Rabies (hidrofobia): penyebab dan patogenesis

Penyebab rabies (hidrofobia)

Rabies menyebabkan virus yang mengandungi RNA daripada keluarga Rhabdoviridae, genus Lyssavirus. Terdapat tujuh genotip virus. Strain klasik virus rabies (genotip 1) sangat patogenik untuk semua haiwan berdarah panas. Virion mempunyai bentuk peluru, diameter adalah 60-80 nm dan terdiri daripada teras (yang berkaitan dengan protein RNA), dikelilingi oleh sampul surat lipoprotein dengan pancang Glikoprotein. G Glikoprotein bertanggungjawab terhadap penjerapan dan pengenalan virus ke dalam sel, mempunyai antigen (jenis khusus antigen) dan sifat-sifat imunogenik. Antibodi untuk meneutralkan virus, mereka ditentukan dalam PH. Terdapat liar (jalan) dan strain tetap virus rabies. Ketegangan liar virus beredar di kalangan haiwan dan patogenik kepada manusia. Terikan Pasteur tetap diperolehi dengan berulang passaging virus melalui arnab liar otak, menyebabkan virus yang telah memperoleh hartanah baru: pathogenicity hilang untuk manusia, tidak lagi menonjol dengan air liur, tempoh pengeraman telah dikurangkan 15-20 hingga 7 hari, dan seterusnya tidak berubah. Virus yang terhasil dengan masa inkubasi Pasteur tetap dinamakan tetap dan digunakan sebagai vaksin antiplaque. Kedua-dua virus adalah sama dalam antigen. Virus rabies tidak stabil, cepat mati di bawah tindakan sinar matahari dan ultraviolet, apabila dipanaskan hingga 60 ° C. Ia sensitif kepada pembasmian kuman, pelarut lemak, alkali. Ia disimpan pada suhu rendah (turun hingga -70 ° C). Virus ini diternak oleh jangkitan intraserebrum haiwan makmal (arnab, tikus putih, tikus, hamster, tikus belanda, biri-biri, dan lain-lain), Dan kultur sel hamster buah pinggang, tetikus neuroblastoma fpbroblastov manusia dan anak ayam embrio.

Patogenesis rabies (hidrofobia)

Selepas gigitan, virus rabies menembusi tubuh manusia melalui epitel yang rosak, dimasukkan ke dalam otot-otot yang bertenaga; dalam sistem saraf virus yang masuk melalui sinaps saraf dan reseptor Golgi tendon (dalam struktur ini terdapat terdedah kepada pengakhiran virus saraf unmyelinated). Kemudian, virus perlahan-lahan, pada kadar kira-kira 3 mm / h, bergerak di sepanjang gentian saraf di CNS, nampaknya dengan semasa axoplasmatic. Dengan penyakit anjing gila semula jadi jangkitan viremia tidak, tetapi dalam beberapa eksperimen ke atas haiwan dalam edaran darah virus itu didaftarkan. Setelah mencapai sistem saraf pusat, virus menjangkiti neuron, replikasi berlaku hampir secara eksklusif dalam perkara kelabu. Selepas replikasi dalam neuron otak virus merebak ke arah yang bertentangan dengan gentian saraf autonomik - dalam kelenjar air liur (ini menjelaskan kehadiran virus dalam air liur pada akhir tempoh pengeraman), dalam kelenjar lacrimal, kornea, buah pinggang, paru-paru, hati, usus, pankreas , otot rangka, kulit, jantung, tunas, kelenjar adrenal, folikel rambut, dan lain-lain. Kehadiran virus dalam folikel rambut dan kornea digunakan untuk diagnosis in vivo penyakit ini (kehadiran antigen virus telah diperiksa dalam biopsi kulit sampel yang diambil di s kawasan austral, dan dalam cetakan smear dari kornea). Kematian berlaku disebabkan kekalahan pusat penting - pernafasan dan vasomotor. Pemeriksaan patologi otak mati mendedahkan perubahan keradangan sederhana berkenaan dengan kemusnahan struktur tidak stabil sel-sel saraf, diiringi oleh edema-bengkak bahan otak. Histology menyerupai dalam jangkitan lain virus pada CNS: kesesakan, lebih atau kurang ketara chromatolysis, pyknosis nukleus dan neuronophagia, kemasukan ruang perivascular limfosit dan sel-sel plasma, percambahan microglia, degenerasi busung. Perhatian adalah ditarik kepada percanggahan antara manifestasi neurologi yang teruk penyakit ini dan beberapa perubahan patologi dalam bahan otak. Sel-sel otak bentuk virus rabies oxyphilous Rangkuman cytoplasmic (betis Babes-Negri), paling sering dijumpai di hippocampus, sel-sel Purkinje korteks cerebellar, batang otak, hipotalamus dan ganglia tulang belakang. Kemasukan mempunyai saiz kira-kira 10 nm, ia plot sitoplasma sel-sel saraf dan pengumpulan zarah virus. Dalam 20% pesakit, badan Babesh-Negri tidak dapat dikesan, tetapi ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis rabies.

Epidemiologi rabies (hidrofobia)

Takungan utama rabies di alam - mamalia liar, berbeza di rantau yang berlainan di dunia. Terdapat dua bentuk penyakit wabak:

• rabies bandar (tumpang antropurgik), takungan utama - anjing dan kucing tempatan;
• Rabung hutan, takungan - pelbagai haiwan liar.

The tumpuan semula jadi Rusia, pengedar utama penyakit - musang (90%), serigala, anjing rakun, Korsak, musang artik (dalam zon tundra). Sehubungan dengan peredaran virus yang intensif ke dalam kumpulan epizootik, haiwan liar dari keluarga lain semakin terlibat. Kes rabies berdaftar di tahun-tahun kebelakangan, pelanduk, feret, mengkira, memerang, rusa Amerika utara, lynx, kucing liar, tikus kelabu, tikus rumah. Kes-kes protein, hamster, muskrat, nutria, dan beruang telah diturunkan. Haiwan peliharaan biasanya dijangkiti rabies dari haiwan liar. Seseorang boleh bertemu dengan sumber jangkitan di bandar dan di alam, jangkitan berlaku melalui gigitan haiwan yang sakit, dan juga kulit atau licks (jika ada microtrauma) dan membran mukus. Membran mukosa yang tidak rosak dapat ditularkan kepada virus rabies, dan kulit tidak utuh tidak. Penghantaran virus juga boleh dilakukan melalui gigitan kelawar vampire (biasanya ia berlaku di Mexico, Argentina dan Amerika Tengah), kes-kes baru-baru ini rabies dilaporkan selepas gigitan kelawar serangga di Amerika Syarikat, Eropah, Australia, Afrika, India, Russia (wilayah Belgorod ), di Ukraine. Kemungkinan jangkitan aerogenic (speleologists jangkitan; kes pencemaran makmal disebabkan oleh kemalangan, dan lain-lain). Terdapat kes-kes penghantaran rabies dari seorang penderma kepada penerima melalui pemindahan kornea yang dijangkiti. Pada tahun 2004, buat kali pertama kemungkinan penyebaran penyakit ini dalam pemindahan organ pepejal daripada encephalitis etiologi yang tidak diketahui telah meninggal dunia penerima buah pinggang, hati dan segmen arteri diperolehi daripada penderma yang sama. Dari manusia kepada manusia rabies dihantar, tetapi apabila bekerja dengan mereka yang sakit atau haiwan anda mesti mengambil langkah berjaga-jaga, memakai pakaian pelindung (kot, topi, sarung tangan, cermin mata, dan lain-lain) Dan membasmi instrumen, peralatan dan premis.

Kerentanan terhadap rabies tidak universal. Pembangunan rabies dalam orang yang dijangkiti bergantung kepada sama ada virus rabies terkandung semasa gigitan dalam air liur haiwan dan sama ada ia telah ditangkap oleh gigitan atau moulting ke arah seseorang. Terdapat data bahawa hanya 12-30% orang yang digigit haiwan dengan rabies yang terbukti dan tidak divaksinasi dengan vaksin rabies menjadi sakit. Menurut data moden, hampir 50% anjing dengan rabies yang terbukti tidak mengeluarkan virus dengan air liur. Walaupun demikian. Graviti khas hasil jangkitan (100% kematian) memerlukan pegangan wajib (mengikut peraturan-peraturan semasa) seluruh kompleks langkah-langkah terapeutik dan pencegahan dalam kes-kes di mana fakta direkodkan gigitan atau licks atau haiwan yang sakit.

Rabies tersebar hampir seluruh dunia, kecuali Australia, Oceania dan Antartika. Setiap tahun di dunia dari rabies mati dari 40 hingga 70 ribu orang. Kawasan yang paling tidak diingini ialah Asia, Afrika dan Amerika Latin. Menurut WHO. Rabies untuk kerosakan ekonomi adalah penyakit kelima paling berjangkit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dunia telah menyaksikan pengaktifan penyakit semula jadi dari jangkitan ini, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada peningkatan bilangan orang yang menjadi sakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],