Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Punca penurunan fosforus dalam darah (hypophosphatemia)
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Hypophosphatemia mungkin berlaku disebabkan oleh gangguan penyerapan usus fosfat, peningkatan perkumuhan buah pinggang, atau penyerapan intrasel. Hipofosfatemia yang teruk (kurang daripada 1 mg% atau kurang daripada 0.32 mmol/L) biasanya menunjukkan penurunan jumlah fosforus dalam badan dan berlaku dengan penyalahgunaan alkohol, alkalosis pernafasan, gangguan penyerapan usus, luka terbakar teruk, rawatan ketoasidosis diabetik, dan penggunaan pengikat fosfat.
Hipofosfatemia sederhana (1–2.5 mg% atau 0.32–0.80 mmol/L) tidak selalu disebabkan oleh kekurangan jumlah simpanan fosfat. Sebagai tambahan kepada punca yang disenaraikan di atas, ia mungkin disebabkan oleh penyerapan glukosa; kekurangan vitamin D dalam diet atau penurunan penyerapan usus; peningkatan kehilangan fosfat buah pinggang, yang berlaku dalam hiperparatiroidisme, semasa fasa diuretik nekrosis tubular akut, selepas pemindahan buah pinggang, dalam hipofosfatemia berkaitan X keturunan, dalam sindrom Fanconi, osteomalacia paraneoplastik, dan dalam kes peningkatan jumlah cecair ekstraselular.
Dalam amalan klinikal unit rawatan rapi, infus glukosa intravena adalah punca utama hipofosfatemia, dengan penurunan kepekatan fosforus tak organik berlaku selepas beberapa hari. Kesan hipofosfat glukosa adalah disebabkan oleh insulin, yang memudahkan pengangkutan glukosa dan fosfat merentasi membran sel dalam hati dan otot rangka.
Alkalosis pernafasan, sebagai punca hipofosfatemia, mungkin penting pada pesakit yang menggunakan pengudaraan mekanikal. Mekanisme hipofosfatemia adalah disebabkan oleh peningkatan pH intraselular, yang merangsang glikolisis, dan peningkatan fosforilasi glukosa menggalakkan pemindahan transmembran anion fosfat.
Pada pesakit dengan sepsis, kepekatan fosfat tak organik dalam serum darah berkurangan agak awal, jadi penurunan kandungan fosfat dalam darah yang tidak dapat dijelaskan harus sentiasa menimbulkan kebimbangan di kalangan doktor yang bertujuan untuk mencari jangkitan.
Glukosuria meningkatkan perkumuhan fosfat dalam air kencing, jadi pesakit dengan ketoasidosis diabetik mempunyai kekurangan, walaupun tahap normal atau bahkan peningkatan fosforus tak organik dalam serum darah.
Manifestasi klinikal hipofosfatemia berlaku hanya apabila jumlah rizab fosfat badan habis dan kepekatan fosfat serum jatuh kepada kurang daripada 1 mg% (kurang daripada 0.32 mmol/L). Keabnormalan otot termasuk kelemahan, rhabdomyolysis, penurunan fungsi diafragma, kegagalan pernafasan, dan kegagalan jantung kongestif. Keabnormalan neurologi termasuk paresthesia, dysarthria, kekeliruan, pingsan, sawan, dan koma. Jarang, hemolisis, trombositopati, dan asidosis metabolik diperhatikan. Kekurangan fosfat akut mengurangkan pengecutan jantung, manakala kekurangan fosfat kronik mengakibatkan kardiomiopati. Hipofosfatemia kronik menyebabkan riket pada kanak-kanak dan osteomalasia pada orang dewasa.