Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Punca penurunan fosforus dalam darah (hypophosphatemia)
Ulasan terakhir: 20.11.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Hypophosphatemia mungkin berlaku disebabkan oleh fosfat malabsorption dalam usus, meningkatkan perkumuhan oleh buah pinggang atau laluan ke dalam sel-sel. A hypophosphatemia keras (kurang daripada 1 mg% atau kurang daripada 0.32 mmol / l) biasanya menunjukkan penurunan dalam jumlah fosforus di dalam badan dan timbul apabila penyalahgunaan alkohol, alkalosis pernafasan, malabsorption di dalam usus, luka terbakar yang teruk, rawatan kencing manis ketoacidosis, kakitangan bermakna fosfat mengikat.
Hypophosphatemia yang sederhana (1-2.5 mg% atau 0.32-0.80 mmol / L) tidak semestinya disebabkan oleh kekurangan jumlah fosfat. Selain penyebab yang disenaraikan di atas, ia mungkin disebabkan oleh infusi glukosa; kekurangan vitamin D dalam makanan atau pengurangan penyerapan dalam usus; meningkat kehilangan fosfat oleh buah pinggang, yang berlaku apabila hyperparathyroidism, semasa fasa diuretik nekrosis tiub akut selepas pemindahan buah pinggang, dengan hypophosphatemia turun-temurun, yang dikaitkan dengan kromosom X, dengan sindrom Fanconi, osteomalacia paraneoplastic dan dengan meningkatkan jumlah cecair extracellular.
Dalam amalan klinikal pemulihan, infusi glukosa intravena adalah punca utama hipofosfataemia, dan penurunan kepekatan fosforus anorganik berlaku dalam masa beberapa hari. Kesan hipofospatemik glukosa disebabkan oleh insulin, yang memudahkan pengangkutan glukosa dan fosfat melalui membran sel dalam hati dan otot rangka.
Alkalosis pernafasan, sebagai punca hipofosfatemia, mungkin penting pada pesakit yang berada pada pengudaraan buatan paru-paru. Mekanisme hypophosphatemia disebabkan oleh peningkatan dalam pH dalam sel-sel, yang merangsang glikolisis, dan peningkatan fosforilasi glukosa memudahkan perpindahan transmembran anion fosfat.
Pada pesakit dengan sepsis, kepekatan fosfat bukan organik di dalam serum darah dikurangkan agak awal, penurunan supaya tidak dapat diterangkan dalam fosfat darah perlu sentiasa menimbulkan syak wasangka tertentu doktor, bertujuan untuk mencari jangkitan.
Glucosuria meningkatkan perkumuhan fosfat dalam air kencing, oleh itu, pesakit dengan kencing manis ketoacidosis memerhatikan kekurangan mereka, walaupun kandungan normal atau meningkat fosforus bukan organik di dalam serum.
Manifestasi klinis hipofospatemia diperhatikan hanya apabila jumlah fosfat rizab dalam tubuh habis dan konsentrasi serum fosfat turun di bawah 1 mg% (kurang dari 0.32 mmol / L). Pelanggaran sistem otot termasuk kelemahan, rhabdomyolysis, fungsi diafragma yang dikurangkan, kegagalan jantung pernafasan dan kongestif. Gangguan neurologi termasuk paresthesia, dysarthria, kekeliruan, kegusaran, konvulsi dan koma. Jarang, hemolisis, thrombocytopathy dan asidosis metabolik diperhatikan. Dengan kekurangan fosfat akut, kontraksi otot jantung berkurangan, dan kardiomiopati kronik berkembang. Hipofosfatemia kronik menyebabkan riket pada kanak-kanak dan osteomalacia pada orang dewasa.