Punca pemanjangan dan pemendekan masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT)

Punca yang membawa kepada memanjangkan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) 

• petunjuk pelanggaran diaktifkan separa tromboplastin masa (aPTT) dalam normal prothrombin dan thrombin masa diperhatikan hanya dengan berkurangan atau faktor-faktor menghalang VIII, IX, XI, XII dan prekallikrein, dan berat badan tinggi kininogen molekul. Dari penyakit ini kekurangan yang paling kerap diperhatikan dan / atau seterusnya mengelakkan faktor VIII dan IX, yang merupakan ciri hemofilia A dan B, serta kekurangan faktor von Willebrand. Lebih jarang dalam darah individu yang sebelum ini sihat, terdapat faktor inhibitor faktor imun VIII.
• pembekuan perlahan dalam menentukan kedua-dua masa yang diaktifkan separa tromboplastin (APTT) dan masa prothrombin bawah normal masa thrombin dan fibrinogen kepekatan diperhatikan pada kekurangan faktor X, V, II, dan apabila terdedah kepada anticoagulants tidak langsung.
• Pemanjangan masa prothrombin dengan tanda-tanda normal masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) dan masa thrombin adalah hanya untuk kekurangan faktor VII.
• Pemanjangan waktu tromboplastin parsial yang aktif (APTT), prothrombin dan masa trombin diperhatikan dengan hipofibrinogenemia dalam, rawatan dengan pengaktif fibrinolisis. Pemanjangan waktu pembekuan hanya dalam ujian thrombin adalah ciri untuk dysfibrinogenemia dan pelanggaran pempolimeran monomer fibrin.
• Afibrinogenemia dan hipofibrinogenemia, kedua-dua kongenital dan dikaitkan dengan kerosakan hati yang teruk, disertai dengan memanjangkan masa tromboplastin parsial yang aktif (APTTV).
• Semasa terapi heparin, mengaktifkan masa tromboplastin separa (APTT), masa prothrombin dan thrombin berpanjangan. Kepentingan dilampirkan kepada takrif masa tromboplastin parsial diaktifkan (APTT). Adalah diketahui bahawa pesakit mungkin mengalami peningkatan dan sensitiviti menurun kepada heparin. Akhirnya, persoalan toleransi terhadap heparin dapat disempurnakan dengan menetapkan semula masa tromboplastin parsial (APTT) yang diaktifkan satu jam sebelum pemberian heparin seterusnya. Jika masa tromboplastin separa yang diaktifkan (aPTT) pada masa ini akan dipanjangkan oleh lebih daripada 2.5 kali berbanding dengan norma, kepekaan meningkat kepada memastikan heparin dan mengurangkan dos atau meningkatkan tempoh antara pentadbiran.

Pemanjangan masa tromboplastin parsial yang diaktifkan (APTT) mungkin menunjukkan kehadiran lupus anticoagulant (VA) dalam pesakit, tanpa adanya pelanggaran petunjuk lain dari coagulogram.

Peningkatan masa tromboplastin parsial yang aktif (APTT) menunjukkan kekuasaan hypercoagulation dan dicatat pada peringkat pertama (hypercoagulable) sindrom DIC akut.

Mengesan tanda-tanda hypercoagulable (memendekkan masa pembekuan, masa prothrombin, APTT) dianggap petunjuk bagi menetapkan pertengahan molekul (15 000-25 000 Da) atau rendah berat molekul (4200-6100) heparin. Untuk memantau kecukupan terapi, 2 kali sehari adalah perlu untuk menentukan masa pembekuan darah atau diaktifkan separa tromboplastin masa (aPTT). Dalam kajian masa pembekuan darah infusi heparin (menggunakan pam infusi) perlu dipilih untuk mengekalkan indeks ini dalam 15-23 min, dan APTT adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada biasa. Di samping itu, apabila mengamalkan dosis heparin yang tinggi, pemantauan harian kandungan ATIII adalah perlu, memandangkan parasnya dikurangkan dengan ketara akibat penggunaan.

Heparin berat molekul rendah (fractionated) heparin menyebabkan kurang penggunaan ATIII, praktikalnya tidak mengaktifkan platelet dan tidak menyebabkan reaksi imun. Mereka tidak dapat mengikat trombin dan ATIII serentak, jadi jangan mempercepat pengaktifan ATIII, tetapi mengekalkan keupayaan untuk memangkin perencatan faktor Xa ATIII. Mempercepatkan Factor Xa inactivation tidak memerlukan pembentukan kompleks pertigaan dan hanya boleh dicapai melalui pengikatan heparin dengan ATIII (bergantung kepada nisbah penggubalan berat molekul yang rendah heparin anti-Xa / anti IIa adalah dari 2: 1-4: 1).

Untuk memantau rawatan dengan heparin berat molekul yang rendah, ujian yang lebih sensitif digunakan daripada APTT - menentukan aktiviti anti-Xa plasma (kuantisasi heparin, di mana Xa digunakan sebagai reagen). Dalam menentukan aktiviti anti-Xa plasma, dextran sulfate digunakan untuk mengusir heparin dari kompleks dengan protein, yang memberikan pengukuran yang tepat terhadap jumlah kompleks Xa dengan ATIII. Sebagai penunjuk, reaksi dengan substrat kromogenik pada faktor Xa digunakan.

Skim kawalan untuk rawatan dengan heparin berat molekul sederhana

Dos heparin	Kaedah pentadbiran	Nisbah kawalan APTT / APTT pesakit dan bilangan penentuan
Kurang daripada 20 000 unit / hari	Subkutan (2-3 pentadbiran)	Pemantauan tidak diperlukan
20 000-30 000 U / hari	Subkutan (2-3 pentadbiran)	1,2-1,5, penentuan sebelum pentadbiran seterusnya dan selepas 4-6 jam
Lebih daripada 30 000 unit / hari	Intravena (pentadbiran sekejap 5000-7500 unit dalam 4 jam atau 7500-10 000 unit selepas 6 jam)	1.5-4, penentuan sebelum pentadbiran seterusnya
500-1000 U / h	Intravena (infusi)	2.0-2.5

Skim untuk memantau rawatan heparin berat molekul rendah

Dos heparin	Kaedah pentadbiran	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IU	Subkutan (1 kali sehari)	Pemantauan tidak diperlukan
4000-5000 IU	Subkutan (1-2 kali sehari)	Sebelum pengenalan seterusnya - 0,2-0,4 U / ml
100-120 IU / kg	Subkutan (2 kali sehari)	Sebelum suntikan - lebih daripada 0.3 U / ml, selepas 3-4 jam - kurang daripada 1.5 U / ml
30-40 IU / kg sekali, maka 10-15 IU (kg.h)	Infusi intravena berterusan	0,5-1,0 U / ml, pembetulan kelajuan setiap 3-6 jam

Dengan infarksi miokardium, keberkesanan terapi antikoagulan (heparin) diadili oleh tahap pemanjangan APTT, yang juga mencerminkan patensi arteri koronari.

[1], [2], [3], [4], [5]