Pundi kencing yang terlalu aktif: penyebab dan patogenesis

Adalah mantap bahawa penyebab pundi kencing hiperaktif adalah akibat lesi neurogenik dan bukan neurogenik. Gangguan Neurogenik berlaku di pusat-pusat supraspinal sistem saraf dan saraf tunjang laluan konduktif dan bukan gangguan neurogenik - hasil daripada perubahan yang berkaitan dengan usia di detrusor itu, PPD dan perubahan anatomi dalam kedudukan salur kencing dan pundi kencing.

Beberapa perubahan morfologi dalam detrusor diketahui dengan hiperaktif. Oleh itu, dalam kebanyakan pesakit dengan pundi kencing hiperaktif, penurunan ketumpatan gentian saraf cholinergik yang mempunyai hipersensitiviti terhadap acetylcholine dikesan. Perubahan ini dipanggil "penularan cholinergik post-synaptic detrusor." Tambahan pula, dengan menggunakan mikroskop elektron dapat menubuhkan pelanggaran simpang intercellular normal dalam detrusor pundi kencing terlalu aktif yang bertopi simpang intercellular dan protrusions membran sel myocyte satu sama lain dengan penumpuan sempadan intercellular - ". Sambungan ketat dua satah selari myocytes bersebelahan" Berdasarkan ciri-ciri ini untuk pundi kencing terlalu aktif perubahan morfologi Brading dan Turner (1994) mencadangkan satu teori patogenesis detrusor overactivity, berdasarkan - hyperexcitability daripada myocytes, adalah dalam hubungan yang rapat antara satu sama lain dalam bidang denervation itu.

Adalah dipercayai bahawa punca denervation, gangguan saraf di samping itu, mungkin kerana faktor usia hipoksia detrusor atau disebabkan oleh perubahan iskemia IVO. Dalam kes kedua, ini disahkan oleh kehadiran pundi kencing hyperreactive dalam 40-60% lelaki dengan BPH. Oleh itu, punca utama detrusor hiperaktif pundi kencing hyperreactivity menyajikan hipoksia membangun dalam detrusor arteriolosclerosis kerana faktor usia atau kerana IVO, dan membawa kepada denervation detrusor (detrusor dikesan dalam sampel biopsi untuk semua jenis detrusor hiperaktif). Sebagai tindak balas kepada kekurangan peraturan saraf dalam perubahan struktur pampasan mionitah berlaku dalam bentuk pembentukan hubungan rapat antara sel-sel bersebelahan dengan peningkatan mudah terangsang saraf dan kekonduksian. Dan kemudian apa-apa pengurangan dalam myocytes individu (spontan atau disebabkan pengembangan pundi kencing dinding semasa pengumpulan air kencing) membawa kepada pengecutan sukarela pada "reaksi berantai" semua detrusor itu. Teori ini detrusor hiperaktif pundi kencing hyperreactivity mochevm kini menganggap yang paling sesuai.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi pundi kencing hiperaktif

Menurut Persatuan Antarabangsa bagi Pengekalan Urin, pundi kencing hiperaktif diperhatikan di sekitar 100 juta orang di dunia. Di Amerika Syarikat, diagnosis pundi kencing hiperaktif lebih biasa daripada diabetes mellitus, penyakit ulser peptik perut dan duodenum, dan termasuk dalam 10 penyakit yang paling biasa. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa gejala pundi kencing hiperaktif berada pada 17% daripada penduduk dewasa di Eropah. Kencing manis perahaan berlaku pada 16% wanita di Ukraine.

Walaupun kencing hiperaktif lebih kerap didiagnosis di kalangan orang tua, gejala-gejalanya juga ditemui pada kumpulan usia yang lain. Bilangan pesakit yang paling banyak diperhatikan pada usia lebih daripada 40 tahun. Manakala pada lelaki berusia 60 tahun ada kecenderungan yang jelas untuk meningkatkan kejadian, dan pada wanita, sebaliknya. - untuk mengurangkan. Oleh itu, pundi kencing hiperaktif adalah sindrom klinikal yang agak biasa yang berlaku dalam kumpulan usia yang berbeza dan membawa kepada penyesuaian fizikal dan sosial.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]