Punca edema

Fluida memasuki ruang interstitial sebagai hasil penapisan darah melalui dinding kapilari; dengan sebahagiannya kembali ke aliran darah melalui kapilari limfatik dan kapal limfa.

1. Peralihan bendalir dari kapal ke ruang interstisial (penapisan) berlaku di bawah pengaruh tekanan hidrostatik darah di dalam kapal dan tekanan koloid-osmosis (tekanan) dari cairan interstisial. Tekanan hidrostatik dalam kapilari berbeza-beza di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Dengan kedudukan menegak badan akibat graviti, tekanan di kapilari kaki lebih tinggi, yang mewujudkan keadaan untuk penampilan edema kaki ringan pada akhir hari di sesetengah orang.
2. Fluida dalam kapal tetap, terutama, tekanan koloid-osmotik plasma darah dan, pada tahap yang lebih rendah, tekanan cairan interstitial.
3. Faktor ketiga, yang secara langsung mempengaruhi penapisan bahagian cair darah, adalah keadaan kebolehtelapan dinding kapilari.

Jika mana-mana parameter keseimbangan dinamik dinamakan dilanggar, penapisan cecair dari aliran darah meningkat, dengan pengumpulannya dalam ruang interstisial dan perkembangan edema.

Peningkatan tekanan darah hidrostatik dan, akibatnya, penambahan penapisan berlaku dengan peningkatan tekanan vena. Sebab-sebab yang terakhir ini boleh menjadi negeri berikut.

• gangguan tempatan kegagalan saliran vena apabila injap vena, varikos dan mampatan urat di luar, trombosis vena membawa kepada peningkatan tekanan vena dalam seni, yang menyebabkan stasis darah dalam microvasculature dan berlakunya edema. Trombosis yang paling biasa dari pembuluh darah kaki yang lebih rendah berkembang di dalam penyakit yang memerlukan rehat yang berlarutan, termasuk keadaan pasca operasi, dan semasa kehamilan.
• Hipertensi vena sistemik dalam kegagalan jantung.

Pengurangan tekanan darah onkotik, yang juga meningkatkan penapisan, berlaku dalam keadaan yang disertai oleh hipoproteinemia. Sebab-sebab berikut boleh menyebabkan hipoproteinemia.

• Pengambilan protein yang tidak mencukupi (kebuluran, pemakanan tidak mencukupi).
• Gangguan pencernaan (pelanggaran rembesan enzim oleh pankreas, misalnya, pankreatitis kronik, enzim penghadaman lain).
• Gangguan pencernaan dengan asimilasi protein tidak mencukupi (pemecatan sebahagian besar usus kecil, kerosakan pada dinding usus kecil, enteropati gluten, dan sebagainya).
• Pelanggaran sintesis albumin (penyakit hati).
• Kehilangan ketara protein dalam air kencing dengan sindrom nefrotik.
• Kehilangan protein melalui usus (enteropati eksudat)

Peningkatan tekanan cecair interstitial boleh berlaku apabila saliran limfatik terganggu. Apabila kelewatan limfa saliran air dan elektrolit yang diserap semula dari kapilari ke dalam tisu celahan, tetapi protein ditapis dari kapilari ke dalam cecair celahan, kekal dalam interstitium, yang diiringi oleh pengekalan air. Fenomena yang sama diperhatikan dengan halangan limfatik mana-mana etiologi.

• Dipanggil untut (peningkatan ketara jumlah lymphostasis wajar kaki yang lebih rendah, kadang-kadang skrotum dan labia sclerosis disertai dan gangguan kulit trofik dan tisu subkutaneus; kurang Istilah "untut" digunakan untuk menggambarkan lymphostasis mana-mana lokasi lain) berlaku dalam episod berulang api luka, dengan yang memberi kesan kepada saluran limfa.
• Lymphostasis dengan edema pada bahagian atas dengan penyingkiran unilateral nodus limfa axillary dan thoracic untuk kanser payudara.
• Edema limfatik akibat halangan limfatik oleh filarias (filariasis adalah penyakit tropika). Dalam kes ini, kedua-dua kaki, organ kelamin luar boleh terjejas. Kulit di kawasan yang terjejas menjadi kasar, menebal (salah satu varian elephantiasis).

Meningkatkan penapisan bahagian cecair darah di ruang interstisial berlaku apabila dinding kapilari rosak oleh faktor mekanikal, haba, kimia, bakteria.

• Pada keradangan tempatan akibat kerosakan tisu (jangkitan, iskemia, pemendapan kristal asid urik pada sendi) terdapat pembebasan histamin, bradykinin dan faktor-faktor lain yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan kebolehtelapan kapilari, dan exudate radang mengandungi banyak protein, menyebabkan mekanisme terganggu pergerakan tisu tisu. Selalunya pada masa yang sama ia menandakan tanda-tanda klasik keradangan, seperti kemerahan, sakit, peningkatan suhu tempatan, disfungsi (rubor, duka, calor, fungsi yang tidak laesa).
• Peningkatan ketelapan kapilari diperhatikan dalam tindakan alergi. Jika angioedema - satu bentuk khas edema alahan (ditunjukkan pada muka dan bibir) - gejala biasanya membangunkan begitu pesat yang mencipta mengancam nyawa disebabkan oleh bengkak lidah, larinks, leher (asphyxia).

Sebagai tindak balas kepada perubahan yang berlaku, mekanisme pampasan fisiologi dimasukkan untuk melambatkan natrium dan air di dalam badan. Kelewatan natrium dan air berlaku di bawah pengaruh perubahan dalam buah pinggang - mengurangkan penapisan glomerular dan meningkatkan reabsorpsi tiub. Penapisan glomerular berkurangan akibat vasoconstriction, yang berlaku apabila jabatan bersimpati sistem saraf dan sistem renin-angiotensin diaktifkan. Penambahan reabsorpsi berlaku di bawah pengaruh hormon antidiuretik (ADH).

Edema dalam kegagalan jantung kronik adalah disebabkan oleh:

• tekanan vena meningkat;
• hyperaldosteronisme;
• hypersecretion hormon antidiuretik;
• pengurangan aliran darah buah pinggang berkaitan dengan kelenjar renal vena;
• ke tahap yang lebih kecil dengan penurunan dalam plasma tekanan oncotic (genangan darah di dalam hati membawa kepada gangguan sintesis albumin di dalamnya, di samping itu, kerana tiada selera makan pengambilan makanan terhad protein).

Apabila panjang sedia ada sindrom penyakit buah pinggang biasanya dinyatakan svyazzan edematous yang berterusan untuk beberapa minggu proteinuria tinggi di mana kehilangan sejumlah besar protein (terutamanya albumin), yang membawa kepada pengekalan gipoonkoticheskoy cecair, semakin teruk hyperaldosteronism membangun dengan peningkatan natrium penyerapan semula oleh buah pinggang. Mekanisme ini adalah asas yang dipanggil sindrom nefrotik bengkak. Dalam pembangunan edema apabila sindrom ostronefriticheskom [contohnya, di tengah-tengah glomerulonephritis akut biasa] memainkan faktor penting peranan vaskular (peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular), dan pengekalan natrium, yang membawa kepada peningkatan beredar isipadu darah (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]