Pundi kencing yang terlalu aktif - Punca dan patogenesis

Telah dipastikan dengan pasti bahawa punca pundi kencing yang terlalu aktif adalah hasil daripada lesi neurogenik dan bukan neurogenik. Gangguan neurogenik berlaku pada tahap pusat supraspinal sistem saraf dan laluan saraf tunjang, manakala gangguan bukan neurogenik adalah hasil daripada perubahan berkaitan usia dalam detrusor, IVO, dan perubahan anatomi dalam kedudukan uretra dan pundi kencing.

Beberapa perubahan morfologi detrusor dalam hiperaktif diketahui. Oleh itu, dalam kebanyakan pesakit dengan pundi kencing yang terlalu aktif, penurunan ketumpatan gentian saraf kolinergik dikesan, yang mempunyai sensitiviti yang meningkat kepada asetilkolin. Perubahan ini dipanggil "denervasi kolinergik postsynaptic detrusor". Di samping itu, dengan menggunakan mikroskop elektron, adalah mungkin untuk mewujudkan pelanggaran sambungan antara sel normal dalam detrusor pundi kencing yang terlalu aktif dalam bentuk penonjolan sambungan antara sel dan penonjolan membran sel satu myocyte ke yang lain dengan penumpuan sempadan antara sel - "sambungan ketat dua satah selari myocytes bersebelahan". Berdasarkan ciri perubahan morfologi pundi kencing yang terlalu aktif, Brading dan Turner (1994) mencadangkan teori patogenesis hiperaktif detrusor, yang berdasarkan peningkatan keceriaan miosit yang berkait rapat antara satu sama lain di tapak denervasi.

Adalah dipercayai bahawa punca denervasi, sebagai tambahan kepada gangguan saraf, mungkin detrusor hypoxia akibat perubahan iskemia yang berkaitan dengan usia atau akibat IVO. Dalam kes kedua, ini disahkan oleh kehadiran pundi kencing hiperreaktif dalam 40-60% lelaki dengan adenoma prostat. Oleh itu, punca utama hiperaktiviti detrusor dalam pundi kencing hiperreaktif ialah hipoksia berkembang dalam detrusor akibat arteriolosklerosis yang berkaitan dengan usia atau akibat IVO, dan membawa kepada denervasi detrusor (dikesan dalam biopsi detrusor untuk semua jenis hiperaktif detrusor). Sebagai tindak balas kepada defisit dalam peraturan saraf, perubahan struktur pampasan berlaku dalam myonite dalam bentuk pembentukan hubungan rapat antara sel-sel jiran dengan peningkatan keceriaan dan kekonduksian saraf. Dan kemudian apa-apa penguncupan miosit individu (spontan atau diprovokasi oleh peregangan dinding pundi kencing semasa tempoh pengumpulan air kencing) membawa kepada penguncupan sukarela mengikut prinsip "tindak balas rantai" keseluruhan detrusor. Teori perkembangan hiperaktif detrusor dalam pundi kencing hiperreaktif ini dianggap paling betul.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi pundi kencing yang terlalu aktif

Menurut International Continence Society, pundi kencing yang terlalu aktif menjejaskan kira-kira 100,000,000 orang di seluruh dunia. Di Amerika Syarikat, pundi kencing yang terlalu aktif adalah lebih biasa daripada diabetes, ulser gastrik dan ulser duodenal, dan termasuk dalam 10 penyakit paling biasa. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa gejala pundi kencing yang terlalu aktif terdapat dalam 17% daripada populasi dewasa di Eropah. Kencing segera diperhatikan dalam 16% wanita di Ukraine.

Walaupun pundi kencing yang terlalu aktif lebih kerap didiagnosis pada usia tua, gejalanya juga ditemui dalam kumpulan umur yang lain. Bilangan terbesar pesakit dicatatkan pada usia lebih dari 40. Pada masa yang sama, pada lelaki berumur lebih dari 60 tahun, terdapat kecenderungan yang jelas ke arah peningkatan kejadian, dan pada wanita, sebaliknya. - ke arah penurunan. Oleh itu, pundi kencing yang terlalu aktif adalah sindrom klinikal yang agak biasa, berlaku dalam pelbagai kumpulan umur dan membawa kepada penyelewengan fizikal dan sosial.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]