Rawatan strok iskemia

Objektif utama rawatan strok iskemia (perubatan, pembedahan, pemulihan) adalah pemulihan fungsi saraf yang terjejas, pencegahan komplikasi dan memerangi mereka, pencegahan sekunder kemalangan serebrovaskular berulang.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Semua pesakit yang disyaki kemalangan serebrovaskular akut harus dimasukkan ke hospital di jabatan khusus untuk rawatan pesakit strok, dengan sejarah penyakit kurang daripada 6 jam - di unit rawatan rapi (jabatan neuroanimasi) jabatan ini. Pengangkutan dilakukan di atas pengusung dengan hujung kepala dinaikkan kepada 30°.

Sekatan relatif untuk kemasukan ke hospital:

• koma terminal;
• sejarah demensia dengan hilang upaya yang teruk sebelum perkembangan strok;
• peringkat akhir penyakit onkologi.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Pendekatan pelbagai disiplin untuk menguruskan pesakit dengan strok adalah perlu, dengan penyelarasan usaha bukan sahaja pakar neurologi, tetapi juga pakar profil lain. Semua pesakit strok perlu diperiksa oleh ahli terapi (ahli kardiologi), dalam keadaan kecemasan - jika patologi jantung akut disyaki. Perundingan dengan pakar oftalmologi (pemeriksaan fundus) juga perlu. Jika stenosis arteri utama kepala dikesan lebih daripada 60%, perundingan dengan pakar bedah vaskular ditunjukkan untuk memutuskan melakukan endarterektomi karotid atau stenting arteri karotid. Dalam kes infarksi serebrum hemisfera yang meluas atau infarksi cerebellar, perundingan dengan pakar bedah saraf adalah perlu untuk memutuskan pembedahan penyahmampatan.

Rawatan bukan ubat

Rawatan bukan ubat bagi pesakit strok termasuk langkah-langkah penjagaan pesakit, penilaian dan pembetulan fungsi menelan, pencegahan dan rawatan komplikasi berjangkit (sakit salur, radang paru-paru, jangkitan saluran kencing, dll.).

Rawatan dadah

Rawatan strok iskemia adalah paling berkesan dalam jabatan vaskular khusus dengan pendekatan pelbagai disiplin yang diselaraskan untuk penjagaan pesakit. Hospital dengan jabatan khusus untuk merawat pesakit strok mesti mempunyai unit rawatan rapi dengan keupayaan untuk melakukan CT 24 jam, ECG, X-ray dada, ujian darah klinikal dan biokimia, dan kajian vaskular ultrasound.

Rawatan yang paling berkesan adalah bermula dalam 3-6 jam pertama selepas tanda-tanda awal strok muncul (tempoh "tetingkap terapeutik").

Terapi strok asas bertujuan untuk membetulkan fungsi penting dan mengekalkan homeostasis. Ia termasuk memantau parameter fisiologi utama (tekanan darah, kadar denyutan jantung, ECG, kadar pernafasan, ketepuan oksigen hemoglobin dalam darah arteri, suhu badan, paras glukosa darah) sekurang-kurangnya 48 jam pertama selepas serangan strok, tanpa mengira tahap keterukan keadaan pesakit, serta membetulkan dan mengekalkan parameter hemodinamik, pernafasan, elektrolit air dan metabolisme edema serebrum, peningkatan tekanan intrakuadural, dan metabolisme edema serebrum yang betul. menyokong, mencegah dan memerangi komplikasi.

Pada minggu pertama strok, serta dalam kes kemerosotan keadaan pesakit yang berkaitan dengan peningkatan edema serebrum atau progresif strok aterotrombotik, pengurangan rutin tekanan darah tidak boleh diterima. Tekanan darah optimum untuk pesakit yang menderita hipertensi arteri ialah 170-190/80-90 mm Hg, dan bagi pesakit tanpa sejarah hipertensi arteri - 150-170/80-90 mm Hg. Pengecualian adalah kes terapi trombolytik, gabungan strok dengan penyakit somatik lain yang memerlukan pengurangan tekanan darah, yang dalam situasi ini dikekalkan pada tahap yang lebih rendah.

Apabila status neurologi stabil, adalah mungkin untuk mengurangkan tekanan darah secara beransur-ansur dan berhati-hati kepada nilai yang melebihi nilai normal pesakit sebanyak 15-20%.

Sekiranya perlu untuk mengurangkan tekanan darah, penurunan mendadak dalam hemodinamik harus dielakkan, oleh itu pentadbiran sublingual nifedipine tidak boleh diterima, dan pentadbiran bolus intravena ubat antihipertensi harus dihadkan. Keutamaan harus diberikan kepada bentuk ubat antihipertensi yang berpanjangan.

Ia adalah perlu untuk berusaha untuk mengekalkan normovolemia dengan komposisi elektrolit seimbang plasma darah. Dengan kehadiran edema serebrum, adalah mungkin untuk mengekalkan keseimbangan air negatif, tetapi hanya jika ini tidak membawa kepada penurunan tekanan darah.

Penyelesaian infusi utama untuk merawat pesakit strok ialah larutan natrium klorida 0.9%. Larutan hipo-osmolar (0.45% larutan natrium klorida, 5% larutan glukosa) adalah kontraindikasi kerana risiko peningkatan edema serebrum. Penggunaan rutin larutan yang mengandungi glukosa juga tidak sesuai kerana risiko mengalami hiperglikemia.

Perkembangan kedua-dua keadaan hipoglikemik dan hiperglisemik pada pesakit strok adalah sangat tidak menguntungkan. Petunjuk mutlak untuk pentadbiran insulin bertindak pendek dianggap sebagai paras glukosa darah 10 mmol/l atau lebih. Walau bagaimanapun, tahap glukosa darah 6.1 mmol/l sudah dianggap sebagai faktor prognostik yang tidak menguntungkan, tanpa mengira kehadiran atau ketiadaan diabetes mellitus dalam anamnesis.

Pesakit diabetes mellitus perlu dipindahkan ke suntikan subkutaneus insulin bertindak pendek. Dengan syarat kawalan glisemik adalah mencukupi, pengecualian mungkin pesakit yang sedar, tanpa gangguan afasia dan gangguan menelan, yang boleh terus mengambil ubat hipoglisemik dan/atau insulin mengikut rejimen biasa mereka.

Dalam tempoh 48 jam pertama, semua pesakit strok memerlukan penentuan transkutaneus berterusan atau berkala bagi ketepuan oksigen hemoglobin darah arteri. Petunjuk untuk pengukuran lanjut ini dan penunjuk status oksigen yang lain ditentukan secara individu dan bergantung pada kehadiran simptom serebrum umum, patensi saluran pernafasan, pertukaran gas terjejas dalam paru-paru, dan keadaan fungsi pengangkutan gas darah.

Penggunaan rutin terapi oksigen normo atau hiperbarik pada pesakit strok tidak ditunjukkan. Walau bagaimanapun, jika ketepuan hemoglobin dengan oksigen dalam darah arteri adalah kurang daripada 92%, terapi oksigen diperlukan (kadar bekalan oksigen awal ialah 2-4 l/min). Selari dengan ini, adalah perlu untuk mengumpul darah arteri untuk menentukan komposisi gas dan keseimbangan asid-asas, serta mencari punca desaturasi. Dengan penurunan secara beransur-ansur dalam ketepuan hemoglobin dengan oksigen dalam darah arteri, adalah dinasihatkan untuk tidak menunggu nilai maksimum yang dibenarkan, tetapi segera mula mencari sebab-sebab peningkatan desaturasi.

Semua pesakit yang mengalami penurunan kesedaran (8 mata atau kurang pada Skala Koma Glasgow) memerlukan intubasi trakea. Di samping itu, intubasi ditunjukkan untuk aspirasi atau risiko tinggi aspirasi dengan muntah yang tidak terkawal dan sindrom bulbar atau pseudobulbar yang jelas. Keputusan tentang keperluan untuk pengudaraan mekanikal dibuat berdasarkan prinsip asas resusitasi am. Prognosis untuk pesakit strok yang menjalani intubasi tidak selalunya tidak menguntungkan.

Mengurangkan suhu badan ditunjukkan apabila hipertermia berkembang melebihi 37.5 °C. Ia amat perlu untuk mengawal dan membetulkan suhu badan dengan ketat pada pesakit yang mengalami gangguan kesedaran, kerana hiperthermia meningkatkan saiz infarksi dan memberi kesan negatif kepada hasil klinikal. Ia adalah mungkin untuk menggunakan NSAID (contohnya, paracetamol), serta kaedah fizikal untuk mengurangkan suhu (ais pada saluran utama dan kawasan hati, membungkus dengan lembaran sejuk, menggosok dengan alkohol, menggunakan peranti khas, dll.).

Walaupun kesan hipertermia yang ketara pada perjalanan dan hasil strok, pentadbiran profilaksis ubat antibakteria, antikulat dan antivirus tidak boleh diterima. Penggunaan antibiotik yang tidak munasabah membawa kepada penindasan pertumbuhan mikroorganisma yang sensitif kepada mereka dan, akibatnya, kepada percambahan yang tahan. Kejadian kerosakan berjangkit pada organ di bawah keadaan ini membawa kepada ketidakberkesanan semula jadi ubat antibakteria yang diberikan secara profilaksis dan menentukan pilihan antibiotik lain yang biasanya lebih mahal.

Semua pesakit yang mengalami penurunan kewaspadaan, klinikal (simptom Mondonesi, simptom zygomatic Bechterew) atau tanda neuroimaging edema serebrum dan/atau tekanan intrakranial yang meningkat harus diletakkan di atas katil dengan hujung kepala dinaikkan kepada 30° (tanpa membengkokkan leher!). Dalam kategori pesakit ini, sawan epilepsi, batuk, pergolakan motor dan kesakitan harus dikecualikan atau diminimumkan. Pengenalan penyelesaian hypoosmolar adalah kontraindikasi!

Jika tanda-tanda gangguan kesedaran muncul dan/atau meningkat disebabkan oleh perkembangan kerosakan primer atau sekunder pada batang otak, ubat osmotik harus diberikan (untuk punca gangguan kesedaran lain, penyakit somatik akut dan sindrom harus ditemui dan dihapuskan terlebih dahulu). Mannitol diberikan pada dos 0.5-1.0 g/kg setiap 3-6 jam atau 10% gliserol pada 250 ml setiap 6 jam secara intravena dengan cepat. Apabila menetapkan ubat-ubatan ini, adalah perlu untuk memantau osmolaliti plasma darah. Pemberian diuretik osmotik dengan osmolaliti melebihi 320 mosmol/kg memberikan kesan yang tidak dapat diramalkan.

Sebagai agen anti-edematous, adalah mungkin untuk menggunakan larutan 3% natrium klorida, 100 ml 5 kali sehari. Untuk meningkatkan tekanan onkotik, larutan albumin boleh digunakan (keutamaan harus diberikan kepada larutan 20%).

Pemberian dekongestan tidak seharusnya bersifat prophylactic atau dirancang. Preskripsi ubat-ubatan ini sentiasa membayangkan kemerosotan dalam keadaan pesakit dan memerlukan pemerhatian klinikal, pemantauan dan makmal yang rapi.

Pemakanan awal dan mencukupi pesakit, serta penambahan kehilangan air dan elektrolit. - tugas mandatori dan harian terapi asas tanpa mengira lokasi pesakit (resusitasi, unit rawatan rapi atau jabatan neurologi). Perkembangan gangguan menelan tertentu, serta kesedaran terjejas adalah petunjuk untuk pemberian tiub enteral segera. Pengiraan dos nutrien yang diperlukan dijalankan dengan mengambil kira kehilangan fisiologi dan keperluan metabolik badan, terutamanya sejak perkembangan iskemia menyebabkan sindrom hiperkatabolisme-hipermetabolisme. Ketidakcukupan campuran seimbang yang diberikan secara enteral memerlukan pemakanan parenteral tambahan.

Dalam semua kes strok, langkah mudah dan rutin seperti memberi makan pesakit yang mencukupi membolehkan mengelakkan banyak komplikasi dan akhirnya menjejaskan hasil penyakit.

Komplikasi strok yang paling biasa ialah radang paru-paru, jangkitan saluran kencing, trombosis urat dalam kaki, dan embolisme pulmonari. Walau bagaimanapun, langkah paling berkesan untuk mencegah komplikasi ini adalah sangat mudah.

Kini telah terbukti bahawa sebahagian besar pneumonia strok berlaku akibat beberapa gangguan menelan dan mikroaspirasi. Oleh itu, ujian dan pengesanan awal gangguan menelan adalah keutamaan. Pengambilan cecair oral oleh pesakit yang mengalami gangguan menelan adalah tidak boleh diterima - pemekat mesti diberikan untuk memudahkan menelan.

Apabila apa-apa makanan atau ubat diberikan (tanpa mengira kaedah pemberian - secara lisan atau melalui tiub), pesakit mesti berada dalam kedudukan separuh duduk selama 30 minit selepas makan. Sanitasi rongga mulut dilakukan selepas setiap kali makan.

Kateterisasi pundi kencing dilakukan dengan ketat mengikut petunjuk, mematuhi peraturan asepsis, kerana kebanyakan jangkitan saluran kencing yang diperolehi hospital dikaitkan dengan penggunaan kateter kekal. Air kencing dikumpulkan dalam pengumpul air kencing steril. Sekiranya laluan air kencing melalui kateter terganggu, pembilasannya tidak boleh diterima, kerana ini menyumbang kepada perkembangan jangkitan menaik. Dalam kes ini, kateter mesti diganti.

Untuk mengelakkan trombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki, semua pesakit disyorkan memakai stoking mampatan sehingga fungsi motor yang terjejas dipulihkan sepenuhnya. Antikoagulan langsung juga digunakan untuk mencegah trombosis vena dalam pada kaki bawah dan embolisme pulmonari. Keutamaan harus diberikan kepada heparin molekul rendah kerana bioavailabilitinya yang lebih baik, kekerapan pentadbiran yang lebih rendah, kebolehramalan kesan, dan ketiadaan keperluan untuk pemantauan makmal yang ketat dalam kebanyakan pesakit.

Rawatan khusus untuk strok iskemia terdiri daripada reperfusi (trombolytik, antiplatelet, antikoagulan) dan terapi neuroprotektif.

Pada masa ini, ubat fibrinolitik generasi pertama [cth, streptokinase, fibrinolysin (manusia)] tidak digunakan untuk rawatan strok iskemia, kerana semua kajian yang menggunakan ubat ini telah menunjukkan insiden komplikasi hemoragik yang tinggi, yang membawa kepada kadar kematian yang jauh lebih tinggi berbanding pesakit yang menerima plasebo.

Alteplase kini digunakan untuk terapi trombolytik sistemik untuk strok iskemia, yang ditunjukkan dalam tempoh 3 jam pertama selepas permulaan strok pada pesakit berumur 18 hingga 80 tahun.

Kontraindikasi untuk trombolisis sistemik dengan alteplase adalah seperti berikut:

• lewat permulaan rawatan (lebih daripada 3 jam selepas gejala pertama strok);
• tanda-tanda pendarahan intrakranial dan saiz lesi hipodens lebih daripada satu pertiga daripada lembangan arteri serebrum tengah pada CT;
• defisit neurologi kecil atau peningkatan klinikal yang ketara sebelum permulaan trombolisis, serta strok yang teruk;
• tekanan darah sistolik lebih daripada 185 mmHg dan/atau diastolik lebih daripada 105 mmHg.

Untuk trombolisis sistemik, alteplase diberikan pada dos 0.9 mg/kg (dos maksimum - 90 mg), 10% daripada jumlah dos diberikan sebagai bolus secara intravena melalui aliran jet selama 1 minit, dos yang tinggal diberikan secara intravena melalui titisan selama 1 jam.

Terapi trombolytik intra-arteri, yang dilakukan di bawah kawalan angiografi sinar-X, membolehkan untuk mengurangkan dos trombolytik dan dengan itu mengurangkan bilangan komplikasi hemoragik. Satu lagi kelebihan trombolisis intra-arteri yang tidak dapat dipertikaikan ialah kemungkinan penggunaannya dalam "tingkap terapeutik" 6 jam.

Salah satu arahan yang menjanjikan rekanalisasi adalah pembedahan membuang trombus (pengekstrakan atau pengasingan endovaskular).

Sekiranya trombolisis tidak dapat dilakukan selepas neuroimaging, pesakit dengan strok iskemia ditetapkan asid asetilsalisilik pada dos harian 100-300 mg seawal mungkin. Pentadbiran awal ubat mengurangkan kejadian strok berulang sebanyak 30% dan kematian 14 hari sebanyak 11%.

Kesan positif antikoagulan langsung pada pesakit strok belum terbukti pada masa ini. Dalam hal ini, persediaan heparin tidak digunakan sebagai rawatan standard untuk pesakit dengan semua jenis strok patogenetik. Walau bagaimanapun, situasi telah dikenal pasti di mana preskripsi persediaan heparin dianggap wajar: kursus progresif strok aterotrombotik atau serangan iskemia sementara berulang, strok kardioembolik, pembedahan simptomatik arteri ekstrakranial, trombosis sinus vena, kekurangan protein C dan S.

Apabila menggunakan heparin, adalah perlu untuk menghentikan agen antiplatelet, memantau masa tromboplastin separa yang diaktifkan (wajib dengan pentadbiran heparin intravena), dan pemantauan hemodinamik yang lebih ketat. Disebabkan oleh kesan antitrombin III yang bergantung kepada heparin tidak terpecah, apabila ia ditetapkan, aktiviti antitrombin III harus ditentukan dan plasma beku segar atau penderma antitrombin III yang lain harus diberikan jika perlu.

Penggunaan hemodilusi iso- atau hipervolemik juga tidak disahkan dalam kajian rawak. Perlu diambil kira bahawa nilai hematokrit harus berada dalam nilai normal yang diterima umum, kerana melebihi nilai yang terakhir mengganggu reologi darah dan menggalakkan pembentukan trombus.

Neuroprotection mungkin menjadi salah satu bidang terapi yang paling keutamaan, kerana penggunaan awalnya mungkin sudah pada peringkat prahospital, sebelum sifat kemalangan serebrovaskular ditentukan. Penggunaan neuroprotectors boleh meningkatkan perkadaran serangan iskemia sementara dan strok "kecil" di kalangan kemalangan serebrovaskular akut jenis iskemia, dengan ketara mengurangkan saiz infarksi serebrum, memanjangkan tempoh "tingkap terapeutik" (memperluaskan kemungkinan untuk terapi trombolytik), dan memberikan perlindungan terhadap kecederaan reperfusi.

Salah satu agen neuroprotektif utama yang menyekat saluran yang bergantung kepada NMDA dengan cara yang bergantung kepada potensi ialah ion magnesium. Menurut data kajian antarabangsa, penggunaan magnesium sulfat pada dos 65 mmol/hari membolehkan dengan pasti meningkatkan perkadaran pesakit dengan pemulihan neurologi yang baik dan mengurangkan kekerapan hasil buruk dalam strok iskemia. Glisin asid amino, yang mempunyai aktiviti metabolik, keupayaan untuk mengikat aldehid dan keton dan mengurangkan keterukan kesan tekanan oksidatif, berfungsi sebagai neurotransmitter perencatan semula jadi. Kajian rawak, double-blind, terkawal plasebo menunjukkan bahawa penggunaan sublingual 1.0-2.0 g glisin sehari pada hari-hari pertama strok memberikan perlindungan anti-iskemik otak pada pesakit dengan penyetempatan yang berbeza dan keterukan kerosakan vaskular, mempunyai kesan positif ke atas hasil klinikal penyakit, menyumbang kepada penurunan statistik yang boleh dipercayai, defisit neurologi3 yang ketara dan ketara dalam kemerosotan 3 hari fokus dan neurologi yang boleh dipercayai. kadar kematian.

Satu bidang penting dalam terapi neuroprotektif ialah penggunaan ubat-ubatan dengan sifat neurotropik dan neuromodulator. Neuropeptida molekul rendah secara bebas menembusi penghalang darah-otak dan mempunyai kesan pelbagai rupa pada sistem saraf pusat, yang disertai dengan kecekapan tinggi dan arah tindakan yang jelas, dengan syarat kepekatannya dalam badan sangat rendah. Hasil kajian rawak, dua buta, terkawal plasebo Semax (analog sintetik hormon adrenokortikotropik) menunjukkan bahawa ubat (pada dos 12-18 mcg/kg sehari selama 5 hari) mempunyai kesan positif terhadap perjalanan penyakit, membawa kepada penurunan yang boleh dipercayai dalam kadar kematian 30 hari, peningkatan hasil klinikal dan pemulihan fungsi pesakit.

Salah satu ubat neurotropik yang paling terkenal ialah Cerebrolysin, hidrolisis protein ekstrak otak babi. Kajian rawak, dua-buta, terkawal plasebo Cerebrolysin dalam strok iskemia, yang merangkumi 148 pesakit, mendapati bahawa apabila menggunakan dos tinggi (50 ml) ubat, regresi gangguan motor yang jauh lebih lengkap diperhatikan pada hari ke-21 dan 3 bulan selepas permulaan penyakit, serta peningkatan tahap fungsi kognitif yang lebih ketara, yang menyumbang kepada pemulihan fungsi kognitif yang lebih ketara.

Kajian terkawal plasebo yang serupa menunjukkan keberkesanan yang boleh dipercayai bagi penyediaan polipeptida domestik cortexin-hydrolysate daripada ekstrak daripada korteks serebrum anak lembu dan babi muda. Cortexin diberikan secara intramuskular pada 10 mg dua kali sehari selama 10 hari. Kesan maksimum diperhatikan pada hari ke-11 rawatan: gangguan kognitif dan motor, terutamanya yang berkaitan dengan iskemia struktur kortikal otak, jelas mundur.

Ethylmethylhydroxypyridine succinate (mexidol) boleh digunakan sebagai antihypoxant-antioxidant dengan kesan neuroprotektif yang ketara. Kajian rawak, dua buta, terkawal plasebo mendedahkan pemulihan fungsi terjejas yang lebih cepat dan pemulihan fungsi pesakit yang lebih baik apabila ubat itu ditetapkan pada dos 300 mg bermula dari 6-12 jam pertama dari permulaan simptom pertama strok berbanding plasebo.

Nootropik (derivatif GABA) dan derivatif kolin (choline alfoscerate) meningkatkan proses regeneratif dan reparatif, menggalakkan pemulihan fungsi terjejas.

Adalah diketahui bahawa otak dan saraf tunjang tidak mempunyai harta deposit dan pemberhentian aliran darah, iaitu penghantaran bahan tenaga, dalam masa 5-8 minit membawa kepada kematian neuron. Oleh itu, adalah perlu untuk mentadbir ubat neuroprotektif dari minit pertama strok serebrum mana-mana patogenesis. Adalah dinasihatkan untuk tidak memberikan ubat sekaligus, tetapi secara berurutan dengan mekanisme tindakan neuroprotektif yang berbeza.

Oleh itu, pengenalan pendekatan kompleks moden untuk rawatan strok iskemia (gabungan reperfusi dan neuroprotection, serta pemulihan awal terhadap latar belakang terapi asas yang disahkan) membolehkan kita mencapai kejayaan yang ketara dalam rawatan pesakit tersebut.

Rawatan pembedahan strok iskemia

Matlamat penyahmampatan pembedahan dalam infarksi serebrum yang meluas adalah untuk mengurangkan tekanan intrakranial, meningkatkan tekanan perfusi, dan memelihara aliran darah serebrum. Dalam satu siri pemerhatian prospektif, rawatan penyahmampatan pembedahan dalam infarksi hemisfera malignan yang meluas mengurangkan kematian daripada 80 kepada 30% tanpa meningkatkan bilangan orang yang terselamat yang cacat teruk. Dalam infarksi cerebellar dengan perkembangan hidrosefalus, ventrikulostomi dan penyahmampatan menjadi operasi pilihan. Seperti dalam infarksi supratentorial yang meluas, operasi harus dilakukan sebelum perkembangan gejala herniasi batang otak.

Anggaran tempoh ketidakupayaan untuk bekerja

Tempoh rawatan pesakit dalam untuk pesakit dengan serangan iskemia sementara adalah sehingga 7 hari, dengan strok iskemia tanpa gangguan fungsi penting - 21 hari, dengan kemerosotan fungsi penting - 30 hari. Tempoh lembaran hilang upaya sementara adalah sehingga 30 hari selepas permulaan penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pengurusan selanjutnya

Bagi pesakit yang mengalami serangan iskemia sementara atau strok, pelan pencegahan sekunder individu perlu dibangunkan dengan mengambil kira faktor risiko sedia ada, serta program pemulihan. Selepas keluar dari hospital, pesakit perlu dipantau oleh pakar neurologi, ahli terapi, dan, jika perlu, pakar bedah vaskular atau pakar bedah saraf.

Ramalan

Prognosis bergantung kepada banyak faktor, terutamanya pada jumlah dan penyetempatan lesi otak, keterukan patologi yang berkaitan, dan umur pesakit. Kematian dalam strok iskemia adalah 15-20%. Keterukan keadaan yang paling teruk diperhatikan dalam 3-5 hari pertama, yang disebabkan oleh peningkatan edema serebrum di kawasan lesi. Kemudian mengikuti tempoh penstabilan atau penambahbaikan dengan pemulihan beransur-ansur fungsi terjejas.

[ 5 ], [ 6 ]