Rawatan ensefalopati disirkulasi

Matlamat rawatan kekurangan peredaran serebrum kronik adalah penstabilan, penggantungan proses pemusnahan iskemia serebrum, memperlahankan kadar perkembangan, pengaktifan mekanisme sanogenetik pampasan fungsi, pencegahan kedua-dua strok primer dan berulang, terapi penyakit latar belakang utama dan proses somatik bersamaan.

Rawatan penyakit somatik kronik yang berkembang secara akut (atau memburukkan lagi) dianggap wajib, kerana dengan latar belakang ini, fenomena kegagalan peredaran serebrum kronik meningkat dengan ketara. Mereka, dalam kombinasi dengan ensefalopati dismetabolik dan hipoksik, mula mendominasi gambaran klinikal, yang membawa kepada diagnosis yang salah, kemasukan ke hospital bukan khusus dan rawatan yang tidak mencukupi.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Kekurangan serebrovaskular kronik tidak dianggap sebagai petunjuk untuk dimasukkan ke hospital melainkan perjalanannya rumit oleh perkembangan strok atau patologi somatik yang teruk. Selain itu, kemasukan ke hospital pesakit dengan gangguan kognitif, mengeluarkan mereka dari persekitaran biasa mereka hanya boleh memburukkan lagi perjalanan penyakit. Rawatan pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik diberikan kepada perkhidmatan pesakit luar dan poliklinik; jika penyakit serebrovaskular telah mencapai tahap III ensefalopati disirkulasi, penjagaan di rumah adalah perlu.

Rawatan ubat kekurangan serebrovaskular

Pilihan ubat ditentukan oleh arahan utama terapi yang dinyatakan di atas.

Arah utama terapi asas dalam rawatan kekurangan peredaran serebrum kronik dianggap sebagai 2 arah - normalisasi perfusi otak dengan mempengaruhi tahap yang berbeza sistem kardiovaskular (sistemik, serantau, peredaran mikro) dan pengaruh pada pautan platelet hemostasis. Kedua-dua arah ini, sambil mengoptimumkan aliran darah serebrum, secara serentak melaksanakan fungsi neuroprotektif.

Terapi etiopatogenetik asas, yang menjejaskan proses patologi yang mendasari, terutamanya melibatkan rawatan hipertensi arteri dan aterosklerosis yang mencukupi.

[ 1 ], [ 2 ]

Terapi antihipertensi

Mengekalkan tekanan darah yang mencukupi memainkan peranan utama dalam mencegah dan menstabilkan manifestasi ketidakcukupan peredaran serebrum kronik. Kesusasteraan mengandungi maklumat mengenai kesan positif menormalkan tekanan darah untuk memulihkan tindak balas dinding vaskular yang mencukupi kepada komposisi gas darah, hiper dan hipokapnia (peraturan metabolik saluran darah), yang menjejaskan pengoptimuman aliran darah serebrum. Mengekalkan tekanan darah pada 150-140/80 mm Hg menghalang perkembangan gangguan mental dan motor pada pesakit dengan kekurangan peredaran serebrum kronik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah ditunjukkan bahawa ubat antihipertensi mempunyai sifat neuroprotektif, iaitu, ia melindungi neuron yang masih hidup daripada kerosakan degeneratif sekunder selepas strok dan/atau iskemia serebrum kronik. Di samping itu, terapi antihipertensi yang mencukupi membantu mencegah perkembangan kemalangan serebrovaskular akut primer dan berulang, latar belakang yang selalunya adalah kekurangan serebrovaskular kronik.

Adalah sangat penting untuk memulakan terapi hipotensi lebih awal, sebelum perkembangan "keadaan lacunar" yang jelas yang menentukan pemutusan struktur serebrum dan perkembangan sindrom neurologi utama ensefalopati discirculatory. Apabila menetapkan terapi hipotensi, turun naik tajam dalam tekanan darah harus dielakkan, kerana dengan perkembangan kekurangan peredaran darah serebrum kronik, mekanisme autoregulasi aliran darah serebrum dikurangkan, yang akan bergantung pada tahap yang lebih besar pada hemodinamik sistemik. Dalam kes ini, lengkung autoregulasi akan beralih ke arah tekanan darah sistolik yang lebih tinggi, dan hipotensi arteri (<110 mm Hg) akan menjejaskan aliran darah serebrum. Dalam hal ini, ubat yang ditetapkan harus mengawal tekanan sistemik dengan secukupnya.

Pada masa ini, sejumlah besar ubat antihipertensi daripada kumpulan farmakologi yang berbeza telah dibangunkan dan diperkenalkan ke dalam amalan klinikal, membolehkan untuk memastikan kawalan tekanan arteri. Walau bagaimanapun, data yang diperolehi mengenai peranan penting sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam perkembangan penyakit kardiovaskular, serta hubungan antara kandungan angiotensin II dalam sistem saraf pusat dan jumlah iskemia tisu serebrum, membolehkan hari ini dalam rawatan hipertensi arteri pada pesakit dengan patologi serebrovaskular untuk memberi keutamaan kepada ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem renin-aldosterontension. Ini termasuk 2 kumpulan farmakologi - perencat enzim penukar angiotensin dan antagonis reseptor angiotensin II.

Kedua-dua perencat enzim penukar angiotensin dan antagonis reseptor angiotensin II bukan sahaja mempunyai kesan antihipertensi, tetapi juga kesan organoprotektif, melindungi semua organ sasaran yang terjejas oleh hipertensi arteri, termasuk otak. Kajian KEMAJUAN (pelantikan perindopril enzim penukar angiotensin), MOSES dan OSCAR (penggunaan antagonis reseptor angiotensin II eprosartan) telah membuktikan peranan serebroprotective terapi antihipertensi. Penambahbaikan fungsi kognitif terhadap latar belakang pengambilan ubat-ubatan ini harus diberi penekanan terutamanya, memandangkan gangguan kognitif pada satu tahap atau yang lain terdapat pada semua pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik dan merupakan faktor melumpuhkan yang dominan dan paling dramatik dalam tahap kekurangan serebrovaskular yang teruk.

Menurut kesusasteraan, pengaruh antagonis reseptor angiotensin II pada proses degeneratif yang berlaku di otak, khususnya, dalam penyakit Alzheimer, tidak boleh diketepikan, yang secara signifikan memperluaskan peranan neuroprotektif ubat-ubatan ini. Telah diketahui bahawa baru-baru ini kebanyakan jenis demensia, terutamanya pada usia tua, dianggap sebagai gabungan gangguan kognitif vaskular-degeneratif. Ia juga harus diperhatikan kesan antidepresan yang sepatutnya dari antagonis reseptor angiotensin II, yang sangat penting dalam rawatan pesakit dengan kekurangan peredaran serebrum kronik, yang sering mengalami gangguan afektif.

Di samping itu, adalah sangat penting bahawa perencat enzim penukar angiotensin ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai tanda-tanda kegagalan jantung, komplikasi nefritik diabetes mellitus, dan antagonis reseptor angiotensin II mampu memberikan kesan angioprotektif, kardioprotektif, dan renoprotektif.

Keberkesanan antihipertensi kumpulan ubat yang ditunjukkan meningkat apabila digabungkan dengan agen antihipertensi lain, selalunya dengan diuretik (hydrochlorothiazide, indapamide). Penambahan diuretik terutamanya ditunjukkan dalam rawatan wanita tua.

Terapi hipolipidemik (rawatan aterosklerosis)

Sebagai tambahan kepada diet dengan lemak haiwan yang terhad dan penggunaan utama lemak sayuran, adalah dinasihatkan untuk menetapkan agen hipolipidemik, khususnya statin (atorvastatin, simvastatin, dll.), yang mempunyai kesan terapeutik dan profilaksis, kepada pesakit dengan lesi vaskular serebrum aterosklerotik dan dislipidemia. Ubat-ubatan ini lebih berkesan pada peringkat awal kekurangan serebrovaskular. Mereka telah terbukti dapat mengurangkan tahap kolesterol, meningkatkan fungsi endothelial, mengurangkan kelikatan darah, menghentikan perkembangan proses aterosklerotik dalam arteri utama kepala dan saluran koronari jantung, mempunyai kesan antioksidan, dan melambatkan pengumpulan beta-amiloid di dalam otak.

Terapi antiplatelet

Adalah diketahui bahawa gangguan iskemia disertai dengan pengaktifan pautan platelet-vaskular hemostasis, yang menentukan preskripsi mandatori ubat antiplatelet dalam rawatan kekurangan peredaran serebrum kronik. Pada masa ini, keberkesanan asid acetylsalicylic telah dikaji dan terbukti dengan paling teliti. Bentuk larut enterik digunakan terutamanya pada dos 75-100 mg (1 mg / kg) setiap hari. Sekiranya perlu, agen antiplatelet lain (dipyridamole, clopidogrel, ticlopidine) ditambah kepada rawatan. Preskripsi ubat dalam kumpulan ini juga mempunyai kesan pencegahan: ia mengurangkan risiko infarksi miokardium, strok iskemia, trombosis vaskular periferi sebanyak 20-25%.

Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa terapi asas (antihipertensi, antiplatelet) sahaja tidak selalu mencukupi untuk mencegah perkembangan ensefalopati vaskular. Dalam hal ini, sebagai tambahan kepada pengambilan berterusan kumpulan ubat di atas, pesakit ditetapkan kursus rawatan dengan agen yang mempunyai kesan antioksidan, metabolik, nootropik, dan vasoaktif.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Terapi antioksidan

Apabila kegagalan peredaran serebrum kronik berlanjutan, terdapat penurunan yang semakin meningkat dalam mekanisme sanogenetik pelindung, termasuk sifat antioksidan plasma. Dalam hal ini, penggunaan antioksidan seperti vitamin E, asid askorbik, ethylmethylhydroxypyridine succinate, dan actovegin dianggap wajar secara patogenetik. Ethylmethylhydroxypyridine succinate (mexidol) boleh digunakan dalam bentuk tablet untuk iskemia serebrum kronik. Dos awal ialah 125 mg (satu tablet) 2 kali sehari dengan peningkatan beransur-ansur dalam dos kepada 5-10 mg/kg sehari (dos harian maksimum ialah 600-800 mg). Ubat ini digunakan selama 4-6 minggu, dos secara beransur-ansur dikurangkan selama 2-3 hari.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Penggunaan ubat gabungan

Memandangkan kepelbagaian mekanisme patogenetik yang mendasari kekurangan peredaran serebrum kronik, sebagai tambahan kepada terapi asas yang disebutkan di atas, pesakit diberi ubat yang menormalkan sifat reologi darah, peredaran mikro, aliran keluar vena, dan mempunyai kesan antioksidan, angioprotective, neuroprotektif, dan neurotropik. Untuk mengecualikan polifarmasi, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang mempunyai kesan gabungan, gabungan seimbang bahan-bahan perubatan di mana menghapuskan kemungkinan ketidakserasian ubat. Pada masa ini, sejumlah besar ubat tersebut telah dibangunkan.

Di bawah adalah ubat yang paling biasa dengan kesan gabungan, dos dan kekerapan penggunaannya:

• ekstrak daun ginkgo biloba (40-80 mg 3 kali sehari);
• vinpocetine (5-10 mg 3 kali sehari);
• dihydroergocryptine + kafein (4 mg 2 kali sehari);
• hexobendine + etamivan + etofillin (1 tablet mengandungi 20 mg hexobendine, 50 mg etamivan, 60 mg etofillin) atau 1 tablet forte, yang mengandungi 2 kali lebih banyak daripada 2 ubat pertama (diambil 3 kali sehari);
• piracetam + cinnarizine (400 mg niracetam dan 25 mg cinnarizine, 1-2 kapsul 3 kali sehari);
• vinpocetine + piracetam (5 mg vinpocetine dan 400 mg piracetam, satu kapsul 3 kali sehari);
• pentoxifylline (100 mg 3 kali sehari atau 400 mg 1 hingga 3 kali sehari);
• trimethylhydrazinium propionate (500-1000 mg sekali sehari);
• nicergoline (5-10 mg 3 kali sehari).

Ubat yang ditunjukkan ditetapkan dalam kursus 2-3 bulan 2 kali setahun, berselang-seli untuk pemilihan individu.

Keberkesanan kebanyakan ubat-ubatan yang menjejaskan aliran darah dan metabolisme otak ditunjukkan pada pesakit awal, iaitu dengan tahap I dan II kekurangan serebrovaskular. Penggunaannya dalam peringkat yang lebih teruk kegagalan peredaran serebrum kronik (di peringkat III kekurangan serebrovaskular) boleh memberi kesan positif, tetapi ia jauh lebih lemah.

Walaupun fakta bahawa mereka semua mempunyai set sifat yang dinyatakan di atas, seseorang boleh memikirkan beberapa selektiviti tindakan mereka, yang mungkin penting dalam memilih ubat dengan mengambil kira manifestasi klinikal yang dikenal pasti.

• Ekstrak daun ginkgo biloba mempercepatkan proses pampasan vestibular, meningkatkan ingatan jangka pendek, orientasi spatial, menghapuskan gangguan tingkah laku, dan juga mempunyai kesan antidepresan yang sederhana.
• Dihydroergocryptine + kafein bertindak terutamanya pada tahap peredaran mikro, meningkatkan aliran darah, trophism tisu dan rintangan mereka terhadap hipoksia dan iskemia. Ubat ini membantu meningkatkan penglihatan, pendengaran, menormalkan peredaran darah periferal (arteri dan vena), mengurangkan pening, tinnitus.
• Hexobendine + etamivan + etofylline meningkatkan tumpuan, aktiviti otak integratif, menormalkan fungsi psikomotor dan kognitif, termasuk ingatan, pemikiran dan prestasi. Adalah dinasihatkan untuk perlahan-lahan meningkatkan dos ubat ini, terutamanya pada pesakit tua: rawatan bermula dengan 1/2 tablet sehari, meningkatkan dos sebanyak 1/2 tablet setiap 2 hari, membawanya kepada 1 tablet 3 kali sehari. Ubat ini dikontraindikasikan dalam sindrom epilepsi dan peningkatan tekanan intrakranial.

Terapi metabolik

Pada masa ini, terdapat sejumlah besar ubat yang boleh menjejaskan metabolisme neuron. Ini adalah ubat-ubatan yang berasal dari haiwan dan kimia yang mempunyai kesan neurotropik, analog kimia bahan aktif biologi endogen, agen yang mempengaruhi sistem neurotransmitter serebrum, nootropik, dll.

Tindakan neurotropik disediakan oleh ubat-ubatan seperti Cerebrolysin dan polipeptida korteks serebrum lembu (koktel polipeptida asal haiwan). Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa untuk meningkatkan ingatan dan perhatian, pesakit yang mengalami gangguan kognitif yang disebabkan oleh patologi serebrum vaskular harus diberikan dengan dos yang agak besar:

• Cerebrolysin - 10-30 ml secara intravena dengan titisan, setiap kursus - 20-30 infusi;
• polipeptida korteks serebrum lembu (korteks) - 10 mg intramuskular, setiap kursus - 10-30 suntikan.

Ubat domestik glisin dan semax adalah analog kimia bahan aktif biologi endogen. Sebagai tambahan kepada kesan utama mereka (metabolisme bertambah baik), glisin boleh menghasilkan kesan sedatif ringan, dan semax - kesan yang menarik, yang harus diambil kira apabila memilih ubat untuk pesakit tertentu. Glycine ialah asid amino yang boleh diganti yang menjejaskan sistem glutamatergik. Ubat ini ditetapkan dalam dos 200 mg (2 tablet) 3 kali sehari, kursus adalah 2-3 bulan. Semax adalah analog sintetik hormon adrenocorticotropic, penyelesaian 0.1%nya diberikan 2-3 titis dalam setiap laluan hidung 3 kali sehari, kursus adalah 1-2 minggu.

Istilah "nootropics" menyatukan pelbagai ubat yang mampu meningkatkan aktiviti integratif otak, mempunyai kesan positif terhadap memori dan proses pembelajaran. Piracetam, salah satu wakil utama kumpulan ini, mempunyai kesan yang ketara hanya apabila ditetapkan dalam dos yang besar (12-36 g / hari). Perlu diingat bahawa penggunaan dos sedemikian oleh orang tua boleh disertai dengan pergolakan psikomotor, kerengsaan, gangguan tidur, dan juga mencetuskan pemburukan kekurangan koronari dan perkembangan paroxysm epilepsi.

Rawatan gejala kekurangan serebrovaskular

Dalam perkembangan sindrom demensia vaskular atau campuran, terapi latar belakang dipertingkatkan dengan agen yang mempengaruhi pertukaran sistem neurotransmitter utama otak (cholinergik, glutamatergik, dopaminergik). Inhibitor kolinesterase digunakan - galantamine pada 8-24 mg / hari, rivastigmine pada 6-12 mg / hari, modulator reseptor glutamat NMDA (memantine pada 10-30 mg / hari), agonis D2 / D3 reseptor dopamin dengan aktiviti a2-noradrenergik piribedil pada 50-100 mg / hari. Ubat terakhir yang ditunjukkan adalah lebih berkesan pada peringkat awal ensefalopati disirkulasi. Adalah penting bahawa bersama-sama dengan meningkatkan fungsi kognitif, semua ubat yang disebutkan di atas dapat melambatkan perkembangan gangguan afektif yang mungkin tahan terhadap antidepresan tradisional, serta mengurangkan keterukan gangguan tingkah laku. Untuk mencapai kesannya, ubat-ubatan perlu diambil sekurang-kurangnya 3 bulan. Ubat-ubatan ini boleh digabungkan, digantikan oleh satu sama lain. Jika hasilnya positif, disyorkan untuk mengambil ubat atau ubat yang berkesan untuk jangka masa yang lama.

Pening dengan ketara memburukkan kualiti hidup pesakit. Seperti ubat-ubatan yang disebutkan di atas seperti vinpocetine, dihydroergocryptine + kafein, ekstrak daun ginkgo biloba boleh menghapuskan atau mengurangkan keterukan vertigo. Sekiranya ia tidak berkesan, pakar otoneurologi mengesyorkan mengambil betahistine 8-16 mg 3 kali sehari selama 2 minggu. Dadah, bersama-sama dengan mengurangkan tempoh dan intensiti pening, melemahkan keterukan gangguan vegetatif dan bunyi bising, dan juga meningkatkan koordinasi pergerakan dan keseimbangan.

Rawatan khas mungkin diperlukan jika pesakit mengalami gangguan afektif (neurotik, cemas, kemurungan). Dalam situasi sedemikian, antidepresan yang tidak mempunyai kesan antikolinergik (amitriptyline dan analognya) digunakan, serta kursus sedatif yang terputus-putus atau dos kecil benzodiazepin.

Perlu diingatkan bahawa pembahagian rawatan kepada kumpulan mengikut mekanisme patogenetik utama ubat adalah sangat bersyarat. Untuk kenalan yang lebih luas dengan agen farmakologi tertentu, terdapat buku rujukan khusus, tujuan panduan ini adalah untuk menentukan arah dalam rawatan.

Rawatan pembedahan kekurangan serebrovaskular

Dalam kes lesi oklusif-stenotik arteri utama kepala, adalah dinasihatkan untuk menimbulkan persoalan penghapusan pembedahan halangan patensi vaskular. Operasi rekonstruktif paling kerap dilakukan pada arteri karotid dalaman. Ini adalah endarterektomi karotid, agensi arteri karotid. Petunjuk untuk pelaksanaannya ialah kehadiran stenosis hemodinamik yang ketara (bertindih lebih daripada 70% daripada diameter kapal) atau plak aterosklerotik yang longgar, dari mana mikrotrombi boleh pecah, menyebabkan tromboembolisme saluran serebrum kecil.

Anggaran tempoh ketidakupayaan untuk bekerja

Kecacatan pesakit bergantung pada tahap kekurangan serebrovaskular.

• Pada peringkat I, pesakit boleh bekerja. Jika hilang upaya sementara berlaku, ia biasanya disebabkan oleh penyakit selang masa.
• Peringkat II ensefalopati disirkulasi sepadan dengan kumpulan kecacatan II-III. Walau bagaimanapun, ramai pesakit terus bekerja, ketidakupayaan sementara mereka boleh disebabkan oleh kedua-dua penyakit bersamaan dan peningkatan dalam gejala kekurangan peredaran serebrum kronik (proses ini sering berlaku secara berperingkat).
• Pesakit dengan kekurangan serebrovaskular tahap III tidak dapat bekerja (peringkat ini sepadan dengan kumpulan kecacatan I-II).

[ 13 ]

Pengurusan selanjutnya

Pesakit dengan kegagalan peredaran serebrum kronik memerlukan terapi latar belakang yang berterusan. Asas rawatan ini adalah cara membetulkan tekanan arteri dan ubat antiplatelet. Jika perlu, bahan ditetapkan yang menghapuskan faktor risiko lain untuk perkembangan dan perkembangan iskemia serebrum kronik.

Kaedah pengaruh bukan dadah juga sangat penting. Ia termasuk latihan intelek dan fizikal yang mencukupi, penyertaan yang boleh dilaksanakan dalam kehidupan sosial. Dalam dysbasia frontal dengan gangguan permulaan berjalan, pembekuan, dan ancaman jatuh, gimnastik khas berkesan. Latihan stabilometrik berdasarkan prinsip maklum balas biologi membantu mengurangkan ataksia, pening, dan ketidakstabilan postur. Psikoterapi rasional digunakan untuk gangguan afektif.

Maklumat untuk pesakit

Pesakit mesti mengikut cadangan doktor untuk kedua-dua pengambilan ubat biasa dan kursus, memantau tekanan darah dan berat badan, berhenti merokok, mengikuti diet rendah kalori, dan makan makanan yang kaya dengan vitamin.

Ia adalah perlu untuk menjalankan gimnastik yang meningkatkan kesihatan, menggunakan latihan gimnastik khas yang bertujuan untuk mengekalkan fungsi sistem muskuloskeletal (tulang belakang, sendi), dan berjalan-jalan.

Adalah disyorkan untuk menggunakan teknik pampasan untuk menghapuskan gangguan ingatan, menulis maklumat yang diperlukan, dan membuat rancangan harian. Adalah perlu untuk mengekalkan aktiviti intelektual (membaca, menghafal puisi, bercakap di telefon dengan rakan dan keluarga, menonton TV, mendengar muzik atau program radio yang menarik).

Ia adalah perlu untuk melakukan kerja rumah yang boleh dilaksanakan, cuba menjalani gaya hidup bebas selama mungkin, mengekalkan aktiviti fizikal sambil mengambil langkah berjaga-jaga untuk mengelakkan terjatuh, dan menggunakan peranti sokongan tambahan jika perlu.

Harus diingat bahawa pada orang tua selepas jatuh, tahap keterukan gangguan kognitif meningkat dengan ketara, mencapai keterukan demensia. Untuk mengelakkan kejatuhan, adalah perlu untuk menghapuskan faktor risiko untuk kejadiannya:

• tanggalkan permaidani yang mungkin tersandung oleh pesakit;
• pakai kasut yang selesa dan tidak licin;
• jika perlu, susun semula perabot;
• pasangkan pegangan tangan dan pemegang khas, terutamanya di tandas dan bilik mandi;
• Mandi hendaklah diambil dalam keadaan duduk.

Ramalan

Prognosis bergantung pada peringkat ensefalopati disirkulasi. Peringkat yang sama boleh digunakan untuk menilai kadar perkembangan penyakit dan keberkesanan rawatan. Faktor utama yang tidak menguntungkan adalah gangguan kognitif yang teruk, sering berlaku selari dengan peningkatan episod jatuh dan risiko kecederaan, seperti trauma kraniocerebral dan patah tulang kaki (terutamanya leher femoral), yang menimbulkan masalah perubatan dan sosial tambahan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]