varikos, dan mampatan luar urat, trombosis vena membawa kepada peningkatan tekanan vena di kawasan yang sepadan, yang menyebabkan genangan darah di katil peredaran mikro dan penampilan edema. Selalunya, trombosis urat bahagian bawah berkembang dalam penyakit yang memerlukan rehat tidur yang berpanjangan, termasuk keadaan selepas operasi, serta semasa kehamilan.
• Hipertensi vena sistemik dalam kegagalan jantung.

Penurunan tekanan onkotik darah, yang juga meningkatkan penapisan, berlaku dalam sebarang keadaan yang disertai oleh hipoproteinemia. Penyebab berikut boleh menyebabkan hipoproteinemia.

• Pengambilan protein yang tidak mencukupi (kebuluran, pemakanan yang tidak mencukupi).
• Gangguan penghadaman (rembesan enzim terjejas oleh pankreas, contohnya dalam pankreatitis kronik, enzim pencernaan lain).
• Gangguan pencernaan dengan penyerapan protein yang tidak mencukupi (reseksi sebahagian besar usus kecil, kerosakan pada dinding usus kecil, enteropati gluten, dll.).
• Gangguan sintesis albumin (penyakit hati).
• Kehilangan ketara protein dalam air kencing dalam sindrom nefrotik.
• Kehilangan protein melalui usus (enteropati eksudatif)

Peningkatan tekanan cecair interstisial mungkin berlaku apabila aliran keluar limfa terjejas. Apabila aliran keluar limfa ditangguhkan, air dan elektrolit diserap semula dari tisu interstisial ke dalam kapilari, tetapi protein yang ditapis dari kapilari ke dalam cecair interstisial kekal dalam interstitium, yang disertai dengan pengekalan air. Fenomena yang sama diperhatikan dalam halangan limfa bagi mana-mana etiologi.

• Apa yang dipanggil elephantiasis (peningkatan ketara dalam jumlah bahagian bawah kaki akibat limfostasis, kadang-kadang skrotum dan labia, disertai dengan sklerosis dan gangguan trofik pada kulit dan tisu subkutan; kurang kerap, istilah "elephantiasis" digunakan untuk menggambarkan mana-mana penyetempatan lain, yang mana limfostasis yang terjejas adalah saluran limfa yang berulang).
• Limfostasis dengan pembengkakan anggota atas selepas penyingkiran unilateral nodus limfa axillary dan toraks akibat kanser payudara.
• Edema limfa akibat penyumbatan saluran limfa oleh filaria (filariasis ialah penyakit tropika). Kedua-dua kaki dan alat kelamin luar mungkin terjejas. Kulit di kawasan yang terjejas menjadi kasar dan menebal (salah satu varian elephantiasis).

Peningkatan penapisan bahagian cecair darah ke dalam ruang interstisial berlaku apabila dinding kapilari rosak oleh faktor mekanikal, haba, kimia atau bakteria.

• Dalam proses keradangan tempatan akibat kerosakan tisu (jangkitan, iskemia, pemendapan kristal asid urik pada sendi), histamin, bradykinin dan faktor lain dilepaskan, yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan kebolehtelapan kapilari, dan eksudat radang mengandungi sejumlah besar protein, akibatnya mekanisme pergerakan cecair tisu terganggu. Selalunya, tanda-tanda klasik keradangan diperhatikan secara serentak, seperti: kemerahan, sakit, peningkatan suhu setempat, disfungsi (rubor, dolor, kalori, functio laesa).
• Peningkatan kebolehtelapan kapilari diperhatikan dalam tindak balas alahan. Dalam edema Quincke - bentuk khas edema alahan (dimanifestasikan pada muka dan bibir) - gejala biasanya berkembang dengan cepat sehingga ancaman kepada kehidupan dicipta akibat pembengkakan lidah, laring, leher (asfiksia).

Sebagai tindak balas kepada perubahan yang berlaku, mekanisme pampasan fisiologi diaktifkan, bertujuan untuk mengekalkan natrium dan air dalam badan. Pengekalan natrium dan air berlaku di bawah pengaruh perubahan dalam buah pinggang - penurunan dalam penapisan glomerular dan peningkatan dalam penyerapan semula tiub. Penapisan glomerular berkurangan akibat vasokonstriksi, yang berlaku apabila sistem saraf simpatetik dan sistem renin-angiotensin diaktifkan. Peningkatan penyerapan semula berlaku di bawah pengaruh hormon antidiuretik (ADH).

Sindrom edema dalam kegagalan jantung kronik disebabkan oleh:

• peningkatan tekanan vena;
• hiperaldosteronisme;
• hipersekresi hormon antidiuretik;
• penurunan aliran darah buah pinggang akibat kesesakan vena buah pinggang;
• sedikit sebanyak, dengan penurunan tekanan onkotik plasma (genangan darah di hati membawa kepada gangguan dalam sintesis albumin di dalamnya; di samping itu, akibat anoreksia, pengambilan protein dengan makanan adalah terhad).

Dalam penyakit buah pinggang, sindrom edema yang lama diucapkan biasanya dikaitkan dengan proteinuria tinggi yang berterusan selama beberapa minggu, di mana sejumlah besar protein (terutamanya albumin) hilang, yang membawa kepada pengekalan cecair hypooncotic, diperburuk dengan mengembangkan hiperaldosteronisme dengan peningkatan penyerapan semula natrium buah pinggang. Mekanisme ini adalah asas untuk edema dalam sindrom nefrotik yang dipanggil. Dalam perkembangan edema dalam sindrom nefritik akut [contohnya, pada ketinggian glomerulonephritis akut yang tipikal], peranan penting dimainkan oleh faktor vaskular (peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular), serta pengekalan natrium, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]