Rawatan keterlanjuran pelbagai sklerosis

Glukokortikoid dan kortikotropin dalam rawatan pelbagai sklerosis

Pada tahun 1949, Philip Genc (E. Hench) melaporkan peningkatan dalam 14 pesakit dengan arthritis rheumatoid dengan penggunaan sebatian E (kortison) dan kortikotropin. Untuk penemuan kesan anti-radang klinikal steroid, Dr. Gench dan dua biokimia E.K. Kendall (ES Kenda11) dan T. Reichstein (T. Reichstein) dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Perubatan dan Fisiologi. Akibatnya adalah penggunaan meluas ubat-ubatan ini dalam rawatan penyakit autoimun dan keadaan keradangan. Laporan pertama mengenai penggunaan agen-agen ini dalam pelbagai sklerosis bermula pada tahun 1950, apabila hormon adrenokortikotropik (ACTH) digunakan dalam sekumpulan kecil pesakit menggunakan teknik terbuka. Walaupun kajian ini gagal untuk membuktikan keberkesanan ACTH, keadaan pesakit di latar belakang rawatan bertambah baik. Walau bagaimanapun, kajian lain yang tidak terkawal tentang ACTH menunjukkan bahawa ia tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap penyakit kronik penyakit ini, walaupun ia membawa manfaat, mengurangkan keterukan pemisahan. Demikian juga, ujian ACTH dengan neuritis optik mendedahkan peningkatan yang ketara dalam kelajuan dan kesempurnaan pemulihan fungsi visual semasa bulan pertama rawatan, tetapi tidak ada perbezaan antara kumpulan selepas 1 tahun. Walaupun beberapa kajian yang menggunakan prednisolone dilaporkan mempunyai penambahbaikan yang sama dalam fungsi selepas pemisahan, penggunaan steroid yang berpanjangan sehingga 2 tahun tidak menjejaskan perkembangan kecacatan neurologi.

Pada awal 1980-an, kedua-dua kajian terbuka dan buta telah diterbitkan yang menunjukkan bahawa prednisolon secara intravena diberikan meningkatkan keadaan pesakit dengan mengembalikan pelbagai sklerosis dalam jangka pendek. Dalam ujian rawak yang membandingkan ACTH dengan methylprednisolone intravena, ia menunjukkan bahawa yang kedua tidak lebih rendah daripada ACTH, tetapi menyebabkan kesan sampingan yang lebih sedikit. Dosis awal methylprednisolone intravena adalah 20 mg / kg / hari selama 3 hari hingga 1 g selama 7 hari. Hasil daripada laporan ini, minat dalam terapi glukokortikoid meningkat lagi, kerana jangka pendek metilprednisolone intravena adalah lebih mudah untuk pesakit dan menyebabkan kesan sampingan yang lebih sedikit daripada rawatan ACTH.

Dos yang disyorkan methylprednisolone untuk pentadbiran intravena berbeza antara 500 hingga 1500 mg sehari. Ia ditadbir setiap hari sekali atau dalam dos yang dibahagikan selama 3-10 hari. Tempoh terapi dapat dipendekkan dengan tindak balas yang cepat atau meningkat jika tidak ada peningkatan.

Risiko komplikasi dengan kursus pendek metilprednisolone intravena adalah minimum. Kadang terdapat gangguan irama jantung, tindak balas anaphylactic dan sawan epilepsi. Risiko kesan sampingan ini dapat dikurangkan jika ubat disuntikkan dalam masa 2-3 jam. Kursus pertama sebaiknya dilakukan di hospital di bawah pengawasan kakitangan perubatan yang berpengalaman. Komplikasi lain yang berkaitan dengan pengenalan dadah - jangkitan kecil (jangkitan saluran kencing, lisan atau kandidiasis faraj), hiperglisemia, gangguan gastrousus (pencernaan yg terganggu, gastritis, kepahitan ulser peptik, pankreatitis akut), gangguan mental (kemurungan, kegembiraan, emosi labil), pembersih muka, gangguan rasa, insomnia, sedikit peningkatan dalam berat badan, paresthesia, rupa jerawat. Juga dikenali sebagai sindrom pengeluaran steroid, berlaku apabila pemberhentian secara tiba-tiba pentadbiran dos yang tinggi hormon dan manifesting myalgia, arthralgias, keletihan, demam. Ia boleh dikurangkan dengan pengeluaran secara beransur-ansur glucocorticoids melalui prednisone masuk dari dos 1 mg / kg / hari. Daripada prednison, ubat anti-radang bukan steroid, sebagai contoh, ibuprofen, boleh digunakan.

Pengenalan dosis glucocorticoid yang tinggi mengurangkan jumlah fokus pada MRI, mengumpul gadolinium, mungkin disebabkan oleh pemulihan integriti penghalang darah-otak. Beberapa sifat farmakologi glukokortikoid dapat menyumbang kepada kesan ini. Oleh itu, glucocorticoids mengatasi vasodilasi, menghalang pengeluaran penengahnya, termasuk oksida nitrat. Kesan imunosupresif glukokortikoid dapat mengurangkan penembusan sel radang ke dalam ruang perivenea otak. Di samping itu, glucocorticoids menghalang pengeluaran sitokin pro-radang, mengurangkan ekspresi penanda pengaktifan pada sel-sel imunologi dan endothelial, mengurangkan pengeluaran antibodi. Mereka juga menghalang aktiviti T-limfosit dan makrofaj dan mengurangkan ungkapan IL-1, -2, -3, -4, -6, -10, TNFa dan INFO. Glucocorticoids juga menghalang ekspresi reseptor IL-2 dan, dengan itu, transduksi isyarat, serta ungkapan molekul kelas II MHC pada makrofaj. Di samping itu, dengan latarbelakang penggunaan dana ini, fungsi limfosit CD4 lebih lemah daripada limfosit CD8. Pada masa yang sama, glukokortikoid tidak mempunyai sebarang kesan kekal pada parameter imun dalam pelbagai sklerosis. Di kebanyakan pesakit, antibodi oligoclonal tidak berubah pada latar belakang rawatan, dan pengurangan sementara dalam sintesis IgG dalam CSF tidak berkaitan dengan peningkatan klinikal.

Sukar untuk memisahkan kesan imunosupresif dari kesan anti-radang langsung glukokortikoid dalam pelbagai sklerosis. Walau bagaimanapun, keputusan yang agak luar biasa penyelidikan mengenai keberkesanan glucocorticoids dengan radang urat saraf optik, yang menunjukkan bahawa dos yang tinggi methylprednisolone (bertentangan dengan plasebo atau prednisone diambil melalui mulut) mengurangkan risiko episod berulang demyelination dalam tempoh 2 tahun.

Dalam Veck et a1 (1992) kajian, 457 pesakit secara rambang kepada 3 kumpulan: satu disuntik methylprednisolone pada / dalam dos 1 g / hari selama 3 hari diikuti dengan pemindahan ke prednisone secara lisan pada dos 1 mg / kg / hari untuk 11 hari. Kumpulan kedua ditetapkan prednison oral pada dos 1 mg / kg / hari selama 14 hari, dan yang ketiga untuk tempoh yang sama diberikan plasebo. Pada hari ke-15 ijazah dinilai pemulihan fungsi visual, manakala keadaan medan penglihatan dan sensitiviti kontras (tetapi tidak ketajaman penglihatan) adalah lebih baik dalam kumpulan pesakit yang berada di dalam / ditadbir methylprednisolone berbanding dua kumpulan lain. Menjelang bulan ke-6 selepas rawatan, peningkatan yang mudah, tetapi secara klinikal bermakna penambahbaikan diperhatikan dalam penunjuk yang dikaji. Selepas 2 tahun pemerhatian mendedahkan bahawa insiden berulang dengan radang urat saraf optik adalah jauh lebih tinggi dalam pesakit yang menerima prednisone (27%) berbanding pesakit disuntik dengan methylprednisolone (13%) atau plasebo (15%). Daripada pesakit yang tidak memenuhi kriteria dipercayai atau barangkali sklerosis berbilang pada garis dasar, 13% (50 389) datang gangguan kedua untuk mendiagnosis penyakit ini dalam tempoh 2 tahun. Risiko adalah lebih tinggi dalam kes-kes tersebut apabila MRI pada masa kemasukan mengesan sekurang-kurangnya dua fokus dengan tipikal untuk saiz sklerosis berganda dan penyetempatan. Dalam kumpulan ini risiko serangan berulang adalah lebih rendah berbanding dengan pentadbiran intravena methylprednisolone (16%) berbanding dengan prednisone (32%) atau plasebo (36%). Walau bagaimanapun, kesan methylprednisolone intravena adalah untuk melambatkan pembangunan sclerosis berbilang klinikal yang pasti tidak dikekalkan pada tahun ke-3 dan ke-4 selepas rawatan.

Berdasarkan keputusan ini, pentadbiran intravena dos tinggi methylprednisolone boleh disyorkan untuk merawat exacerbations radang urat saraf optik di hadapan luka-luka pada MRI, jika tidak untuk meningkatkan kelajuan pemulihan, untuk melambatkan serangan sklerosis berbilang klinikal yang pasti.

Walau bagaimanapun, kajian seterusnya membandingkan dilantik dari segi dalaman glukokortikoid (prednisone dan methylprednisolone) dengan dos taraf methylprednisolone ditadbir secara intravena, dalam rawatan akut, tidak menunjukkan manfaat secara intravena dos yang tinggi boleh dikurangkan daripada methylprednisolone. Walau bagaimanapun, hasil kajian ini perlu dilihat secara kritikal, kerana dos yang bukan bersamaan digunakan, tidak ada kumpulan kawalan tidak menunjukkan peningkatan pada latar belakang terapi intravena, yang telah ditunjukkan dalam kajian lain. Selain itu, tiada MRI digunakan untuk menilai kesannya. Oleh itu, keperluan untuk ujian klinikal lebih meyakinkan bahawa telah merangkumkan penilaian keadaan halangan darah otak (termasuk MRI), - untuk menilai kemungkinan pentadbiran intravena glucocorticoids.

Imunosupresi kronik dalam rawatan pelbagai sklerosis

[1], [2]

Immunosuppression dengan cyclophosphamide

Ubat-ubatan sitotoksik digunakan untuk mengatasi remisi jangka panjang pada pesakit dengan sklerosis berganda yang progresif. Keberkesanan multiple-sclerosis cyclophosphamide, sebuah ubat alkylating yang dikembangkan lebih dari 40 tahun yang lalu untuk rawatan kanser, telah dikaji terbaik. Cyclophosphamide memberikan kesan sitotoksik yang bergantung kepada dos pada leukosit dan sel-sel lain yang membahagikan. Pada mulanya, bilangan limfosit berkurangan lebih daripada jumlah granulosit, sedangkan dos yang lebih tinggi mempengaruhi kedua-dua jenis sel. Dalam dos yang kurang daripada 600 mg / m ^2, bilangan sel B berkurangan lebih daripada bilangan sel T, dan CD8-limfosit memberi kesan kepada ubat lebih daripada sel CD. Dos yang tinggi juga memberi kesan kepada kedua-dua jenis sel T. Penstabilan sementara sehingga 1 tahun pada pesakit dengan penyakit pesat progresif disediakan oleh pentadbiran intravena dos yang tinggi cyclophosphamide (400-500 mg sehari untuk 10-14 hari), kiraan leukocyte susut kepada 900-2000 sel setiap 1 mm ³. Kajian-kajian ini gagal mengekalkan watak buta akibat perkembangan alopecia yang tidak dijangka pada pesakit yang menerima cyclophosphamide. Meneruskan perkembangan pada 1 tahun diperhatikan dalam 2/3 daripada pesakit dirawat secara aktif, yang memerlukan berulang pengampunan induksi menggunakan dos yang tinggi cyclophosphamide atau tunggal ( "booster") pentadbiran bulanan pada dos 1 mg. Skim rawatan ini lebih berkesan pada orang-orang muda dengan tempoh yang lebih singkat penyakit ini. Dalam satu lagi kajian terkawal, plasebo, tidak dapat mengesahkan keberkesanan induksi remisi dengan cyclophosphamide.

Kajian-kajian lain telah mengesahkan keberkesanan rejimen sokongan cyclophosphamide, yang diberikan terutamanya atau selepas rejimen induksi pada pesakit dengan kursus progresif atau remed sekunder. Siklophosphamide suntikan bulanan "suntikan" bulanan selepas skema induksi boleh ketara (sehingga 2.5 tahun) melambatkan masa kemunculan rintangan terhadap rawatan pada pesakit yang lebih muda dari 40 dengan sklerosis berganda progresif sekunder. Walau bagaimanapun, penggunaan ubat ini adalah terhad dengan kesan sampingannya, termasuk loya, muntah, alopecia, sistitis hemoragik. Pada masa ini, cyclophosphamide digunakan dalam sebilangan kecil pesakit muda, mampu bergerak bebas, di mana penyakit itu tahan terhadap kaedah rawatan yang lain dan terus berkembang.

Imunosupresi dengan cladribine

Cladribine (2-chlorodeoxyadenosine) adalah analog purine, tahan terhadap deaminasi oleh adenosin deaminase. Cladribine mempunyai kesan toksik terpilih pada pembelahan dan limfosit rehat, yang menjejaskan laluan shunt, yang kebanyakannya digunakan oleh sel-sel ini. Satu rawatan tunggal boleh menyebabkan limfopenia sehingga 1 tahun. Walaupun double-blind kajian keratan rentas telah ditunjukkan bahawa selepas permohonan penyediaan adalah stabil keadaan pada pesakit dengan penyakit pesat progresif, keputusan ini tidak diterbitkan semula untuk pesakit dengan sklerosis berbilang progresif rendah atau menengah. Cladribine dapat menghalang fungsi sumsum tulang, yang menjejaskan pembentukan semua unsur darah. Penurunan signifikan limfosit dengan penanda CD3, CD4, CD8 dan CD25 berterusan selama setahun selepas rawatan. Pada masa ini, penggunaan cladribine kekal sebagai kaedah rawatan eksperimen.

Immunosuppression dengan miGoxantrone

Mitoxantrone adalah ubat antitumor antitumor yang menghalang sintesis DNA dan RNA. Keberkesanan dikaji kedua-dua dalam berulang-membuat pengiriman dan menengah progresif dengan multiple sclerosis, dos yang diuji daripada 12 mg / m ² dan 5 mg / m ² ditadbir secara intravena setiap 3 bulan selama 2 tahun. Keputusan menunjukkan bahawa, berbanding dengan plasebo, dos yang lebih tinggi hasil mitoxantrone dalam penurunan ketara dalam kekerapan exacerbations dan bilangan lesi aktif baru pada MRI, dan juga mengurangkan kadar pengumpulan kecacatan neurologi. Secara umum, mitoxantrone dapat diterima dengan baik. Walau bagaimanapun, kebimbangan khusus adalah keupayaannya untuk mempunyai kesan kardiotoksik, oleh itu, disyorkan untuk menghadkan jumlah dos mitoxantrone yang diterima dalam perjalanan hidup. Sehubungan ini, pentadbiran suku tahunan yang berterusan dadah pada dos 12 mg / m ² boleh bertahan tidak lebih daripada 2-3 tahun. Dadah ini pada masa ini diluluskan untuk digunakan pada pesakit dengan kedua-dua berulang-meremit multiple sclerosis (jika ada kecenderungan untuk perkembangan dan ketidakcekapan cara lain) dan dalam sklerosis berbilang progresif menengah.

Ejen imunosupresif lain

Keperluan untuk rawatan jangka panjang sklerosis berganda menjadikannya perlu untuk menyiasat dan menggunakan ubat imunosupresif lain yang akan lebih selamat dengan pentadbiran yang berpanjangan. Sejak kajian menunjukkan bahawa beberapa ubat ini mempunyai kesan separa dan agak perlahan perkembangan penyakit, mereka masih digunakan di bahagian tertentu pesakit.

Azathioprine

Azathioprine - antagonis purin, yang ditukar kepada aktif metabolit 6-mercaptopurine dalam usus dinding, hati dan eritrosit. Dadah ini terutamanya digunakan untuk mencegah allograft penolakan, untuk menyekat tindak balas tisu yang dipindahkan berbanding penyakit tuan rumah, dan juga dalam rawatan artritis rheumatoid tahan terapi lain. 6-mercaptopurine menghalang aktiviti enzim, menyediakan produk purin, yang membawa kepada pengurangan saham sel purin sintesis dan seterusnya mengelakkan DNA dan RNA. Akibatnya, ubat ini mempunyai kesan toksik yang terancam pada leukosit, yang agak selektif untuk mereplikasi sel-sel yang bertindak balas kepada antigen. Dalam penyakit neurologi, azathioprine amat digunakan secara meluas dalam myasthenia dan multiple sclerosis pada dos 2.0 hingga 3.0 mg / kg / hari. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan multiple sclerosis hanya kesan terapeutik terhad ubat ditunjukkan. Di dalam satu berganda buta 3 tahun, kajian rawak Vritish dan Belanda Multiple Sclerosis Azathioprine Trial Group (1988), yang termasuk 354 pesakit, ia menunjukkan bahawa semasa rawatan skor min EEDS menurun sebanyak 0.62 mata, manakala rawatan dengan plasebo - dengan 0,8 mata. Pengurangan sedikit dalam kekerapan min bagi pemisahan daripada 2.5 hingga 2.2 tidak signifikan secara statistik. Satu lagi kajian menunjukkan pengurangan sederhana dalam kekerapan putus-putus, yang lebih ketara pada tahun kedua rawatan. Menyeluruh meta-analisis yang dijalankan oleh kajian buta azathioprine telah mengesahkan perbezaan kecil memihak kepada pesakit yang dirawat dengan azathioprine, yang muncul hanya pada tahun kedua dan ketiga terapi.

Dalam rawatan azathioprine, terdapat risiko jangka panjang yang minimum yang dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan kemungkinan kanser, tetapi hanya dikesan ketika tempoh rawatan melebihi 5 tahun. Kesan sampingan pada saluran pencernaan boleh menyebabkan mucositis, manifestasi yang (jika mereka kecil) dapat melemahkan dengan mengurangkan dos atau mengambil ubat semasa makan.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Ciclosporin

Ciclosporin A diasingkan dari kulat tanah Tolypocladium inflatum. Ia menghalang pembiakan sel-sel autoreactive T, mengenakan kesan perencatan pada isyarat laluan transduksi, berkesan dalam mencegah penolakan rasuah dalam pemindahan organ dan meningkatkan hasil allogeneic pemindahan sum-sum tulang. Cyclosporine mengikat kepada reseptor imunofilin intraselular dan bertindak pada calnevrin, serina threonine phosphatase. Pengenalan cyclosporin untuk pesakit dengan sklerosis berbilang pesat progresif pada dos yang mencukupi untuk mengekalkan kepekatan dalam darah di 310-430 ng / ml, selama 2 tahun menyebabkan statistik yang signifikan, tetapi penurunan yang sederhana dalam ungkapan kecacatan fungsi dan dibenarkan untuk melambatkan masa ini apabila pesakit ternyata dirantai ke kerusi roda. Walau bagaimanapun, semasa kajian itu telah menurun sejumlah besar pesakit sebagai kumpulan yang dirawat dengan cyclosporin (44%), dan dari kumpulan yang dirawat dengan plasebo (33%). Dos awal adalah 6 mg / kg / hari, dalam berikutnya diperbetulkan supaya tahap kreatinin dalam serum tidak meningkat lebih daripada 1.5 kali tahap asal. Nefrotoxicity dan hipertensi arteri adalah dua komplikasi yang paling biasa yang memerlukan pemberhentian ubat. Dalam satu lagi dua tahun, rawak, kajian double-blind telah ditunjukkan kesan berfaedah dadah pada kadar perkembangan multiple sclerosis, kekerapan dan keterukan exacerbations kecacatan berfungsi. Secara umum, penggunaan cyclosporine dalam multiple sclerosis adalah terhad disebabkan oleh kecekapan rendah, nephrotoxicity dan kesan sampingan lain yang mungkin berkaitan dengan penggunaan jangka panjang ubat.

[9], [10], [11], [12]

Methotrexate

Pengambilan dos rendah methotrexate telah terbukti berkesan, rawatan yang agak toksik pelbagai penyakit radang, terutama artritis reumatoid dan psoriasis. Methotrexate, yang merupakan antagonis asid folik, menghalang pelbagai tindak balas biokimia, yang mempengaruhi sintesis protein, DNA, RNA. Mekanisme tindakan methotrexate dalam multiple sclerosis tidak diketahui, tetapi kami mendapati bahawa dadah menghalang aktiviti IL-6, mengurangkan tahap IL-2 reseptor dan TNFa, mempunyai kesan antiproliferative pada sel-sel mononuklear. Dengan mengulangi multiple sclerosis, methotrexate dengan ketara mengurangkan kekerapan exacerbations. Walau bagaimanapun, dalam kajian selama 18 bulan, tidak mungkin untuk menunjukkan keberkesanan dadah dalam kursus yang sedang berlangsung. Dalam kajian double-blind rawak yang besar yang melibatkan 60 pesakit dengan penyakit progresif menengah, dos rendah methotrexate (7.5 mg setiap minggu) tidak memberi amaran kepada kemerosotan ambulation tetapi pemeliharaan memudahkan fungsi hujung atas. Oleh itu, methotrexate adalah kaedah rawatan yang agak selamat bagi pesakit dengan sklerosis berganda progresif, yang mengekalkan keupayaan untuk bergerak secara bebas.

Kaedah imunoterapi lain yang tidak spesifik

Jumlah penyinaran nodus limfa

Jumlah nod limfa penyinaran digunakan untuk merawat kedua-dua neoplasms malignan, dan penyakit autoimun, termasuk penyakit Hodgkin dan rheumatoid tahan terapi lain arthritis. Di samping itu, kaedah ini memanjangkan masa hidup transplantasi semasa pemindahan organ dan menyebabkan imunosupresi berpanjangan dengan pengurangan mutlak bilangan limfosit. Dua double-blind, ujian plasebo terkawal (penyinaran simulasi dalam kumpulan kawalan) ia menunjukkan bahawa jumlah dos sinaran di limfa tangkapan 1980 c1p selama 2 minggu melambatkan perkembangan penyakit. Kesan yang dikaitkan dengan tahap limfopenia dan diperpanjang dengan pelantikan dosis kecil glucocorticoids.

Plasmapheresis

Terdapat laporan mengenai keupayaan plasmapheresis untuk menstabilkan keadaan pesakit dengan demamelination sistem bentuk pusat fulminant, termasuk encephalomyelitis yang disebarkan akut. Pada pesakit dengan multiple sclerosis, plasmapheresis dalam kombinasi dengan cyclophosphamide ACTH dan mempercepatkan pemulihan pesakit dengan Berulang bentuk multiple sclerosis, bagaimanapun, setahun kemudian, ia tidak mungkin untuk diperhatikan kesan klinikal yang ketara. Dalam kajian kecil, rawak, mudah, buta, rentas, dalam pesakit dengan progresif progresif, perbandingan pletferesis dan azathioprine tidak mendedahkan perbezaan penting dalam bilangan fokus aktif menurut MRI.

Immunoglobulin intravena

Dalam double blind, kajian rawak menunjukkan bahawa apabila diberikan dalam dos bulanan sebanyak 0.2 g / kg selama 2 tahun IVIG mampu mengurangkan kekerapan dan keterukan exacerbations kecacatan neurologi pada pesakit dengan berulang-meremit multiple sclerosis. Walau bagaimanapun, keputusan ini perlu disahkan. Seperti plasmapheresis, imunoglobulin digunakan untuk menstabilkan pesakit dengan OREM dan bentuk fulminant pelbagai sklerosis. Pada masa ini, ubat ini diuji dalam rawatan bentuk neuritis optik dan sklerosis berganda yang progresif. Secara umum, tempat imunoglobulin intravena dalam rawatan pelbagai sklerosis, serta skim optimum penggunaannya, masih tidak jelas.

Glatiramer acetate

Glatiramer asetat, copolymer sebelum ini dikenali, diluluskan untuk digunakan pada pesakit dengan berulang-meremit multiple sclerosis pada tahun 1996 g. Dadah ditadbir subcutaneously dalam dos harian 20 mg. Tahap bahan dalam darah tidak dapat ditentukan. Penyediaannya adalah campuran polipeptida sintetik yang terdiri daripada garam asid asetik empat asid L-amino - glutamin, alanin, tirosin dan lisin. Selepas suntikan glatiramer asetat, asetat dengan cepat merosot ke dalam serpihan yang lebih kecil. Ubat ini digunakan untuk mengurangkan kekerapan putus-putusnya pada pesakit dengan mereparaskan multiple sclerosis. Dalam percubaan klinikal utama Fasa III, glatiramer acetate mengurangkan kekerapan eksaserbasi oleh satu pertiga. Penurunan yang lebih ketara dalam kekerapan exacerbations telah diperhatikan pada pesakit yang mempunyai kecacatan fungsi yang minimum atau ringan. Di tapak suntikan, tindak balas kulit ringan mungkin berlaku, termasuk eritema atau edema. Walaupun ubat jarang menyebabkan kesan sampingan sistemik, penggunaannya mungkin terhad kepada pesakit yang mengalami tindak balas "vasogenik" sebaik sahaja selepas pentadbiran. Tahap keselamatan semasa dadah kehamilan diletakkan dalam kategori C, yang menunjukkan ketiadaan komplikasi apabila diberikan kepada haiwan hamil, manakala Interferon dikelaskan sebagai B. Oleh itu, pada prospek kehamilan ejen immunomodulating perlu diutamakan adalah acetate glatiramer.

Glatiramer acetate adalah salah satu daripada siri ubat yang dikembangkan di Institut Weizmann pada awal 1970-an untuk mempelajari ensefalomielitis alahan eksperimen. Ia mengandungi asid amino, yang terdapat dalam jumlah besar dalam protein myelin utama. Walau bagaimanapun, bukannya menyebabkan EAE, bahan itu menghalang perkembangannya dalam beberapa haiwan makmal, yang disuntik dengan ekstrak bahan putih atau protein myelin utama dengan adjuvant lengkap Freund. Walaupun mekanisme tindakan tidak diketahui, ia dipercayai bahawa dadah secara langsung mengikat molekul MHC kelas II dengan pembentukan kompleks atau mencegah pengikatannya terhadap protein myelin utama. Di samping itu, induksi sel penindas khusus MBM adalah mungkin.

Hasil kajian utama menghasilkan semula data kajian terkawal plasebo yang mendedahkan pengurangan ketara dalam kekerapan pembesaran dan peningkatan proporsi pesakit tanpa gangguan. Walau bagaimanapun, dalam kajian dua pusat, adalah tidak mungkin untuk mengesan kelewatan yang ketara dalam pertumbuhan kecacatan berfungsi dalam sklerosis berganda yang progresif, walaupun salah satu daripada pusat mempunyai sedikit kesan yang signifikan tetapi secara statistik.

Utama fasa III kajian telah dilakukan ke atas 251 pesakit di 11 pusat dan mendapati bahawa pada latar belakang pengenalan glatiramer acetate terdapat pengurangan yang ketara dalam kekerapan exacerbations, meningkatkan bahagian pesakit tanpa berulang, memanjangkan masa sebelum kepahitan yang pertama pada pesakit. Mengenai keupayaan ubat untuk melambatkan perkembangan kecacatan saraf tidak langsung dibuktikan oleh fakta bahawa sebahagian besar daripada pesakit yang dirawat dengan plasebo, berpengalaman semakin teruk EDSS 1 mata atau lebih dan bahawa sebahagian besar daripada pesakit yang dirawat dengan ubat aktif, skor EDSS meningkat sebanyak 1 mata dan lebih lagi. Walau bagaimanapun, peratusan pesakit yang mana keadaannya tidak merosot hampir sama dalam kedua-dua kumpulan. Kesan-kesan sampingan dalam rawatan glatiramer acetate pada umumnya adalah minima, berbanding dengan rawatan interferon. Walau bagaimanapun, dalam 15% daripada pesakit mempunyai sambutan fana, ciri-ciri air pasang, rasa mampatan dada, berdebar-debar, gelisah, sesak nafas. Sensasi yang sama berlaku hanya dalam 3.2% pesakit yang dirawat dengan plasebo. Reaksi ini, punca yang tidak diketahui, berlangsung dari 30 saat hingga 30 minit dan tidak disertai dengan perubahan dalam ECG.