Rawatan tuberkulosis

Rawatan tuberkulosis mempunyai matlamat tertentu - penghapusan tanda-tanda klinikal tuberkulosis dan penyembuhan berterusan perubahan tuberkulosis dengan pemulihan keupayaan untuk bekerja dan status sosial pesakit.

Kriteria untuk keberkesanan rawatan pesakit tuberkulosis:

• hilangnya tanda-tanda klinikal dan makmal keradangan tuberkulosis:
• pemberhentian berterusan perkumuhan bakteria, disahkan oleh kajian mikroskopik dan bakteriologi;
• regresi manifestasi radiologi tuberkulosis (fokus, infiltratif, merosakkan);
• pemulihan keupayaan fungsi dan kapasiti kerja.

Baru-baru ini, percubaan telah dibuat untuk menggunakan konsep "kualiti hidup" untuk menilai keberkesanan rawatan tuberkulosis. Konsep ini agak biasa dan telah menunjukkan nilai praktikal dalam pelbagai penyakit.

Rawatan tuberkulosis mesti dijalankan secara menyeluruh terhadap latar belakang rejim pemakanan yang bersih. Komponen utama rawatan pesakit tuberkulosis ialah kemoterapi, rawatan pembedahan, rawatan patogenetik dan terapi kolaps.

Kemoterapi (rawatan anti-tuberkulosis etiotropik bagi tuberkulosis) adalah komponen utama rawatan tuberkulosis. Terapi anti-tuberkulosis semestinya perlu digabungkan ("polychemotherapy"), iaitu beberapa ubat anti-tuberkulosis digunakan secara serentak untuk tempoh masa yang cukup lama.

Rawatan pembedahan tuberkulosis organ pernafasan dijalankan mengikut tanda-tanda baik pada pesakit yang baru didiagnosis dan pada pesakit yang menderita bentuk tuberkulosis kronik. Petunjuk ini ditentukan bergantung kepada perkembangan komplikasi tuberkulosis, kehadiran mikobakteria tahan dadah, dan intoleransi terhadap ubat anti-tuberkulosis. Rawatan pembedahan tuberkulosis adalah komponen terapi yang paling penting untuk bentuk tuberkulosis kronik yang tidak sesuai dengan rawatan terapeutik konvensional.

Rawatan patogenetik tuberkulosis mempunyai kesan anti-radang dan antihipoksik, menghalang perkembangan kesan toksik-alahan ubat anti-tuberkulosis, merangsang proses reparatif. Penggunaan agen patogenetik harus sesuai dengan peringkat proses tuberkulosis dan fasa terapi anti-tuberkulosis etiotropik.

Kandungan rawatan adalah berdasarkan piawaian, iaitu rejimen rawatan untuk kumpulan pesakit tertentu, dengan mengambil kira bentuk dan fasa proses tuberkulosis. Dalam piawaian, taktik rawatan individu dijalankan, dengan mengambil kira ciri-ciri dinamik penyakit, kepekaan dadah patogen, farmakokinetik ubat yang digunakan dan interaksinya, toleransi dadah dan kehadiran latar belakang dan penyakit bersamaan. Prinsip ini membolehkan menggabungkan standard rawatan penyakit dan taktik individu merawat pesakit.

Rawatan tuberkulosis dijalankan di bawah pengawasan pakar phthisiatrician, yang bertanggungjawab untuk ketepatan dan keberkesanan rawatan.

Keseluruhan kursus rawatan untuk pesakit tuberkulosis atau peringkat individunya boleh dijalankan di hospital dengan penginapan 24 jam atau siang hari sahaja, di sanatorium, dalam keadaan pesakit luar. Bentuk organisasi rawatan ditentukan dengan mengambil kira keterukan penyakit, risiko wabak pesakit, bahan dan keadaan hidup hidupnya, ciri psikologi pesakit, tahap penyesuaian sosial dan keadaan setempat.

Tanpa mengira bentuk organisasi, keperluan untuk standard rawatan dan kawalan ke atas pelaksanaannya, serta kesinambungan antara institusi perubatan apabila menukar bentuk organisasi rawatan kepada yang lain, mesti dipenuhi.

Hasil rawatan dinilai menggunakan semua kriteria keberkesanan dan dokumentasi yang sepadan disediakan. Keberkesanan rawatan tuberkulosis dipantau oleh institusi anti-tuberkulosis yang unggul.

Analisis kohort suku tahunan menggunakan definisi hasil standard diperlukan untuk menilai keberkesanan setiap kursus kemoterapi.

Untuk memilih kemoterapi kompleks individu, perlu mengambil kira bukan sahaja bentuk klinikal, kelaziman tuberkulosis, sensitiviti ubat mycobacterium tuberculosis, penyakit bersamaan, tetapi juga ciri-ciri interaksi ubat anti-tuberkulosis pada tahap mikrobiologi dan farmakokinetik.

Ubat anti-tuberkulosis

Ubat anti-tuberkulosis dibahagikan kepada dua kumpulan utama. Kumpulan pertama termasuk isoniazid, rifampicin, etambutol, pyrazinamide, streptomycin. Mereka dipanggil ubat penting atau lini pertama. Ubat-ubatan ini digunakan terutamanya untuk merawat pesakit yang telah didiagnosis dengan tuberkulosis buat kali pertama dan patogennya sensitif terhadap ubat-ubatan ini. Ubat lini kedua termasuk prothionamide, ethionamide, rifabutin, asid aminosalicylic, cycloserine, fluoroquinolones: ofloxacin, lomefloxacin, levofloxacin, kanamycin, capreomycin. Ubat lini kedua dipanggil ubat simpanan. Ia digunakan untuk merawat pesakit tuberkulosis dalam kes di mana patogen tahan terhadap ubat lini pertama atau jika ubat ini tidak bertoleransi. Pada masa ini, disebabkan oleh penyakit tuberkulosis yang semakin teruk. Memandangkan pertumbuhan rintangan dadah dalam Mycobacterium tuberculosis, kedua-dua kumpulan ubat anti-tuberkulosis harus dianggap penting dan perlu.

Dadah lini pertama

• Isoniazid
• Rifampicin
• Pyrazinamide
• Etambutol
• Streptomycin

Ubat baris ke-2

• Kanamycin (amikacin)
• Etionamide (prothionamide)
• Cycloserine
• Capreomycin
• Asid aminosalicylic
• Fluoroquinolones

Dadah rad ke-3*

• Klaritromisin
• Amoxicillin + asid clavulanic
• Clofazimine
• Linezolid

* Tiada asas bukti untuk digunakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ubat anti-tuberkulosis gabungan

Ubat anti-tuberkulosis gabungan adalah bentuk dos dua, tiga, empat dan lima komponen dengan dos tetap bahan individu. Ubat gabungan tidak kalah dalam aktivitinya berbanding komponennya apabila digunakan secara berasingan. Ubat gabungan memberikan kawalan yang lebih dipercayai ke atas pengambilan ubat, mengurangkan risiko overdosis ubat anti-tuberkulosis individu, mudah digunakan di hospital dan, terutamanya, dalam keadaan pesakit luar, serta untuk kemoprofilaksis tuberkulosis. Sebaliknya, mereka boleh mengehadkan kemungkinan memilih terapi individu kerana tidak bertoleransi terhadap ubat anti-tuberkulosis individu dan rintangan ubat Mycobacterium tuberculosis.

Perbandingan parameter farmakokinetik dan pematuhan dos ubat gabungan dengan ubat anti-tuberkulosis yang ditetapkan secara berasingan telah terbukti. Ubat-ubatan ini digunakan dalam proses akut dan dalam fasa susulan. Ubat anti-tuberkulosis gabungan digunakan terutamanya dalam rawatan tuberkulosis sensitif dadah yang baru didiagnosis. Pengecualian adalah lomecomb dan prothiocomb, yang boleh digunakan sekiranya rintangan sederhana terhadap isoniazid dan rifampicin. Kehadiran lomefloxacin membolehkan untuk meningkatkan keberkesanan rawatan dalam perjalanan tuberkulosis progresif, dengan penambahan flora tidak spesifik. Sifat kesan buruk ubat gabungan adalah sama dengan kesan sampingan ubat anti-tuberkulosis individu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kemoterapi untuk batuk kering

Kemoterapi tuberkulosis ialah rawatan etiotropik (spesifik) bagi tuberkulosis yang bertujuan untuk memusnahkan populasi mikobakteria (kesan bakteria) atau menyekat pembiakannya (kesan bakteriostatik). Kemoterapi menduduki tempat utama dalam rawatan pesakit tuberkulosis.

Prinsip utama kemoterapi tuberkulosis: penggunaan ubat anti-tuberkulosis yang terbukti secara saintifik dan diluluskan di Rusia, kerumitan, kesinambungan, tempoh terapi yang mencukupi dan kawalannya. Di Rusia dan di luar negara, pengalaman yang luas telah terkumpul dalam penggunaan ubat anti-tuberkulosis, yang telah membolehkan pembangunan prinsip utama kemoterapi pada pesakit dengan batuk kering. Pakar phthisiatrics domestik sentiasa menggunakan kemoterapi dalam kombinasi dengan kaedah rawatan lain.

Keberkesanan kemoterapi sentiasa dinilai dari perspektif klinikal. Objektif utama bukan sahaja pemberhentian perkumuhan bakteria yang berterusan, tetapi juga penghapusan lengkap manifestasi klinikal penyakit dan penyembuhan fokus tuberkulosis dalam organ yang terjejas, serta pemulihan maksimum fungsi badan yang terjejas dan kapasiti kerja. Keberkesanan klinikal ubat anti-tuberkulosis dipengaruhi oleh pelbagai faktor, seperti: bilangan populasi mikobakteria, kepekaan mereka terhadap ubat-ubatan yang digunakan, kepekatan ubat, tahap penembusan ubat ke kawasan yang terjejas dan aktiviti di dalamnya, keupayaan ubat-ubatan untuk bertindak ke atas mikobakteria tuberkulosis tambahan dan intraselular (fagositosis). Apabila menilai keberkesanan kemoterapi, adalah perlu untuk membayangkan bahawa dalam fokus keradangan spesifik aktif terdapat 4 populasi mikobakteria tuberkulosis, yang berbeza dalam penyetempatan (terletak tambahan atau intraselular), rintangan dadah dan aktiviti metabolik. Aktiviti metabolik lebih tinggi dalam mikobakteria tuberkulosis ekstraselular, lebih rendah dalam intraselular, dan minimum dalam bentuk berterusan.

Apabila menjalankan kemoterapi, rintangan dadah mycobacteria tuberculosis adalah sangat penting. Dalam populasi mikobakteria yang besar dan aktif membiak, sentiasa terdapat sebilangan kecil mutan "liar" yang tahan terhadap ubat anti-tuberkulosis. Bakteria mutan yang tahan terhadap isoniazid atau streptomycin berlaku dengan kekerapan 1:1,000,000, tahan rifampicin - 1:100,000,000, tahan etambutol - 1:100,000. Memandangkan rongga berdiameter 2 cm mengandungi kira-kira 100 juta mycobacteria tuberculosis, pastinya terdapat mutan yang tahan terhadap ubat anti-tuberkulosis. Jika kemoterapi dijalankan dengan betul, kehadiran mutan ini tidak penting. Walau bagaimanapun, dengan rejimen kemoterapi yang tidak mencukupi, penggunaan gabungan ubat anti-tuberkulosis yang tidak rasional, dan penggunaan dos yang tidak dikira dengan betul, keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan mikobakteria tuberkulosis yang tahan dadah timbul. Faktor risiko utama untuk pembangunan rintangan dadah dalam mycobacteria tuberculosis adalah rawatan yang tidak berkesan, terutamanya terganggu dan belum selesai.

Apabila keradangan tuberkulosis berkurangan semasa kemoterapi, populasi mikobakteria berkurangan akibat pemusnahan mikobakteria tuberkulosis. Secara klinikal, ini ditunjukkan dengan penurunan bilangan bakteria dalam dahak.

Semasa kemoterapi, sebahagian daripada mikobakteria tuberkulosis kekal di dalam badan pesakit. Mereka berada dalam keadaan gigih. Mycobacteria tuberkulosis berterusan sering dikesan hanya dengan pemeriksaan mikroskopik, kerana mereka tidak tumbuh apabila disemai pada media nutrien. Salah satu varian kegigihan mikobakteria tuberkulosis ialah perubahannya kepada bentuk L, ultra-kecil dan boleh ditapis. Pada peringkat ini, apabila pembiakan intensif populasi mikobakteria digantikan dengan keadaan kegigihan, patogen selalunya terutamanya intraselular (di dalam fagosit). Isoniazid, rifampicin, protionamide. Etambutol, cycloserine dan fluoroquinolones mempunyai aktiviti yang lebih kurang sama terhadap mikobakteria tuberkulosis intra dan ekstraselular. Aminoglycosides dan capreomycin mempunyai aktiviti bakteriostatik yang jauh lebih rendah terhadap bentuk intraselular. Pyrazinamide, dengan aktiviti bakteriostatik yang agak rendah, meningkatkan tindakan isoniazid, rifampicin, etambutol dan ubat-ubatan lain, menembusi sel dengan baik dan mempunyai aktiviti yang ketara dalam persekitaran berasid, yang berlaku dalam fokus lesi caseous. Pentadbiran serentak beberapa ubat anti-tuberkulosis (sekurang-kurangnya 4) membolehkan anda menyelesaikan kursus rawatan sebelum penampilan rintangan dadah mycobacterium tuberculosis atau untuk mengatasi rintangan patogen kepada satu atau dua ubat.

Oleh kerana keadaan populasi mikobakteria yang berbeza pada peringkat penyakit yang berbeza, secara saintifiknya wajar untuk membahagikan kemoterapi tuberkulosis kepada dua tempoh atau dua fasa rawatan. Fasa rawatan awal, atau intensif, bertujuan untuk menyekat pembiakan pesat dan metabolisme aktif populasi mikobakteria. Matlamat tempoh rawatan ini juga adalah untuk mengurangkan bilangan mutan tahan dadah dan mencegah perkembangan rintangan dadah sekunder. Untuk rawatan tuberkulosis dalam fasa intensif, 5 ubat anti-tuberkulosis utama digunakan: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide. Etambutol atau streptomycin selama 2-3 bulan. Isoniazid, rifampicin dan pyrazinamide membentuk teras gabungan apabila bertindak ke atas mycobacteria tuberculosis. Perlu ditekankan bahawa isoniazid dan rifampicin adalah sama berkesan terhadap semua kumpulan populasi mikobakteria yang terletak dalam fokus keradangan tuberkulosis. Isoniazid mempunyai kesan bakteria pada mikobakteria tuberkulosis yang sensitif terhadap kedua-dua ubat dan membunuh patogen yang tahan rifampicin. Rifampicin juga membunuh mikobakteria tuberkulosis yang sensitif kepada kedua-dua ubat ini dan, yang paling penting, mempunyai kesan bakteria pada mikobakteria tuberkulosis tahan isoniazid; rifampicin berkesan terhadap mikobakteria tuberkulosis yang berterusan jika mereka mula "bangun" dan meningkatkan aktiviti metabolik mereka. Dalam kes ini, lebih baik menggunakan rifampicin daripada isoniazid. Penambahan pyrazinamide, etambutol dan fluoroquinolones kepada ubat-ubatan ini meningkatkan kesan pada patogen dan menghalang pembentukan rintangan dadah sekunder.

Dalam kes batuk kering yang tahan dadah, persoalan timbul mengenai penggunaan ubat anti-tuberkulosis rizab, gabungannya dan tempoh pentadbiran masih empirik.

Dalam fasa kesinambungan rawatan, populasi mikobakteria yang tinggal, perlahan-lahan membiak terjejas. Aktiviti metabolik mikobakteria tuberkulosis dalam populasi sedemikian adalah rendah, patogen terutamanya intraselular dalam bentuk bentuk yang berterusan. Pada peringkat ini, tugas utama adalah untuk mencegah pembiakan aktif bakteria yang tinggal, serta untuk merangsang proses reparatif dalam paru-paru. Rawatan mesti dijalankan dalam jangka masa yang panjang untuk meneutralkan populasi mikobakteria, yang, disebabkan oleh aktiviti metabolik yang rendah, sukar untuk dimusnahkan dengan ubat anti-tuberkulosis.

Adalah penting bahawa pesakit sentiasa mengambil ubat anti-tuberkulosis sepanjang tempoh rawatan. Kaedah yang memastikan kawalan ke atas keteraturan pengambilan ubat adalah berkait rapat dengan bentuk organisasi rawatan dalam tetapan pesakit dalam, sanatorium dan pesakit luar, apabila pesakit mesti mengambil ubat yang ditetapkan hanya dengan kehadiran kakitangan perubatan.

Apabila menggunakan ubat anti-tuberkulosis, perlu diingat bahawa keberkesanan ubat tertentu juga bergantung pada dos dan laluan pentadbiran. Dos harian ubat anti-tuberkulosis ditadbir pada satu masa, dan hanya sekiranya kesan sampingan boleh dibahagikan kepada maksimum 2 dos. Dalam keadaan sedemikian, selang antara dos hendaklah minimum jika boleh. Dari sudut pandangan keberkesanan kesan pada agen penyebab tuberkulosis, rejimen sedemikian untuk mengambil ubat anti-tuberkulosis dianggap optimum. Walau bagaimanapun, masalah yang berkaitan dengan kemungkinan kesan sampingan ubat anti-tuberkulosis sering timbul. Dalam kes ini, perubahan dalam rejimen untuk mengambil ubat tidak dapat dielakkan. Anda boleh menggunakan pentadbiran pecahan harian dos harian ubat atau pentadbiran sekejap dos penuh (3 kali seminggu), anda boleh meningkatkan selang antara mengambil ubat yang berbeza, menukar laluan pentadbiran ubat.

Sebagai tambahan kepada pentadbiran harian ubat kemoterapi, terdapat kaedah penggunaan ubat-ubatan yang terputus-putus. Pemberian ubat-ubatan yang terputus-putus atau terputus-putus mengurangkan kemungkinan reaksi buruk. Kaedah ini berdasarkan kesan selepas ubat kemoterapi, yang mempunyai kesan bacteriostatic pada mycobacteria tuberculosis bukan sahaja dalam keadaan kepekatan tinggi mereka dalam serum darah, tetapi juga selepas perkumuhan dari badan selama 2 hari atau lebih. Hampir semua ubat anti-tuberkulosis sesuai untuk kegunaan sekejap: isoniazid, rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, etambutol, pyrazinamide. Mereka cukup berkesan jika digunakan 3 kali seminggu. Dengan kemoterapi terputus-putus, dos ubat harus lebih tinggi daripada pemberian hariannya.

Perlu diingatkan bahawa ubat anti-tuberkulosis individu boleh diberikan bukan sahaja secara lisan atau intramuskular, tetapi juga secara intravena melalui titisan atau jet. Infusi intrabronkial, penyedutan aerosol, dan pentadbiran rektum (enema, suppositori) digunakan.

Analisis kohort suku tahunan digunakan untuk menilai keberkesanan kemoterapi (sekumpulan pesakit dengan tempoh rawatan yang sama diperhatikan). Pendekatan ini membolehkan kami menilai keputusan rejimen kemoterapi standard untuk mengawal ketetapan pengambilan ubat anti-tuberkulosis dan untuk mengenal pasti pesakit yang memerlukan pembetulan taktik rawatan individu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Rejimen Kemoterapi Tuberkulosis

Rejimen untuk kemoterapi tuberkulosis, iaitu pilihan gabungan optimum ubat anti-tuberkulosis, dos mereka, laluan pentadbiran, irama penggunaan dan tempoh rawatan, ditentukan dengan mengambil kira:

• sifat sensitiviti ubat serantau Mycobacterium tuberculosis kepada ubat anti-tuberkulosis;
• bahaya epidemiologi (infectivity) pesakit;
• sifat penyakit (kes yang baru didiagnosis, kambuh, kursus kronik);
• kelaziman dan keterukan proses;
• rintangan dadah Mycobacterium tuberculosis;
• dinamik penunjuk klinikal dan fungsian;
• dinamik perkumuhan bakteria;
• involusi perubahan tempatan dalam paru-paru (penyerapan penyusupan dan penutupan rongga).

Rejimen kemoterapi boleh menjadi standard atau individu. Regimen kemoterapi standard dijalankan menggunakan gabungan ubat anti-tuberkulosis yang paling berkesan. Pilihan ini disebabkan oleh fakta bahawa menentukan sensitiviti ubat mycobacteria tuberculosis mengambil masa 2.5-3 bulan. Selepas menerima maklumat tentang sensitiviti ubat patogen, terapi diselaraskan dan rawatan individu ditetapkan.

Mengambil kira keperluan pendekatan yang berbeza untuk kemoterapi untuk pesakit yang berbeza, pesakit dibahagikan kepada kumpulan mengikut rejimen kemoterapi.

Apabila memilih rejimen kemoterapi, adalah perlu:

• menentukan tanda-tanda untuk penggunaan ubat anti-tuberkulosis dan rejimen kemoterapi yang sesuai;
• pilih bentuk organisasi kemoterapi yang rasional (rawatan dalam keadaan pesakit luar, pesakit dalam atau sanatorium) untuk setiap pesakit atau kumpulan individu pesakit;
• untuk menentukan rejimen kemoterapi yang paling sesuai dalam keadaan tertentu, yang paling berkesan untuk bentuk proses tertentu, dengan toleransi tertentu ubat anti-tuberkulosis, serta dengan sensitiviti khusus mycobacterium tuberculosis kepada mereka;
• memastikan pentadbiran terkawal gabungan ubat anti-tuberkulosis yang ditetapkan kepada pesakit sepanjang tempoh rawatan kedua-dua di hospital dan sanatorium, dan dalam tetapan pesakit luar;
• mengatur pemerhatian dispensari pesakit semasa proses rawatan, memeriksanya secara berkala untuk memantau keberkesanan rawatan dan menilai keputusannya;
• pilih kaedah rasional untuk memeriksa pesakit dan tentukan masa optimum penggunaannya.

Ini dan isu-isu lain yang berkaitan dengan kemoterapi diputuskan oleh doktor secara individu untuk setiap pesakit. Dalam kes di mana kesan terapeutik tidak mencukupi, pemeriksaan harus membantu untuk menentukan punca kegagalan dan memilih strategi rawatan lain; menukar kaedah kemoterapi atau bentuk organisasinya, menetapkan ubat tambahan, dan menggunakan kaedah rawatan lain, seperti terapi runtuh, rawatan pembedahan, dll. Pilihan taktik rawatan ditentukan, dalam satu tangan, oleh ciri-ciri proses tuberkulosis dan dinamiknya, dan sebaliknya, oleh keupayaan doktor.

Rejim I kemoterapi

Rejimen kemoterapi I ditetapkan kepada pesakit yang tuberkulosis pulmonari telah didiagnosis buat kali pertama, dan data pemeriksaan mikroskopik sputum menunjukkan perkumuhan bakteria. Rejimen ini juga ditetapkan kepada pesakit dengan bentuk tuberkulosis pulmonari yang meluas di mana perkumuhan bakteria belum ditubuhkan. Rejimen kemoterapi I hanya berkesan di kawasan di mana tahap MDR mycobacterium tuberculosis primer tidak melebihi 5%, serta pada pesakit dengan pemeliharaan lengkap sensitiviti patogen terhadap ubat anti-tuberkulosis utama.

Fasa intensif rawatan melibatkan pentadbiran empat ubat daripada agen anti-tuberkulosis utama (isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, ethambutol atau streptomycin) selama 2-3 bulan (sehingga data penentuan mikrobiologi tidak langsung kepekaan dadah patogen dengan kaedah kepekatan mutlak diperolehi). Dalam tempoh ini, pesakit mesti mengambil sekurang-kurangnya 60 dos ubat anti-tuberkulosis yang ditetapkan. Oleh itu, tempoh fasa rawatan ini ditentukan oleh bilangan dos ubat yang diperlukan. Pengiraan tempoh rawatan sedemikian digunakan untuk semua rejimen kemoterapi.

Penggunaan streptomycin dan bukannya etambutol hendaklah berdasarkan data tentang kelaziman rintangan dadah Mycobacterium tuberculosis terhadap ubat ini dan isoniazid di kawasan tertentu. Dalam kes rintangan utama terhadap isoniazid dan streptomycin, Ethambutol digunakan sebagai ubat ke-4, kerana dalam rejimen ini ia berkesan mempengaruhi Mycobacterium tuberculosis yang tahan terhadap isoniazid dan streptomycin.

Petunjuk untuk peralihan ke fasa kesinambungan terapi adalah pemberhentian perkumuhan bakteria dan dinamik klinikal dan radiologi positif proses di dalam paru-paru. Jika sensitiviti mikobakteria kepada ubat dikekalkan, rawatan diteruskan selama 4 bulan (120 dos) dengan isoniazid dan rifampicin. Dadah diambil setiap hari atau secara berselang-seli. Rejimen alternatif dalam fasa kesinambungan rawatan ialah penggunaan isoniazid dan etambutol selama 6 bulan. Jumlah tempoh kursus utama rawatan ialah 6-7 bulan.

Jika rintangan dadah mycobacterium tuberculosis dikesan, tetapi perkumuhan bakteria berhenti pada akhir fasa rawatan awal selepas 2 bulan, peralihan ke fasa kesinambungan kemoterapi adalah mungkin, tetapi dengan pembetulan mandatori dan lanjutan tempohnya. Dalam kes rintangan awal ubat patogen kepada isoniazid dan/atau streptomycin, rawatan dalam fasa kesinambungan dijalankan dengan rifampicin, pyrazinamide dan etambutol selama 6 bulan atau rifampicin dan etambutol selama 8 bulan. Jumlah tempoh rawatan dalam kes ini ialah 8-10 bulan.

Dalam kes rintangan awal terhadap rifampicin dan/atau streptomycin, dalam fasa kesinambungan rawatan isoniazid, pyrazinamide dan etambutol digunakan selama 8 bulan atau isoniazid dan etambutol selama 10 bulan. Dalam kes ini, jumlah tempoh rawatan ialah 10-12 bulan.

Jika perkumuhan bakteria berterusan dan tiada dinamik klinikal dan radiologi positif proses di dalam paru-paru, fasa intensif rawatan dengan rejimen kemoterapi standard perlu diteruskan selama 1 bulan lagi (30 dos) sehingga data tentang rintangan ubat patogen diperolehi.

Jika rintangan dadah mikobakteria tuberkulosis dikesan, kemoterapi diselaraskan. Gabungan ubat utama, yang patogen telah mengekalkan sensitivitinya, dan ubat rizab adalah mungkin. Walau bagaimanapun, gabungan itu harus terdiri daripada lima ubat, di mana sekurang-kurangnya dua ubat adalah ubat simpanan. Hanya satu ubat rizab tidak boleh ditambah kepada rejimen kemoterapi kerana risiko membina rintangan dadah dalam patogen.

Selepas pembetulan kemoterapi, fasa intensif rawatan dengan kombinasi baru ubat anti-tuberkulosis dimulakan semula dan berterusan selama 2-3 bulan sehingga data baru mengenai sensitiviti ubat patogen diperolehi. Taktik rawatan lanjut dan peralihan ke fasa kesinambungan kemoterapi, serta tempohnya, ditentukan oleh keberkesanan fasa intensif dan data kajian berulang tentang sensitiviti ubat mycobacterium tuberculosis.

Jika patogen didapati MDR kepada isoniazid dan rifampicin, pesakit diberi rejimen kemoterapi IV.

Regimen kemoterapi IIa

Rejimen kemoterapi IIa ditetapkan kepada pesakit yang mengalami kambuhan batuk kering pulmonari dan pesakit yang telah menerima kemoterapi yang tidak mencukupi selama lebih daripada 1 bulan (gabungan ubat yang tidak betul dan dos yang tidak mencukupi), dengan risiko rendah untuk membina rintangan dadah dalam Mycobacterium tuberculosis. Regimen kemoterapi Pa hanya berkesan di kawasan di mana tahap MDR Mycobacterium tuberculosis primer tidak melebihi 5%, atau pada pesakit dengan pemeliharaan lengkap sensitiviti patogen kepada ubat anti-tuberkulosis utama.

Rejimen ini melibatkan pemberian lima ubat anti-tuberkulosis utama dalam fasa intensif rawatan selama 2 bulan: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, etambutol dan streptomycin, dan empat ubat selama 1 bulan: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan ethambutol. Dalam tempoh ini, pesakit mesti menerima 90 dos ubat yang ditetapkan. Dalam fasa intensif, penggunaan streptomycin dihadkan kepada 2 bulan (60 dos). Fasa intensif terapi boleh diteruskan jika perkumuhan bakteria berterusan dan dinamik klinikal dan radiologi penyakit adalah negatif, sehingga data mengenai sensitiviti ubat Mycobacterium tuberculosis diperolehi.

Petunjuk untuk peralihan ke fasa kesinambungan rawatan adalah pemberhentian perkumuhan bakteria dan dinamik klinikal dan radiologi positif proses tertentu. Jika sensitiviti mycobacteria tuberculosis dikekalkan, rawatan diteruskan selama 5 bulan (150 dos) dengan tiga ubat: isoniazid, rifampicin, etambutol. Dadah boleh diambil setiap hari atau secara berselang-seli.

Jika pada akhir fasa rawatan intensif, perkumuhan bakteria berterusan dan rintangan dadah patogen kepada aminoglikosida, isoniazid atau rifampicin dikesan, perubahan dibuat pada rejimen kemoterapi. Ubat utama di mana mikobakteria tuberkulosis telah mengekalkan sensitivitinya ditinggalkan, dan sekurang-kurangnya dua ubat kemoterapi rizab tambahan dimasukkan ke dalam rejimen, yang membawa kepada lanjutan fasa intensif selama 2-3 bulan lagi. Tempoh keseluruhan rawatan ialah 8-9 bulan.

Sekiranya MDR mycobacterium tuberculosis kepada isoniazid dan rifampicin dikesan, pesakit ditetapkan rejimen kemoterapi IV.

Kemoterapi rejim IIb

Regimen IIb kemoterapi digunakan pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi untuk membina rintangan dadah dalam patogen. Kumpulan ini termasuk pesakit yang mempunyai epidemiologi (tahap serantau MDR Mycobacterium tuberculosis primer melebihi 5%), anamnestic (berhubung dengan pesakit yang diketahui dispensari mengeluarkan MDR Mycobacterium tuberculosis), sosial (orang yang dibebaskan dari institusi penjara) dan klinikal (pesakit dengan rawatan yang tidak berkesan selaras dengan rejimen kemoterapi I, III yang tidak berkesan, pada peringkat I, rawatan yang tidak berkesan sebelum ini, gangguan dalam rawatan, dengan meluas, kedua-dua bentuk tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis dan berulang) petunjuk untuk menetapkan rejimen ini.

Rawatan kumpulan pesakit ini mengikut rejimen kemoterapi I dan IIa adalah rumit dengan ketara oleh fenomena yang dipanggil induksi peningkatan rintangan dadah polyvalent mikobakteria tuberkulosis. Fenomena ini menunjukkan dirinya pada pesakit dengan MDR awal patogen. Dalam kes ini, rawatan pesakit mengikut rejimen kemoterapi I dan IIa menjelang akhir bulan ke-2-3 mendorong pembentukan rintangan dadah dalam mikobakteria tuberkulosis bukan sahaja kepada pyrazinamide, etambutol dan aminoglycosides, tetapi juga kepada prothionamide (ethionamide) dan, dalam beberapa kes, kepada ubat rizab lain.

Dalam pesakit sedemikian, rejimen kemoterapi standard digunakan dalam fasa intensif rawatan selama 2-3 bulan sehingga data tentang rintangan dadah mycobacterium tuberculosis diperolehi. Rejimen termasuk isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, etambutol, kanamycin (amikacin), fluoroquinolone atau protionamide.

Kajian in vitro mengenai tindakan gabungan fluoroquinolones (ciprofloxacin, lomefloxacin, ofloxacin, levofloxacin) dan ubat lini pertama: rifampicin, isoniazid, pyrazinamide dan ethambutol mendedahkan kesan tambahan. Analisis pelbagai rejimen rawatan untuk pesakit tuberkulosis yang baru didiagnosis dan pesakit yang berulang penyakit menunjukkan bahawa gabungan kemoterapi dengan ubat anti-tuberkulosis utama dalam kombinasi dengan fluoroquinolones adalah lebih berkesan daripada etambutol. Sebagai tambahan kepada aktiviti bakteria yang tinggi terhadap Mycobacterium tuberculosis dan farmakokinetik optimum, menyediakan kepekatan tinggi fluoroquinolones dalam tisu dan cecair paru-paru dan dalam sel-sel sistem fagositik, ketiadaan hepatotoksisiti dan kejadian kesan sampingan yang rendah adalah sangat penting. Kemoterapi Regimen IIb kini merupakan rejimen rawatan standard utama untuk pesakit tuberkulosis pulmonari dengan pengasingan Mycobacterium tuberculosis sehingga data daripada kajian tentang kerentanan dadah patogen diperolehi.

Pilihan ini disebabkan oleh fakta bahawa keadaan wabak semasa dicirikan oleh pengumpulan pesakit dengan bentuk kronik tuberkulosis pulmonari di dispensari anti-tuberkulosis, yang merupakan perkumuhan berterusan Mycobacterium tuberculosis yang tahan terhadap banyak ubat anti-tuberkulosis. Pesakit sedemikian, sebagai takungan jangkitan, menjangkiti individu yang sihat dengan strain patogen yang sudah tahan dadah. Akibatnya, rejimen kemoterapi I dan IIa tidak selalu berkesan, pertama, disebabkan oleh risiko tinggi jangkitan primer dengan strain tahan dadah Mycobacterium tuberculosis dan, kedua, disebabkan oleh risiko tinggi mengembangkan rintangan dadah sekunder patogen pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari jika rejimen yang ditunjukkan tidak sesuai.

Oleh itu, dalam keadaan epidemiologi moden dengan tahap ketahanan dadah primer dan sekunder yang ketara terhadap Mycobacterium tuberculosis, rejimen IIb kemoterapi harus menjadi yang utama dalam rawatan tuberkulosis pulmonari yang merosakkan dengan perkumuhan bakteria kedua-duanya pada pesakit dengan proses yang baru didiagnosis dan pada pesakit dengan kambuh penyakit, dan fluoroquinolones harus mengambil kumpulan ubat anti-tuberkulosis yang layak.

Perlu diingatkan bahawa bagi pesakit yang baru didiagnosis tuberkulosis dan bagi pesakit yang mengalami kambuh semula, fasa rawatan intensif, yang dijalankan di hospital, adalah penting dan sebahagian besarnya menentukan kejayaan kemoterapi.

Set ubat anti-tuberkulosis yang dicadangkan dalam rejimen kemoterapi IIb biasanya memberikan kesan bakteria, kerana rifampicin, isoniazid dan etambutol menyekat pembiakan mikobakteria tuberkulosis yang sensitif kepada mereka, pyrazinamide menjejaskan bakteria yang terletak di kawasan caseous, dan ubat dari kumpulan fluoroquinolone memberikan kesan kepada rifampicinoniazid atau rintangan dengan kehadiran ubat atau rintangan rifampicinoniazid. Dalam MDR, kesan bakteria disediakan oleh ubat dari kumpulan fluoroquinolone, pyrazinamide dan etambutol. Ubat-ubatan ini juga menghalang perkembangan rintangan terhadap ubat anti-tuberkulosis yang lain.

Selepas menerima data mengenai sensitiviti ubat Mycobacterium tuberculosis, kemoterapi diselaraskan dan taktik dan tempoh rawatan selanjutnya ditentukan menggunakan kaedah patogenetik, terapi runtuh dan campur tangan pembedahan.

Sekiranya MDR mycobacterium tuberculosis kepada isoniazid dan rifampicin dikesan, pesakit ditetapkan rejimen kemoterapi IV.

Kemoterapi rejim III

Kemoterapi Mod III ditetapkan kepada pesakit dengan bentuk kecil tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis tanpa ketiadaan perkumuhan bakteria. Ini terutamanya pesakit dengan tuberkulosis infiltratif dan tuberkulosis fokus, terhad.

Semasa fasa intensif 2 bulan kemoterapi, 4 ubat anti-tuberkulosis digunakan: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan etambutol. Pengenalan etambutol ubat ke-4 ke dalam rejimen kemoterapi adalah disebabkan oleh rintangan awal mycobacterium tuberculosis yang tinggi terhadap streptomycin. Fasa intensif kemoterapi berlangsung selama 2 bulan (60 dos). Jika maklumat diterima tentang kehadiran perkumuhan bakteria, tetapi tiada data mengenai sensitiviti ubat patogen, rawatan diteruskan walaupun tempoh fasa intensif melebihi 2 bulan (60 dos).

Sekiranya tiada dinamik klinikal dan radiologi positif proses di dalam paru-paru, fasa intensif rawatan dengan rejimen kemoterapi standard perlu dilanjutkan selama 1 bulan lagi (30 dos). Taktik rawatan lanjut ditentukan oleh dinamik proses dalam paru-paru dan data penyelidikan mikrobiologi.

Petunjuk untuk peralihan ke fasa kesinambungan rawatan adalah dinamik positif klinikal dan radiologi penyakit ini. Kemoterapi dengan isoniazid dan rifampicin ditadbir selama 4 bulan (120 dos), menggunakan kedua-dua pentadbiran harian dan sekejap ubat. Pilihan lain ialah penggunaan isoniazid dan etambutol selama 6 bulan.

Kumpulan pesakit ini juga termasuk pesakit yang mempunyai perubahan terhad dalam paru-paru aktiviti yang boleh dipersoalkan. Sekiranya tiada dinamik klinikal dan radiologi selepas tamat fasa intensif rawatan, proses itu dinilai sebagai tidak aktif dan rawatan dihentikan. Dengan dinamik radiologi yang positif, proses itu dinilai sebagai aktif, dan pesakit dipindahkan ke fasa kesinambungan rawatan. Jumlah tempoh kursus ialah 6-8 bulan.

Jika kesan sampingan toksik yang tidak dapat dielakkan kepada isoniazid atau rifampicin berlaku, tetapi mikobakteria tuberkulosis kekal sensitif kepada mereka, ubat-ubatan boleh diganti. Ubat ini hanya boleh digantikan dengan analognya, dan bukan dengan ubat anti-tuberkulosis rizab lain. Oleh itu, isoniazid boleh digantikan dengan phenazid, ftivazid atau metazid, dan rifampicin dengan rifabutin. Sekiranya tindak balas alahan yang tidak dapat dielakkan berlaku, penggantian dengan analog tidak ditunjukkan, dan ubat-ubatan kumpulan ini dikecualikan daripada rejimen kemoterapi. Dalam kes ini, isoniazid atau rifampicin digantikan dengan dua ubat rizab.

Perlu diingatkan bahawa apabila menjalankan rejimen kemoterapi I, IIa, IIb dan III pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, adalah wajar untuk menggunakan ubat anti-tuberkulosis gabungan. Gabungan optimum ubat anti-tuberkulosis utama dalam satu tablet membolehkan kemoterapi dikawal ketat, yang merupakan keutamaan dalam rawatan pesakit dengan batuk kering.

Rejimen kemoterapi standard di atas untuk rawatan pesakit yang baru didiagnosis dan pesakit dengan kambuh tuberkulosis pulmonari, yang ditubuhkan mengikut perintah Kementerian Kesihatan Rusia No. 109 pada 21 Mac 2003, dalam keadaan epidemiologi semasa, adalah lebih menarik minat sejarah dan memerlukan semakan.

Adalah dinasihatkan untuk memilih hanya dua rejimen kemoterapi standard untuk rawatan pesakit yang baru didiagnosis dan pesakit yang berulang tuberkulosis pulmonari. Rejimen kemoterapi pertama harus digunakan untuk merawat pesakit yang berisiko rendah untuk mengembangkan rintangan dadah dalam patogen. Kumpulan ini termasuk pesakit yang baru didiagnosis yang tidak mengeluarkan mikobakteria tuberkulosis, dengan proses terhad dalam paru-paru, tanpa pemusnahan tisu paru-paru, dari kawasan di mana tahap MDR primer tidak melebihi 5%. Dalam kes ini, dalam fasa intensif rawatan, gabungan ubat anti-tuberkulosis harus termasuk isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan etambutol.

Rejimen kemoterapi kedua harus digunakan untuk merawat pesakit yang berisiko tinggi mendapat rintangan dadah dalam patogen. Kumpulan ini termasuk pesakit yang baru didiagnosis dan pesakit dengan kambuh tuberkulosis pulmonari, mengeluarkan mikobakteria tuberkulosis, dari kawasan di mana tahap MDR primer melebihi 5%. Rejimen ini juga digunakan pada pesakit yang telah terbukti bersentuhan dengan pesakit yang mengeluarkan mikobakteria tuberkulosis yang tahan dadah, serta pada pesakit yang mengalami gangguan rawatan lebih daripada 1 bulan. Dalam kes ini, dalam fasa rawatan intensif, gabungan ubat anti-tuberkulosis harus termasuk isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, etambutol, kanamycin (amikacin), ubat daripada kumpulan fluoroquinolone, atau prothionamide.

Rejimen kemoterapi IV

Regimen kemoterapi IV bertujuan untuk pesakit tuberkulosis pulmonari, melepaskan MDR mycobacteria tuberculosis. Majoriti pesakit sedemikian adalah pesakit dengan pneumonia caseous, fibro-cavernous, tuberkulosis pulmonari merebak kronik dan infiltratif, dengan kehadiran perubahan yang merosakkan. Sebilangan kecil adalah pesakit dengan tuberkulosis sirosis.

Menurut definisi WHO, MDR mycobacteria tuberculosis termasuk patogen tuberkulosis yang tahan sekurang-kurangnya isoniazid dan rifampicin. Walau bagaimanapun, klasifikasi ini adalah bersifat epidemiologi semata-mata dan penggunaannya dalam tetapan klinikal tidak wajar, kerana doktor di sisi katil pesakit mesti mengetahui rintangan spesifik patogen terhadap ubat anti-tuberkulosis. Dari sudut pandangan klinikal, klasifikasi yang paling wajar ialah V. Yu. Mishin, mengikut mana pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, mengeluarkan MDR mycobacteria tuberculosis, dibahagikan kepada dua kumpulan:

• pesakit dengan MDR mycobacterium tuberculosis kepada ubat anti-tuberkulosis utama:
• pesakit dengan MDR mycobacterium tuberculosis kepada gabungan ubat anti-tuberkulosis primer dan simpanan.

Pesakit dalam Kumpulan 1 mempunyai prognosis yang lebih baik kerana mereka boleh menggunakan gabungan ubat anti-tuberkulosis simpanan mengikut rejimen kemoterapi IV. Pesakit dalam Kumpulan 2 mempunyai prognosis yang tidak menggalakkan, dan rawatan mereka menyebabkan kesukaran tertentu kerana mereka tidak mempunyai set lengkap ubat anti-tuberkulosis simpanan.

Sebelum memulakan kemoterapi, adalah perlu untuk menentukan sensitiviti ubat mikobakteria tuberkulosis, dan juga untuk memeriksa pesakit sebelum memulakan rawatan. Dalam hal ini, adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah pemeriksaan bakteriologi yang dipercepatkan dan penentuan sensitiviti dadah.

Rawatan dijalankan mengikut rejimen kemoterapi individu. Pesakit dirawat di institusi anti-tuberkulosis khusus, di mana kawalan kualiti terpusat kajian mikrobiologi dijalankan dan terdapat satu set ubat anti-tuberkulosis simpanan yang diperlukan.

Fasa intensif rawatan mengikut rejimen kemoterapi IV adalah 6 bulan, di mana kombinasi sekurang-kurangnya lima ubat anti-tuberkulosis ditetapkan. Dalam kes ini, gabungan rizab dan ubat primer adalah mungkin jika patogen kekal sensitif terhadapnya.

Terdapat pelbagai pilihan untuk rejimen kemoterapi IV pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari yang merembeskan MDR Mycobacterium tuberculosis.

Fasa intensif harus diteruskan sehingga dinamik klinikal dan radiologi positif dan sekurang-kurangnya dua keputusan negatif mikroskop dan kultur kahak. Dalam tempoh ini, pneumothorax buatan dan campur tangan pembedahan adalah komponen penting dalam rawatan kompleks tuberkulosis pulmonari yang disebabkan oleh MDR mycobacteria tuberculosis. Walau bagaimanapun, kursus kemoterapi perlu dijalankan sepenuhnya.

Petunjuk untuk peralihan ke fasa kesinambungan rawatan adalah pemberhentian perkumuhan bakteria, dinamik positif klinikal dan radiologi proses tertentu dalam paru-paru dan penstabilan perjalanan penyakit. Gabungan ubat anti-tuberkulosis harus mengandungi sekurang-kurangnya tiga rizab atau ubat utama yang patogennya kekal sensitif. Tempoh rawatan hendaklah sekurang-kurangnya 12 bulan.

Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dipersetujui bahawa keputusan kemoterapi, walaupun dengan kaedah rawatan yang betul, hanya bergantung pada sensitiviti patogen kepada ubat anti-tuberkulosis. Dalam proses tuberkulosis kronik dengan perkembangan perubahan berserabut dalam tisu paru-paru, peredaran darah dan limfa di kawasan yang terjejas terganggu, yang membawa kepada kelembapan yang ketara dalam penyebaran ubat. Dalam keadaan sedemikian, walaupun isoniazid, yang mempunyai kesan bakteria dan menembusi dengan baik ke dalam tisu, berada di dalam dinding dan kandungan rongga berserabut dalam kepekatan yang lebih rendah berbanding dengan serum darah. Kajian morfologi paru-paru pada pesakit yang telah dirawat untuk masa yang lama dengan ubat anti-tuberkulosis rizab juga mengesahkan data mengenai penyembuhan perlahan fokus caseous yang luas. Dalam hal ini, apabila merawat pesakit sedemikian, adalah perlu untuk membangkitkan isu menggunakan kaedah pembedahan. Adalah penting untuk menekankan bahawa pembedahan mesti dilakukan sebelum komplikasi berkembang yang mungkin mengganggu rawatan pembedahan. Peranan ubat anti-tuberkulosis dalam rawatan pesakit dengan bentuk tuberkulosis sedemikian adalah terlalu tinggi. Oleh itu, dalam perkembangan proses pemusnahan kronik dengan pembebasan mikobakteria dengan MDR, jika tidak mungkin untuk menstabilkan penyakit dan menghentikan pembebasan bakteria menggunakan ubat anti-tuberkulosis, campur tangan pembedahan diperlukan. Pembedahan diperlukan apabila prosesnya terhad, kerana pembedahan boleh menjimatkan, dan kemoterapi seterusnya akan membantu mengekalkan kesihatan. Dengan perkembangan yang menggalakkan, penawar boleh dicapai dengan kehadiran kecacatan anatomi yang kecil.

Jumlah tempoh rawatan pesakit ditentukan oleh sifat awal dan kelaziman proses khusus dalam paru-paru, sifat patogen MDR, kadar dan masa penyerapan fokus patologi, penutupan rongga dalam paru-paru, pemberhentian perkumuhan bakteria dan kehilangan manifestasi klinikal penyakit. serta kemungkinan menggunakan terapi runtuh dan rawatan pembedahan. Oleh kerana risiko keberkesanan rawatan yang tidak mencukupi dengan gabungan ubat anti-tuberkulosis rizab dan kemungkinan perkembangan kambuh tuberkulosis yang disebabkan oleh mikobakteria dengan MDR, kemoterapi dijalankan sekurang-kurangnya 12-18 bulan. Dalam kes ini, adalah sangat penting untuk memastikan rawatan jangka panjang pesakit sedemikian dengan ubat anti-tuberkulosis simpanan.

Pengesanan patogen dengan MDR kepada gabungan ubat primer dan rizab pada pesakit tuberkulosis pulmonari meletakkan doktor dalam kedudukan yang sangat sukar dari segi kemungkinan kemoterapi. Dalam kes ini, rejimen kemoterapi dipaksa, dan rejimen rawatan mungkin termasuk ubat rizab yang mengekalkan kepekaan, dan beberapa ubat utama, seperti pyrazinamide dan etambutol. Rintangan dadah terhadap ubat-ubatan ini dan asid aminosalicylic berkembang agak perlahan, sementara ia sedikit sebanyak menghalang perkembangannya kepada ubat anti-tuberkulosis yang lain. Pada masa yang sama, gabungan pyrazinamide, etambutol, ubat dari kumpulan fluoroquinolone dan capreomycin aktif terhadap strain MDR, tetapi, malangnya, keberkesanannya lebih rendah daripada gabungan yang terdiri daripada isoniazid, rifampicin dan pyrazinamide terhadap patogen sensitif.

Rejimen kemoterapi paksa amat diperlukan apabila menyediakan pesakit untuk campur tangan pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi. Pada masa ini, rejimen kemoterapi berikut dianggap paling berkesan:

• rejimen yang merangkumi gabungan ubat anti-tuberkulosis utama: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan etambutol untuk rawatan tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis disebabkan oleh mikobakteria yang sensitif terhadap ubat-ubatan ini;
• rejimen yang merangkumi gabungan ubat anti-tuberkulosis penting dalam kombinasi dengan fluoroquinolones dan kanamycin (capreomycin) untuk rawatan pesakit dengan tuberkulosis yang baru didiagnosis dan pesakit yang mengalami kambuhan tuberkulosis pulmonari yang disebabkan oleh mikobakteria MDR.

Tiada konsensus mengenai rejimen kemoterapi yang digunakan untuk merawat pesakit tuberkulosis pulmonari yang disebabkan oleh mikobakteria MDR, termasuk gabungan ubat anti-tuberkulosis simpanan. Dalam kebanyakan kes, rejimen kemoterapi ini dan masa penggunaannya adalah empirikal.

Kaedah pembedahan rawatan tuberkulosis

Di negara-negara yang makmur dari segi ekonomi di Eropah, Amerika Utara, Australia, dan Jepun, apabila kelaziman tuberkulosis telah menurun, keperluan untuk operasi dan bilangan mereka telah menurun dengan ketara.

Dengan latar belakang morbiditi yang tinggi, rawatan pembedahan tuberkulosis terus menjadi kaedah yang perlu dan meluas. Lebih daripada 10 ribu pesakit dibedah setiap tahun.

Petunjuk untuk pembedahan

Pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, pembedahan biasanya ditunjukkan dalam kes berikut:

• keberkesanan kemoterapi yang tidak mencukupi, terutamanya dalam kes rintangan multidrug Mycobacterium tuberculosis;
• perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru, bronkus, pleura, nodus limfa yang disebabkan oleh proses tuberkulosis;
• komplikasi dan akibat tuberkulosis yang mengancam nyawa, mempunyai manifestasi klinikal atau boleh membawa kepada akibat yang tidak diingini.

Rawatan pembedahan paling kerap digunakan untuk tuberkulosis dan tuberkulosis fibro-cavernous, kurang kerap untuk sirosis pulmonari, empiema tuberkulosis pleura, lesi caseous-necrotic nodus limfa, dan pneumonia caseous.

Rawatan pembedahan disyorkan untuk komplikasi dan akibat proses tuberkulosis;

• pendarahan pulmonari;
• pneumothorax spontan dan pyopneumothorax;
• fistula nodulobronchial;
• stenosis cicatricial bronkus utama atau lobar;
• bronchiectasis dengan suppuration;
• bronkolitis (batu bronkus);
• pneumofibrosis dengan hemoptisis;
• pleurisy perisai atau perikarditis dengan gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah.

Sebahagian besar pembedahan tuberkulosis dilakukan secara terancang. Walau bagaimanapun, kadang-kadang perlu untuk menghapuskan ancaman segera kepada nyawa pesakit, dan tanda-tanda untuk pembedahan mungkin mendesak atau kecemasan.

Petunjuk yang mungkin untuk pembedahan kecemasan:

• perkembangan proses tuberkulosis terhadap latar belakang kemoterapi intensif;
• pendarahan pulmonari berulang. Petunjuk yang mungkin untuk operasi kecemasan:
• pendarahan pulmonari yang banyak;
• pneumothorax ketegangan.

Dalam pesakit yang baru didiagnosis, di bawah keadaan gabungan kemoterapi, tanda-tanda untuk reseksi paru-paru yang dirancang dan pilihan masa untuk pembedahan ditentukan secara individu. Biasanya, rawatan diteruskan sehingga kemoterapi memberikan dinamik positif proses tersebut. Pemberhentian dinamik positif berfungsi sebagai asas untuk membincangkan isu campur tangan pembedahan.

Kebanyakan pesakit dengan lesi tuberkulosis tahap terhad tidak mempunyai perkumuhan bakteria yang boleh dikesan di makmal selepas 4-6 bulan rawatan, tetapi gambaran radiografi yang stabil tentang perubahan patologi mungkin menjadi asas untuk reseksi paru-paru kecil. Secara keseluruhan, di kalangan pesakit yang baru didiagnosis dengan tuberkulosis aktif, tanda-tanda untuk pembedahan berlaku dalam kira-kira 12-15%. Dalam kes tuberkuloma, reseksi paru-paru yang tepat pada masanya menghalang perkembangan proses tuberkulosis, memendekkan tempoh rawatan, dan membolehkan pemulihan lengkap pesakit dari segi klinikal, buruh dan sosial. Dalam sesetengah kes, pembedahan menghalang kesilapan kerap dalam diagnosis pembezaan tuberkuloma dan kanser paru-paru periferi.

Pada pesakit dengan tuberkulosis fibrous-cavernous, rawatan konservatif adalah pengecualian, bukan peraturan. Malangnya, di kalangan kontinjen ini, terdapat sangat kerap kontraindikasi untuk rawatan pembedahan. Biasanya, hanya 15% daripada pesakit tersebut boleh dibedah.

Dalam tuberkulosis sirosis dan kemusnahan paru-paru akibat pneumonia caseous, masalah taktik rawatan juga penting dalam menilai bukan tanda-tanda sebagai kontraindikasi kepada rawatan pembedahan.

Dalam kes Mycobacterium tuberculosis yang tahan multidrug, reseksi paru-paru, jika boleh, adalah alternatif kepada kemoterapi jangka panjang dengan ubat baris kedua atau melengkapkan terapi sedemikian jika ia tidak berkesan.

Kontraindikasi kepada pembedahan

Dalam kebanyakan kes, kontraindikasi untuk rawatan pembedahan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari adalah disebabkan oleh kelaziman proses tersebut. Kontraindikasi yang kerap untuk pembedahan juga adalah keadaan umum pesakit yang lemah, usia tua, pernafasan, peredaran darah, disfungsi hati dan buah pinggang. Pendekatan pelbagai disiplin kepada pesakit adalah perlu untuk menilai gangguan ini.

Perlu diingat bahawa dalam kebanyakan pesakit, selepas penyingkiran sumber utama jangkitan dan mabuk, penunjuk berfungsi bertambah baik dan juga normal. Ini paling kerap berlaku dengan pneumonia caseous, pendarahan paru-paru, empiema kronik pleura dengan fistula bronchopleural yang luas.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Bersedia untuk pembedahan

Semasa penyediaan pesakit untuk pembedahan, adalah perlu untuk memperbaiki keadaan umum secara maksimum, menghentikan atau mengurangkan pembebasan Mycobacterium tuberculosis, mengurangkan mabuk, mengehadkan proses, menindas flora tidak spesifik. Dalam semua campur tangan pembedahan untuk tuberkulosis, kemoterapi gabungan dilakukan dalam tempoh pra operasi dan selepas operasi. Terapi patogenetik, desensitisasi dan imun, rawatan penyakit bersamaan juga digunakan. Mengikut petunjuk khas, hemosorpsi, plasmapheresis, pemakanan parenteral dilakukan. Selepas pembedahan, beberapa pesakit perlu dihantar ke sanatorium. Adalah dinasihatkan untuk melakukan operasi dalam fasa remisi, yang ditentukan oleh data klinikal, makmal dan radiologi. Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa penyediaan pesakit yang terlalu lama untuk pembedahan selalunya berbahaya. Ia boleh membawa kepada peningkatan rintangan dadah Mycobacterium tuberculosis dan satu lagi wabak proses tuberkulosis. Pengalaman klinikal juga menunjukkan bahawa dalam kes masa menunggu yang lama untuk pembedahan, pesakit sering menolak campur tangan pembedahan yang dicadangkan.

Jenis operasi untuk tuberkulosis pulmonari

Untuk tuberkulosis paru-paru, pleura, nodus limfa intrathoracic, dan bronkus, campur tangan pembedahan berikut digunakan:

• reseksi paru-paru, pneumonektomi:
• torakoplasti:
• pengisian extrapleural;
• operasi cavernous (saliran, cavernotomy, cavernoplasty);
• sanitasi thoracoscopic berbantukan video rongga pleura;
• pleurektomi, hiasan paru-paru;
• torakostomi;
• operasi pada bronkus (oklusi, reseksi dan pembedahan plastik, pemotongan semula tunggul);
• penyingkiran nodus limfa intrathoracic;
• pemusnahan perekatan pleura untuk membetulkan pneumothorax buatan.

Secara berasingan, adalah perlu untuk menyebut penyingkiran endoskopik granulasi atau bronkolit semasa bronkoskopi dan oklusi endovaskular sinar-X arteri bronkial semasa pendarahan paru-paru. Operasi pada saraf dan saluran utama paru-paru sebagai campur tangan bebas tidak dilakukan pada masa ini.

Semua operasi pada dinding dada, paru-paru, pleura, nodus limfa intrathoracic dan bronkus dilakukan di bawah anestesia dengan intubasi trakea atau bronkus dan pengudaraan buatan paru-paru.

Pembedahan paru-paru, pneumonektomi

Reseksi paru-paru boleh menjadi operasi dengan jumlah yang berbeza-beza. Pada pesakit dengan tuberkulosis, reseksi yang dipanggil kecil atau ekonomi paling kerap digunakan. Dalam operasi sedemikian, sebahagian daripada lobus paru-paru dikeluarkan (segmentektomi, baji, marginal, reseksi planar). Lebih menjimatkan adalah reseksi ketepatan ("kepersisan tinggi") apabila konglomerat fokus, tuberkuloma atau rongga dikeluarkan dengan lapisan tisu paru-paru yang sangat kecil. Pelaksanaan teknikal kebanyakan reseksi paru-paru kecil difasilitasi dengan ketara oleh penggunaan peranti jahitan dan penggunaan jahitan mekanikal dengan staples tantalum. Reseksi ketepatan dilakukan menggunakan elektrokoagulasi titik atau laser neodymium. Ligatur digunakan pada cawangan vaskular dan bronkial yang agak besar.

Pembuangan satu lobus paru-paru (lobectomy) atau dua lobus (bilobectomy) biasanya dilakukan dalam kes tuberkulosis cavernous atau fibro-cavernous dengan satu atau lebih rongga dalam satu lobus paru-paru. Lobektomi juga dilakukan dalam kes pneumonia caseous, tuberkuloma besar dengan fokus besar dalam satu lobus, sirosis lobus paru-paru, stenosis cicatricial lobar atau bronkus segmental. Jika bahagian paru-paru yang tinggal tidak mencukupi untuk mengisi keseluruhan rongga pleura, pneumoperitoneum juga digunakan untuk mengangkat diafragma. Kadang-kadang, untuk mengurangkan jumlah separuh dada yang sepadan, bahagian belakang tiga atau empat rusuk dipotong.

Resection paru-paru, terutamanya yang kecil, adalah mungkin pada kedua-dua belah pihak. Dalam kes ini, perbezaan dibuat antara operasi berurutan dengan selang masa (3-5 minggu) dan campur tangan satu peringkat. Resection paru-paru kecil diterima dengan baik oleh pesakit, dan ia sangat berkesan. Sebilangan besar pesakit yang menjalani pembedahan disembuhkan daripada tuberkulosis.

Pneumonectomy dilakukan terutamanya dalam kes lesi unilateral yang meluas - proses polycavernous dalam satu paru-paru, tuberkulosis fibro-cavernous dengan pembenihan bronkogenik, gua gergasi, pneumonia caseous, stenosis cicatricial bronkus utama. Dalam kes lesi paru-paru yang meluas yang rumit oleh empiema rongga pleura, pleuropneumonectomy ditunjukkan, iaitu penyingkiran paru-paru dengan kantung pleura purulen. Pneumonektomi selalunya satu-satunya operasi yang mungkin, ditunjukkan secara mutlak dan berkesan.

Thoracoplasty

Pembedahan melibatkan pemotongan tulang rusuk di sebelah paru-paru yang terjejas. Akibatnya, isipadu separuh dada yang sepadan berkurangan dan ketegangan elastik tisu paru-paru berkurangan. Lawatan pernafasan paru-paru menjadi terhad kerana pelanggaran integriti tulang rusuk dan fungsi otot pernafasan. Kemudian, penjanaan semula tulang yang tidak bergerak terbentuk daripada periosteum kosta yang tinggal. Dalam paru-paru yang runtuh, penyerapan produk toksik berkurangan, keadaan dicipta untuk keruntuhan rongga dan perkembangan fibrosis. Oleh itu, torakoplasti, bersama-sama dengan kesan mekanikal, menyebabkan perubahan biologi tertentu yang menyumbang kepada pembaikan dalam tuberkulosis.

Gua selepas torakoplasti jarang ditutup dengan membentuk parut atau fokus caseous berkapsul padat. Lebih kerap, ia bertukar menjadi jurang sempit dengan dinding dalaman yang berepitelialisasi. Dalam kebanyakan kes, gua itu hanya runtuh, tetapi kekal dilapisi dari dalam dengan tisu granulasi dengan fokus nekrosis caseous. Sememangnya, pemeliharaan gua seperti itu boleh menjadi punca pemburukan proses dan perkembangannya pada pelbagai masa selepas operasi.

Thoracoplasty biasanya dilakukan dalam kes kontraindikasi untuk reseksi paru-paru. Operasi dilakukan dalam fasa penstabilan proses tuberkulosis dengan gua kecil dan sederhana, jika fibrosis dinyatakan tidak berkembang dalam tisu paru-paru dan dinding gua. Petunjuk mendesak untuk torakoplasti mungkin pendarahan dari gua. Pada pesakit dengan rongga pleura sisa dalam empiema kronik pleura dengan fistula bronkopleural, torakoplasti dalam kombinasi dengan pembedahan plastik otot (thoracomioplasty) sering berfungsi sebagai operasi berkesan yang sangat diperlukan.

Thoracoplasty boleh diterima dengan baik oleh orang muda dan pertengahan umur. Petunjuk untuknya adalah terhad pada orang yang berumur lebih dari 55-60 tahun. Torakoplasti peringkat tunggal dengan reseksi bahagian posterior 5-7 rusuk atas paling kerap digunakan. Tulang rusuk dikeluarkan satu atau dua di bawah lokasi pinggir bawah rongga (mengikut radiograf anteroposterior). Dalam kes rongga lobus atas yang besar, 2-3 rusuk atas harus dikeluarkan hampir sepenuhnya. Selepas operasi, pembalut tekanan digunakan selama 1.5-2 bulan.

Atelektasis pulmonari pada sisi pembedahan mungkin merupakan komplikasi selepas torakoplasti. Untuk mengelakkannya, adalah perlu untuk mengawal pengeluaran dahak dan, jika perlu, membersihkan pokok bronkial semasa fibrobronkoskopi.

Keruntuhan paru-paru juga boleh dicapai dengan pneumolisis extrapleural. Penyelenggaraan rongga extrapleural dicapai dengan inflasi berkala udara atau dengan memperkenalkan bahan pengisi, seperti pengisian silikon.

Operasi gua

Untuk saliran, kateter dimasukkan ke dalam gua dengan menusuk dinding dada. Melalui kateter, aspirasi berterusan kandungan gua diwujudkan menggunakan sistem sedutan khas. Bahan ubat secara berkala disuntik ke dalam gua. Apabila menggunakan kateter saliran nipis (microirrigator), pembersihan gua yang agak panjang dengan penggunaan tempatan persediaan ubat adalah mungkin.

Dalam kes yang menggalakkan, pesakit mengalami peningkatan klinikal yang ketara. Kandungan gua secara beransur-ansur menjadi lebih cair, telus dan memperoleh watak serous, mikobakteria tuberkulosis dalam kandungan gua hilang. Saiz rongga berkurangan. Walau bagaimanapun, penyembuhan gua biasanya tidak berlaku. Dalam hal ini, saliran sering digunakan sebagai kaedah tambahan sebelum operasi lain - reseksi, torakoplasti atau cavernoplasty.

Pembukaan dan rawatan gua (cavernotomy) digunakan untuk rongga besar dan gergasi dengan dinding tegar, apabila pembedahan lain dikontraindikasikan - biasanya disebabkan oleh sifat proses yang meluas atau keadaan fungsi pesakit yang lemah. Sebelum operasi, adalah perlu untuk menentukan dengan tepat lokasi gua menggunakan tomografi yang dikira. Selepas operasi, rawatan tempatan terbuka dengan tamponade dengan kemoterapi dijalankan selama 4-5 minggu. Rongga dirawat dengan ultrasound atau laser frekuensi rendah. Dinding gua dibersihkan secara beransur-ansur, perkumuhan bakteria berhenti, dan mabuk berkurangan. Pada peringkat kedua rawatan pembedahan, rongga ditutup oleh thoracoplasty, pembedahan plastik otot, atau gabungan kaedah ini - thoracomioplasty.

Dengan sanitasi yang baik dari satu gua dan ketiadaan mikobakteria tuberkulosis dalam kandungannya, operasi satu peringkat adalah mungkin - cavernotomy dengan cavernoplasty. Untuk ini, gua dibuka, dindingnya dikikis dan dirawat dengan antiseptik, mulut bronkus penyaliran dijahit dan kemudian rongga di dalam paru-paru. Ia juga mungkin untuk menutup gua dengan kepak otot pada kaki (cavernomyoplasty). Kadangkala cavernoplasty boleh dilakukan dengan dua gua yang terletak berdekatan. Semasa operasi, mereka disambungkan antara satu sama lain ke dalam satu rongga. Cavernoplasty satu peringkat ialah pembedahan yang berkesan secara klinikal yang boleh diterima oleh pesakit dengan baik.

Sanitasi torakoskopi berbantukan video rongga pleura

Intipati operasi adalah penyingkiran mekanikal nanah, jisim caseous, dan deposit fibrin dari rongga pleura. Pengumpulan kandungan patologi disingkirkan, dan rongga dibasuh dengan larutan ubat intiseptik anti-tuberkulosis. Sanitasi sedemikian, sebagai peraturan, adalah kesinambungan videothoracoscopy diagnostik. Selepas memeriksa rongga pleura dengan torakoskop optik yang disambungkan ke monitor, tempat dipilih untuk torakoport kedua. Aspirator, forsep, dan instrumen lain untuk sanitasi dimasukkan ke dalam rongga pleura melaluinya. Selepas manipulasi selesai, 2 longkang dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui thoracoports untuk aspirasi berterusan.

Pleurektomi, hiasan paru-paru

Dalam tuberkulosis, operasi sedemikian dilakukan pada pesakit dengan empiema pleura kronik, pyopneumothorax, pleurisy eksudatif kronik. Pembedahan melibatkan pengangkatan keseluruhan kantung dengan nanah, jisim caseous, dan fibrin. Ketebalan dinding kantung ini, yang dibentuk oleh pleura parietal dan mendapan pada pleura visceral, boleh melebihi 2-3 cm. Operasi ini kadangkala dipanggil "empyemaktomi", menekankan sifat radikalnya sekiranya berlaku empiema pleura. Dalam beberapa pesakit dengan empiema dan kerosakan paru-paru serentak, penyingkiran kantung empiema digabungkan dengan reseksi paru-paru. Dalam sesetengah kes, keseluruhan paru-paru mesti dikeluarkan bersama-sama dengan kantung pleura purulen (pleuropneumonectomy).

Selepas kantung empiema dan cengkerang berserabut dikeluarkan dari paru-paru, ia meluruskan dan memenuhi separuh rongga dada yang sepadan. Fungsi pernafasan paru-paru bertambah baik secara beransur-ansur. Tidak seperti torakoplasti, pleurektomi dengan hiasan paru-paru adalah operasi pemulihan.

Thoracostomy

Intipati operasi adalah pemotongan 2-3 segmen tulang rusuk dengan pembukaan rongga empyema. Tepi kulit dijahit ke lapisan dalam luka. "Tingkap" terbentuk di dinding dada. Ia membolehkan rawatan terbuka empiema pleura dengan membasuh dan tamponade rongga, merawatnya dengan ultrasound frekuensi rendah, dan penyinaran laser. Sebelum ini, torakostomi untuk empiema tuberkulosis digunakan secara meluas sebagai peringkat pertama sebelum torakoplasti. Pada masa ini, tanda-tanda untuk torakostomi telah disempitkan.

Pembedahan bronkial

Menjahit dan menyilang bronkus lobus paru-paru yang terjejas membawa kepada atelektasis obstruktifnya. Akibatnya, keadaan dicipta untuk proses reparatif di kawasan rongga, dan penutupan lumen bronkial membantu menghentikan perkumuhan bakteria. Walau bagaimanapun, keberkesanan klinikal operasi yang bertujuan untuk mewujudkan atelektasis obstruktif selalunya rendah disebabkan oleh rekanalisasi bronkus. Dalam hal ini, mereka jarang digunakan, mengikut petunjuk khas. Lebih penting ialah reseksi bronkus dengan pengenaan anastomosis bronkial. Ia ditunjukkan untuk pesakit dengan stenosis post-tuberkulosis bronkus utama, bronkolit, fistula bronkonodular. Penyingkiran bahagian bronkus yang terjejas dan pemulihan patensi bronkial membolehkan mengekalkan keseluruhan paru-paru atau sebahagian daripadanya pada sesetengah pesakit.

Pembuangan nodus limfa

Dalam tuberkulosis primer kronik, nodus limfa caseous-necrotic dalam akar paru-paru dan mediastinum sering menjadi sumber mabuk dan penyebaran jangkitan tuberkulosis. Kadang-kadang, lesi bronkial tuberkulosis serentak, penembusan jisim caseous ke dalam lumen bronkus dengan fistula broncho-nodular, dan pembentukan batu dalam bronkus - bronkolit - diperhatikan. Saiz nod yang terjejas, topografinya, tahap kalsifikasi dan kemungkinan komplikasi berbeza-beza secara meluas. Pembuangan pembedahan nodus limfa caseous-necrotic adalah operasi yang sangat berkesan. Bilangan komplikasi adalah minimum, dan keputusan segera dan jangka panjang adalah baik. Jika campur tangan dua hala diperlukan, operasi boleh dilakukan sama ada secara berurutan atau serentak.

Komplikasi selepas pembedahan

Pembedahan kecemasan untuk komplikasi tuberkulosis pulmonari jarang digunakan dalam amalan klinikal. Walau bagaimanapun, ia adalah penting, kerana ia mungkin satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Dalam kes pendarahan paru-paru, bersama-sama dengan reseksi paru-paru, pneumonectomy atau campur tangan terapi runtuh, pembedahan endovaskular sinar-X sangat berkesan. Ia terdiri daripada kateterisasi arteri bronkial, arteriografi bronkial dan oklusi terapeutik arteri berikutnya dengan bahan khas yang diperkenalkan melalui kateter.

Sekiranya berlaku ketegangan pneumothorax, langkah segera adalah pengaliran aspirasi rongga pleura. Ia menghapuskan ancaman kematian serta-merta. Kemudian, dalam kes pecah rongga atau bula pulmonari, persoalan tentang kesesuaian pembedahan pada paru-paru diputuskan.

Selepas reseksi paru-paru kecil, kadar kematian pada masa ini di bawah 1%, bilangan orang yang sembuh daripada tuberkulosis mencapai 93-95%. Selepas lobektomi, kadar kematian adalah 2-3%, selepas pneumonektomi - 7-8%. Tempoh pemulihan pasca operasi dengan kursus yang tidak rumit berbeza dari 2-3 minggu (selepas reseksi kecil) hingga 2-3 bulan (selepas pneumonectomy). Keputusan berfungsi selepas reseksi kecil dan lobektomi biasanya baik. Kapasiti kerja dipulihkan dalam masa 2-3 bulan. Selepas pneumonektomi, keputusan berfungsi pada orang muda dan pertengahan umur biasanya agak memuaskan. Pada orang tua, mereka lebih teruk, aktiviti fizikal untuk mereka harus dihadkan.

Pada pesakit yang mempunyai rintangan dadah berbilang Mycobacterium tuberculosis kepada agen kemoterapi, komplikasi berjangkit dan lain-lain selepas pembedahan biasanya disebabkan bukan oleh fakta rintangan dadah itu sendiri, tetapi oleh banyak sebab lain. Yang utama adalah perjalanan penyakit yang panjang, proses pemusnahan yang meluas dan rumit, imuniti yang lemah, kerumitan operasi, toleransi yang lemah terhadap ubat-ubatan. Untuk meningkatkan hasil rawatan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, adalah penting untuk menggunakan kemungkinan pembedahan dan, jika ditunjukkan, beroperasi pada pesakit tepat pada masanya. Dalam hal ini, jika rawatan konservatif tidak berkesan dan kursusnya rumit, adalah dinasihatkan untuk berunding dengan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dengan pakar bedah toraks.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Rawatan tuberkulosis ekstrapulmonari

Rawatan tuberkulosis ekstrapulmonari mempunyai matlamat berikut:

• penghapusan proses khusus tempatan dan komplikasinya;
• pemulihan fungsi organ yang terjejas;
• penghapusan risiko mengembangkan akibat penyakit yang boleh diramalkan.

Penyelesaian masalah ini tidak selalu mungkin tanpa rawatan pembedahan yang tepat pada masanya dan mencukupi. Walaupun individu (untuk setiap penyetempatan tuberkulosis ekstrapulmonari) kaedah campur tangan pembedahan, adalah mungkin untuk mengenal pasti prinsip umum dan jenis operasi.

Bergantung pada tujuan, perbezaan dibuat antara operasi diagnostik, terapeutik atau terapeutik-diagnostik (manipulasi).

Matlamat pembedahan diagnostik (manipulasi):

• penjelasan struktur dan sifat pembentukan patologi;
• mendapatkan bahan untuk penyelidikan (bakteriologi, sitologi, histologi, biokimia);
• penjelasan tahap kelaziman proses patologi, hubungan organ yang terjejas;
• pemeriksaan visual organ yang terjejas.

Intervensi diagnostik termasuk tusukan dan biopsi abses, fokus patologi, organ dan tisu, absesografi dan fistulografi, prosedur endoskopik (arthroscopy, laparoskopi, cystoscopy), kuretaj diagnostik dan campur tangan lain.

Intervensi terapeutik digunakan untuk mencapai kesan klinikal tertentu. Terdapat operasi radikal, pemulihan, rekonstruktif dan tambahan.

Operasi radikal adalah campur tangan di mana semua tisu patologi organ yang terjejas dikeluarkan sepenuhnya. Kaedah operasi radikal ialah necrectomy (penyingkiran tisu patologi), reseksi (penyingkiran bahagian organ yang terjejas dalam tisu yang sihat), penyingkiran (penyingkiran keseluruhan organ), serta gabungannya dengan penyingkiran abses dan fistula.

Untuk mencapai hasil anatomi dan fungsi yang terbaik, pembedahan radikal biasanya ditambah dengan campur tangan pemulihan dan rekonstruktif. Dalam kes sedemikian, pembedahan radikal adalah peringkat utama campur tangan gabungan.

Pembedahan rekonstruktif ialah pemulihan struktur anatomi bahagian organ yang musnah atau dipotong dengan penggantian plastik dengan tisu atau bahan tiruan yang serupa (atau serupa dalam struktur).

Pembedahan rekonstruktif digunakan untuk kerosakan organ yang teruk, di mana struktur anatomi yang hilang (dimusnahkan atau dikeluarkan) dipulihkan oleh organ yang bergerak secara buatan atau serpihannya, tisu ke dalam kedudukan yang tidak semula jadi. Salah satu pilihan untuk pembedahan rekonstruktif ialah endoprostetik (menggantikan bahagian yang rosak atau keseluruhan organ dengan prostesis buatan).

Operasi tambahan digunakan untuk mempengaruhi mana-mana komponen proses patologi sebagai tambahan kepada operasi radikal, pemulihan dan rekonstruktif atau sebagai kaedah rawatan bebas. Selalunya, operasi tambahan: abscessotomy (abscessectomy) dan fistulotomy (fistulectomy) - bertujuan untuk menghapuskan komplikasi atau akibat penyakit. Mereka dijalankan apabila campur tangan radikal adalah mustahil, untuk membetulkan ubah bentuk dan saiz organ (segmen). Menggerakkan dan menstabilkan operasi (contohnya, penetapan instrumental), campur tangan yang bertujuan untuk meningkatkan bekalan darah ke organ yang terjejas (revaskularisasi), dan jenis operasi lain digunakan.

Operasi optimum untuk tuberkulosis aktif harus serentak menyelesaikan beberapa masalah (penyingkiran lengkap tisu patologi, pemulihan integriti anatomi dan fungsi organ), oleh itu operasi yang dilakukan selalunya bersifat gabungan, contohnya, pemulihan radikal, operasi rekonstruktif dan pembetulan radikal (dalam kes spondylitis tuberkulosis, pembinaan semula tulang belakang secara radikal, termasuk dekomposisi tulang belakang dilakukan secara radikal, termasuk rekonstruksi tulang belakang. saluran tulang belakang, spondylodesis anterior, penetapan instrumental posterior).

Operasi terapeutik dan diagnostik termasuk elemen intervensi yang disenaraikan.

Akses operasi dan alatan yang digunakan:

• kaedah tradisional (terbuka) dengan akses melalui hirisan kulit, memberikan penglihatan yang mencukupi;
• kaedah mikrosurgikal menggunakan peralatan dan instrumen khas (campur tangan pembedahan mikro termasuk operasi laser yang dilakukan untuk tuberkulosis organ penglihatan);
• kaedah endoskopik menggunakan peranti optik khas (arthroscopy, laparoscopy, cytoscopy).

Pilihan pembedahan endoskopik - campur tangan yang dilakukan dengan sokongan video (pembedahan pembantu video). Pembedahan dilakukan dari akses tertutup (percutaneous) menggunakan manipulator khas, proses melakukan intervensi dikawal menggunakan monitor.

Kadang-kadang kaedah menggantikan kecacatan tisu dan organ yang terjejas digunakan. Campur tangan plastik paling banyak dilakukan untuk tuberkulosis tulang dan sendi, organ sistem kencing. Bahan plastik asal biologi (pemindahan) atau implan sintetik (implan) digunakan. Kemungkinan menggunakan tisu biologi asal haiwan dalam pembedahan untuk tuberkulosis ekstrapulmonari sedang dikaji secara eksperimen. Walau bagaimanapun, sekatan undang-undang, etika, imunologi dan epidemiologi yang ketara terhadap penggunaannya tidak membenarkan kami berharap untuk pengenalan kaedah ini ke dalam amalan klinikal pada tahun-tahun akan datang.

Bahan plastik untuk pemindahan diperoleh daripada tisu pesakit sendiri (autograft) atau daripada penderma (allograft). Cantuman tulang kortikal dan spongy, cantuman osteochondral, dan cantuman perikondria digunakan untuk menggantikan tisu tulang dan kecacatan sendi. Perbezaan dibuat antara cantuman tulang percuma dan tidak bebas. Tangkai makan dibentuk sama ada hanya oleh kapal atau oleh tisu (kapal, periosteum, otot). Revaskularisasi ialah sejenis penyusuan pemindahan khas (tangkai makanan buatan buatan).

Dalam campur tangan pada sistem genitouriner, pembedahan plastik dilakukan menggunakan tisu tempatan atau dengan menggerakkan serpihan organ berongga saluran gastrousus (perut, usus kecil dan besar).

Jenis implantasi tertentu yang digunakan untuk lesi tulang dan sendi ialah penggantian lengkap organ (segmen) yang terjejas dengan prostesis buatan.

Perkembangan pesat teknologi perubatan dalam beberapa dekad kebelakangan ini telah meluaskan rawatan pembedahan tuberkulosis ekstrapulmonari, komplikasi dan akibatnya. Bentuk klinikal utama tuberkulosis ekstrapulmonari dan tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan telah ditentukan. Petunjuk untuk pembedahan ditakrifkan sebagai mutlak dalam kes apabila kaedah pilihan untuk bentuk tuberkulosis ekstrapulmonari tertentu atau komplikasinya adalah pembedahan. Petunjuk individu: persoalan melakukan pembedahan bergantung pada ciri-ciri manifestasi klinikal penyakit pada pesakit tertentu. Perkembangan sains selanjutnya boleh mengembangkan (atau mengurangkan) petunjuk untuk campur tangan pembedahan dalam bentuk tuberkulosis ekstrapulmonari.

Terapi patogenetik tuberkulosis

Istilah "rawatan patogenetik tuberkulosis" bermaksud penggunaan cara tindakan yang tidak spesifik pada badan. Sasaran tindakan mereka adalah unsur individu patogenesis tuberkulosis, mekanisme yang menentukan ciri-ciri perjalanan penyakit dan hasilnya. Penggunaan rasional agen patogenetik hanya mungkin jika mekanisme patogenesis dan pengaruh faktor endogen dan eksogen ke atasnya diambil kira.

Pengalaman jangka panjang menggunakan ubat antibakteria dalam tuberkulosis menunjukkan bahawa mencapai pensterilan fokus dan penghapusan perubahan morfologi tertentu di dalamnya tidak mencukupi untuk pemulihan klinikal dan "sosial" pesakit. Penyembuhan tumpuan membawa kepada sklerosis, yang menjejaskan kawasan yang lebih besar daripada lesi tuberkulosis awal. Oleh itu, peranan agen patogenetik adalah hebat, bukan sahaja mempotensikan tindakan agen antibakteria anti-tuberkulosis, tetapi juga membenarkan kawalan proses reparatif yang tidak sempurna. Keberkesanan rawatan etiotropik ditentukan oleh keadaan pertahanan badan, aktiviti yang meningkat akibat rawatan patogenetik.

Senjata ejen patogenetik bukan spesifik yang kini tersedia untuk ahli phthisiologist adalah luas. Untuk mengehadkan tindak balas keradangan, glucocorticoids, ubat anti-radang dan natrium heparin digunakan; untuk mengelakkan perkembangan perubahan berserabut, glucocorticoids, hyaluronidase, pyrogenal dan penicillamine digunakan. Kesan sampingan antibiotik dicegah atau dihapuskan menggunakan antihistamin, pyridoxine, asid glutamat, piracetam dan ubat lain. Imunomodulator dan immunocorrector digunakan secara meluas. Selalunya, dengan latar belakang kemoterapi anti-tuberkulosis jangka panjang, pesakit menerima beberapa agen patogenetik dan simptomatik secara serentak. Ini meningkatkan beban dadah pada keupayaan penyesuaian badan.

Perhatian utama diberikan kepada agen patogenetik dengan tindakan polivalen, yang mampu mencegah atau menghapuskan beberapa gangguan patofisiologi secara serentak yang disebabkan oleh mekanisme biasa.

Perbezaan dalam jenis tuberkulosis pulmonari

Tidak semua pesakit memerlukan rawatan patogenetik. Dalam 20% pesakit dengan tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis, penawar klinikal dengan perubahan baki minimum dalam tisu paru-paru boleh dicapai semasa kemoterapi standard. Walau bagaimanapun, ramai pesakit memerlukan terapi patogenetik individu, dengan mengambil kira manifestasi klinikal dan ciri-ciri perjalanan penyakit (kedua-dua sebelum rawatan dan pada pelbagai peringkat rawatan antibakteria).

Oleh kerana kesukaran teknikal, tidak selalu mungkin untuk menjalankan pemantauan makmal yang komprehensif, oleh itu perubahan umum pada pesakit kumpulan individu dengan manifestasi klinikal penyakit yang jelas (kedua-duanya pada masa pengesanan penyakit dan pada pelbagai peringkat perjalanannya semasa terapi) adalah sangat penting.

Terdapat dua jenis perkembangan tuberkulosis, berbeza dalam aspek klinikal dan biokimia patogenesis.

Jenis pertama kursus ini dicirikan oleh permulaan penyakit akut (subakut), manifestasi mabuk tuberkulosis yang ketara, pengesanan bakterioskopi mikobakteria tuberkulosis, gambar pemusnahan tisu paru-paru pada radiografi tinjauan. Reaksi tisu eksudatif mendominasi dalam paru-paru, proses infiltratif berlaku sebagai periscissuritis (infiltrat dalam fisur interlobar), lobitis dengan pembentukan fokus nekrosis caseous.

Jenis kedua kursus: manifestasi ringan (atau ketiadaan gejala), kursus torpid, ketiadaan fenomena mabuk. Tindak balas tisu produktif dalam tisu paru-paru mendominasi; pada masa patogen tuberkulosis dikesan pada individu ini, perubahan patologi dalam paru-paru adalah terhad, membran tisu penghubung dan fokus fibrosis terbentuk di sekitar fokus individu nekrosis caseous. Sebagai peraturan, mikobakteria tuberkulosis dalam pesakit sedemikian dikesan hanya dengan kaedah menyemai. Pemusnahan tisu paru-paru didiagnosis hanya dengan pemeriksaan tomografi yang disasarkan.

Perbezaan dalam jenis tuberkulosis pulmonari adalah disebabkan oleh interaksi hormon anti-radang dan pro-radang. Hormon anti-radang termasuk glukokortikoid (ia mempunyai kesan antihistamin, mengurangkan kebolehtelapan dinding kapilari dan membran sel, mengurangkan percambahan fibroblas, dan menghalang interaksi antibodi dengan antigen). Mineralocorticoids dan hormon pertumbuhan pituitari (STH) menyumbang kepada perkembangan keradangan. Kesan pro-radang sebatian ini adalah berbeza: mineralocorticoids menyebabkan mobilisasi histamin endogen, menggalakkan kematangan granuloma, degenerasi mucopolysaccharides dan bahan asas tisu penghubung; STH mempunyai kesan antinecrotic, merangsang eksudasi dan peningkatan bilangan fibroblas. Interaksi pelbagai hormon biasanya seimbang. Gangguan dalam keseimbangan ini menyumbang kepada perkembangan reaksi alergi atau alergi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Penggunaan konsisten agen patogenetik bukan spesifik

Ejen patogenetik tidak spesifik terhadap latar belakang terapi antibakteria digunakan dengan mengambil kira toleransi pesakit terhadap ubat-ubatan dan rintangan mikobakteria tuberkulosis kepada mereka. Penggunaan agen patogenetik bergantung pada peringkat proses tuberkulosis dan fasa kemoterapi anti-tuberkulosis etiotropik. Dalam fasa intensif rawatan, terapi patogenetik mempunyai kesan anti-radang dan antihipoksik, menghalang perkembangan kesan toksik-alahan sampingan ubat anti-tuberkulosis. Dalam fasa kedua terapi anti-tuberkulosis, agen patogenetik digunakan untuk merangsang proses reparatif.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Glukokortikoid

Glukokortikoid yang digunakan dalam rawatan tuberkulosis mempunyai ciri-ciri berikut:

• kesan anti-radang (keupayaan untuk mengurangkan eksudasi dan penghijrahan sel dari kapal);
• kesan desensitisasi (sifat imunosupresan dan antihistamin);
• penindasan biosintesis kolagen.

Farmakokinetik

Glukokortikoid semulajadi yang paling aktif - 17-hydroxycorticosterone (hydrocortisone, cortisol) kini digunakan sebagai terapi penggantian. Dalam amalan klinikal, glukokortikoid sintetik dengan aktiviti mineralokortikoid yang minimum digunakan.

Di bawah keadaan semula jadi, glukokortikoid dirembeskan dalam tubuh manusia secara berkala, episod peningkatan rembesan berlaku 8-12 kali sehari, pelepasan maksimum hormon adalah pada waktu pagi, pada waktu petang dan pada waktu malam rembesan hormon berkurangan (kepekatan kortisol dalam darah bergantung pada masa siang boleh berbeza sebanyak 10 kali). Bagi setiap individu, irama rembesan harian sirkadian adalah stabil, ia mesti diambil kira semasa menjalankan terapi glucocorticoid.

Glukokortikoid sintetik tidak aktif dalam hati lebih perlahan daripada kortisol dan mempunyai tempoh tindakan yang lebih lama. Prednisolone dan methylprednisolone adalah glukokortikoid bertindak sederhana (T _1/2 dari plasma adalah kira-kira 200 min), triamcinolone (T _1/2 adalah lebih daripada 200 min) dan dexamethasone (T _1/2 adalah lebih daripada 300 min) adalah ubat bertindak panjang. Dexamethasone tidak digunakan untuk rawatan berterusan kerana gangguan irama sirkadian turun naik dalam kepekatan glukokortikoid dalam darah.

Glukokortikoid sintetik mengikat albumin (kira-kira 60%), 40% daripada hormon beredar dalam darah dalam bentuk bebas. Dengan kekurangan albumin, bilangan molekul glukokortikoid aktif biologi yang tidak terikat meningkat dan kesan sampingan berkembang. Sesetengah ubat (contohnya, indomethacin) menggantikan glukokortikoid dari kompleks dengan protein dan meningkatkan kesannya.

Glukokortikoid sintetik utama

Prednisolone (pregnadiene-1,4-triol-11β,17α,21-dione-3,20 atau δ'-dehydrocortisone) ialah ubat standard dalam terapi farmakodinamik, dos glucocorticoid sering ditunjukkan dari segi prednisolon. Nisbah aktiviti glukokortikoid kepada aktiviti mineralokortikoid ialah 300:1.

Methylprednisolone (6-α-methylprednisolone) mempunyai keupayaan yang lebih rendah (berbanding dengan prednisolone) untuk merangsang selera makan, tidak mempunyai aktiviti mineralokortikoid. 4 mg methylprednisolone adalah dos yang bersamaan dengan 5 mg prednisolone.

Triamzanolone (9α-fluoro-16α-oxyprednisolone) menggalakkan perkumuhan natrium dan meningkatkan diuresis, sedikit merangsang selera makan, dan boleh menyebabkan miopati, hirsutisme dan ruam kulit apabila digunakan. Dos yang bersamaan dengan 5 mg prednisolon ialah 4 mg.

Dexamethasone (9α-fluoro-16α-methylprednisolone) tidak mempunyai aktiviti mineralokortikoid (glukokortikoid "tulen"), menghalang fungsi pituitari, mempunyai kesan negatif terhadap metabolisme kalsium, meningkatkan selera makan dengan ketara, dan mempunyai kesan psikostimulasi. Dos yang bersamaan dengan 5 mg prednisolone ialah 0.75 mg. Sebagai ubat bertindak panjang, dexamethasone tidak sesuai untuk kegunaan berterusan.

Petunjuk untuk digunakan

Prednisolone ditetapkan kepada pesakit dengan jenis pertama tuberkulosis pada permulaan rawatan (sejurus selepas pelantikan terapi etiotropik yang mencukupi). Bagi pesakit dengan jenis penyakit kedua, glukokortikoid dimasukkan ke dalam rejimen terapi kompleks 1.3-2 bulan selepas permulaan rawatan, kerana dalam tempoh ini aktiviti mineralokortikoid meningkat pada pesakit.

Glukokortikoid mempercepatkan pembentukan kolagen dan merangsang pembentukan fibrosis dengan mengaktifkan perencat kolagenase. Memandangkan kolagenase adalah satu-satunya enzim yang memecahkan kolagen matang, penggunaan prednisolon menggalakkan pembentukan perubahan fibrotik yang kurang meluas tetapi lebih teruk dan berterusan.

Rangsangan pembentukan fokus fibrosis di bawah pengaruh prednisolone bersama-sama dengan sejumlah besar kontraindikasi terhadap penggunaannya membenarkan batasan penggunaannya. Prednisolone ditetapkan untuk perubahan keradangan besar-besaran dalam tisu paru-paru dan tindak balas alahan yang teruk.

Kontraindikasi

Penyakit bersamaan (diabetes mellitus, hipertensi peringkat II-III, ulser gastrik dan ulser duodenal, kolitis ulseratif, penyakit mental), alkoholisme kronik, kehadiran luka parut.

[ 30 ]

Kaedah penggunaan

Dos glukokortikoid dalam rawatan patogenetik tuberkulosis adalah (dari segi prednisolon) 15 mg sehari untuk individu dengan berat kurang daripada 65 kg dan 20 mg untuk individu dengan berat lebih daripada 65 kg. Pesakit menerima dos ini selama 4 minggu: pada 9.00 - 10 mg (2 tablet), pada 14.00 - 5 mg (1 tablet) pada dos 15 mg sehari: pada 9.00 - 10 mg (2 tablet), pada 14.00 - 10 mg (2 tablet) pada dos 20 mg sehari. Ia tidak disyorkan untuk mengambil ubat selepas 16:00.

Semasa kursus utama rawatan glukokortikoid, doktor yang hadir harus mengukur tekanan darah sekurang-kurangnya dua kali seminggu, memantau dengan teliti keadaan umum pesakit (memberi perhatian kepada kemunculan kebimbangan, tidur yang semakin teruk). Semasa rawatan, leukositosis sederhana dan perubahan dalam formula leukosit ke kiri mungkin muncul dalam darah. Selepas penarikan glukokortikoid, parameter klinikal dan makmal yang diubah dinormalisasi.

Glukokortikoid dihentikan secara beransur-ansur, bermula dari minggu ke-6 pentadbirannya, dos harian dikurangkan sebanyak 5 mg (dari segi prednisolon) pada setiap minggu berikutnya sehingga pemberhentian sepenuhnya glukokortikoid. Dalam proses mengurangkan dos ubat, adalah perlu untuk memantau dengan teliti keadaan umum pesakit.

Sekiranya arthralgia, kelemahan, atau kehilangan selera makan berlaku semasa pengurangan dos glukokortikoid, kursus rawatan dilanjutkan selama 1-2 minggu, di mana pesakit menerima 2.5 mg prednisolone setiap hari.

Sepanjang tempoh keseluruhan penggunaan glukokortikoid, pesakit harus menerima persediaan yang mengandungi kalium (kalium dan magnesium aspartat), asid askorbik dalam dos standard. Memandangkan kesan katabolik glukokortikoid, semasa pengeluarannya dan selama 7 hari selepas penarikan dadah, adalah dinasihatkan untuk menetapkan antihistamin dalam dos standard.

Hyaluronidase

Petunjuk untuk digunakan

Hyaluronidase digunakan pada permulaan rawatan pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari jenis kedua. Pada pesakit dengan jenis penyakit pertama, hyaluronidase ditetapkan dalam tempoh kedua 2-3 minggu selepas tamat kursus rawatan dengan prednisolone, dengan syarat pengasingan mycobacterium tuberculosis berterusan. Dalam tempoh ketiga, ubat ini digunakan pada pesakit dengan jenis penyakit pertama dan kedua untuk mengurangkan keterukan perubahan sisa dalam tisu paru-paru.

Kontraindikasi

Kesan sampingan: tindak balas alahan terhadap ubat antibakteria, pendarahan berulang. Ubat tidak boleh digunakan semasa tempoh pemulihan selepas pembedahan, semasa tempoh pemulihan selepas patah tulang.

[ 31 ]

Kaedah permohonan

Hyaluronidase ditadbir secara intramuskular pada dos 64 U setiap hari. 15 suntikan setiap kursus. Jika mikobakteria tuberkulosis terus diasingkan, kursus rawatan diulang. Selang antara dua kursus ialah 1 bulan.

Pirogenal

Pyrogenal ditetapkan dalam tempoh kedua (2-4 bulan selepas permulaan terapi) rawatan pesakit dengan jenis penyakit pertama. Ini bertepatan dengan penghujung kursus rawatan prednisolon. Adalah dinasihatkan untuk mengekalkan selang 2-3 minggu antara penghujung kursus rawatan prednisolon dan permulaan rawatan pyrogenal.

Petunjuk untuk penggunaan pyrogenal

Pemeliharaan rongga terhadap latar belakang perubahan berserabut dalam tisu paru-paru dan kawasan nekrosis caseous, kecenderungan untuk membentuk tuberkuloma.

Kontraindikasi

Demam, kesan sampingan alahan teruk ubat antibakteria, pendarahan paru-paru berulang.

Dalam tempoh ketiga (4 bulan atau lebih dari permulaan rawatan), pyrogenal digunakan dalam terapi kompleks pesakit dengan jenis pertama dan kedua penyakit dengan kehadiran rongga sisa.

[ 32 ], [ 33 ]

Skim permohonan

Pyrogenal ditadbir secara intramuskular pada dos 50 MPD (dos pirogenik minimum) setiap hari, dengan peningkatan beransur-ansur dalam dos sebanyak 50-100 MPD, dos tunggal maksimum mencapai 1800-2000 MPD, dos kursus ialah 19,000-20,000 MPD.

Reaksi terhadap pengenalan pyrogenal muncul 2 jam (atau kemudian) selepas penggunaan ubat dan dinyatakan dalam kemerosotan kesihatan umum, sakit kepala, arthralgia, suhu subfebril. Pada hari berikutnya, fenomena ini berlalu, perubahan dalam formula leukosit muncul (leukositosis sehingga 10 ribu, peralihan formula leukosit ke kiri), peningkatan ESR kepada 15-20 mm / j. Dalam sesetengah pesakit, walaupun perubahan yang dijelaskan, gejala klinikal tidak hadir.

Jika tindak balas yang teruk berlaku (menggigil, peningkatan suhu badan kepada 38 ^° C), pyrogenal terus diberikan dalam dos yang menyebabkan tindak balas ini. Dalam kes tindak balas yang lebih teruk (maksimum) terhadap pentadbiran pyrogenal (kejang, mual, muntah, peningkatan suhu badan kepada 40 °C, peningkatan mendadak dalam bilangan leukosit kepada 35,000-40,000, pergeseran ketara dalam formula leukosit ke kiri), pentadbiran pyrogenal dihentikan Biasanya, semua kesan sampingan hilang dalam masa 24 jam, keadaan pesakit menjadi normal.

Perlu diingatkan bahawa jika tiada sebarang kesan sampingan sebagai tindak balas kepada pentadbiran pyrogenal, kesan rawatan adalah minimum.

Jika dinamik radiografi adalah positif, satu lagi kursus rawatan dengan pyrogenal dijalankan selepas rehat tiga minggu.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Antioksidan

Hyaluronidase dan pyrogenal tidak disyorkan untuk digunakan secara bebas untuk menghadkan pembentukan perubahan berserabut atau menjejaskan struktur berserabut yang terbentuk. Apabila merawat pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, perlu menggunakan agen patogenetik yang tidak spesifik yang mempunyai pelbagai kesan: proses reparatif anti-radang, anti-alergi, antitoksik, anti-fibrotik dan merangsang.

Antioksidan mempunyai kesan sedemikian, mengawal proses peroksidasi lipid dalam membran biologi - mekanisme molekul asas untuk pembangunan banyak proses patologi.

Peroksidasi lipid ialah pembentukan radikal bebas yang berlebihan (molekul sangat reaktif yang membawa elektron tidak berpasangan). Dengan bergabung dengan oksigen molekul, radikal bebas membentuk radikal bebas baru - radikal peroksida. Mereka berinteraksi dengan komponen membran biologi - molekul asid lemak tak tepu untuk membentuk hidroperoksida dan radikal bebas yang sangat toksik. Proses rantai boleh terganggu hanya dengan interaksi dengan antioksidan (dalam kes ini, radikal antioksidan terbentuk yang tidak mampu meneruskan rantai). Minat dalam masalah peroksidasi lipid adalah disebabkan oleh fakta bahawa intensifikasi proses ini disertai dengan peningkatan dalam tindak balas keradangan dan pembentukan perubahan berserabut, perkembangan tindak balas toksik dari sistem kardiovaskular, hati, pankreas dan organ lain. Produk LPO menyekat proses pembaikan.

Kesan ke atas proses LPO dengan bantuan antioksidan membuka kemungkinan tambahan dalam rawatan pesakit tuberkulosis. Aktiviti LPO yang didedahkan dalam tuberkulosis dan kekurangan perlindungan antioksidan dalam kedua-dua jenis penyakit (penurunan dalam darah antioksidan utama tubuh manusia - α-tocopherol) menjelaskan kesesuaian penggunaan antioksidan dalam rawatan kompleks pesakit di klinik phthisiology.

Pada masa ini, dua antioksidan digunakan: vitamin E dan natrium tiosulfat. Ejen ini mampu mempengaruhi mekanisme asas LPO, yang, di bawah tekanan, menyumbang kepada perkembangan keadaan patologi.

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan antioksidan pada peringkat awal rawatan untuk jenis pertama penyakit, dan untuk jenis kedua - 2-3 bulan selepas permulaan rawatan.

Petunjuk untuk digunakan

Vitamin E adalah komponen struktur penting lipid membran, menghalang pengumpulan peroksida dengan berinteraksi dengan radikal bebas, mengakibatkan pembentukan radikal antioksidan. Sodium thiosulfate tidak mempunyai aktiviti antiradikal, tetapi ia dikelaskan sebagai antioksidan, kerana ia menghalang pengumpulan peroksida, mengurangkan keamatan pengoksidaan asid lemak tak tepu. Kesan antioksidan natrium tiosulfat agak kurang daripada vitamin E, tetapi ubat ini mempunyai pelbagai aktiviti farmakologi dan kesan antialahan yang ketara.

Vitamin E menghalang pembentukan fokus fibrosis. Harta ini diperlukan untuk rawatan tuberkulosis jenis kedua.

Data yang dibentangkan membolehkan kami menentukan petunjuk yang berbeza untuk penggunaan vitamin E dan natrium tiosulfat dalam rawatan kompleks pesakit dengan tuberkulosis pulmonari.

Sodium thiosulfate ditunjukkan untuk pencegahan dan penghapusan kesan sampingan alahan ubat anti-tuberkulosis. Penggunaan natrium tiosulfat adalah kaedah pilihan untuk tuberkulosis infiltratif dengan tindak balas tisu eksudatif dan tuberkulosis berserabut-kavernous.

Vitamin E digunakan untuk mencegah dan menghapuskan kesan sampingan antibiotik toksik dalam rawatan pesakit tuberkulosis infiltratif (kedua-duanya dengan tindak balas tisu produktif dan eksudatif). Ubat ini ditetapkan untuk mencegah perkembangan kegagalan pernafasan atau untuk membetulkan kegagalan pernafasan peringkat III pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Terapi rangsangan

Perangsang biogenik (plasmol, ekstrak aloe) ditetapkan untuk bentuk torpid kronik (fokal, infiltratif, disebarkan, berserabut-cavernous) dan untuk pesakit dengan proses yang baru didiagnosis selepas 2-3 bulan kemoterapi. 1 ml subkutan setiap hari atau setiap hari.

Perangsang pirogenik (polisakarida bakteria) menggalakkan penyerapan perubahan infiltratif dan fokus, pengurangan saiz gua dengan penutupan seterusnya. Prodigiosan - 1-2 ml intramuskular sekali seminggu (5-6 suntikan).

Pyrogenal - bermula dengan dos 20-25 MPD secara intramuskular setiap hari dengan peningkatan beransur-ansur 25-50 MPD. Dos terakhir ialah 1000 MPD (pemilihan individu dos kerana toleransi yang berbeza).

Persediaan sumsum tulang

Myelopid ialah penyediaan peptida yang diperoleh dengan mengkultur unsur selular sumsum tulang babi atau betis. Memulihkan pautan B- dan T sistem imun, merangsang pengeluaran antibodi. Borang pelepasan: serbuk lyophilized dalam 10 ml botol (3 mg penyediaan). Pentadbiran subkutaneus 3-6 mg setiap hari atau setiap hari lain, kursus 3-5 suntikan.

Hormon timik ialah polipeptida daripada kelenjar timus lembu yang menormalkan tahap dan meningkatkan pembezaan sel T dan aktiviti fungsinya.

Thymalin (ekstrak timus), bentuk pelepasan: dalam botol, untuk suntikan 5-10 mg. Pentadbiran intramuskular 5-20 mg sehari selama 7-10 hari. Kursus berulang boleh dijalankan selepas 1-6 bulan

Taktivin (ekstrak timus), bentuk pelepasan: dalam larutan 0.01% dalam botol 1 ml. Pemberian subkutan ke dalam satu pertiga bahagian atas bahu sekali sehari (pada waktu malam) pada kadar 40 mcg/m2 ^permukaan badan (1-2 mcg/kg) selama 5-14 hari.

Thymostimulin - 1 mg/kg setiap hari selama 14 hari, kemudian 2 kali seminggu selama 12 minggu.

Timoptin - bentuk pelepasan: dalam botol 100 mcg ubat. Pentadbiran subkutaneus, kursus 4-5 suntikan dengan rehat 4 hari.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Imunoterapi dalam rawatan tuberkulosis

Salah satu komponen rawatan kompleks tuberkulosis organ pernafasan adalah pembetulan keadaan immunodeficiency sekunder. Keputusan meta-analisis belum lagi membenarkan kami mengklasifikasikan agen imunoterapi sebagai mempunyai tahap bukti yang tinggi. Pada pesakit dengan bentuk tuberkulosis aktif, pelanggaran kebanyakan penunjuk imuniti selular dan humoral dikesan. Khususnya, perkara berikut diubah:

• nisbah populasi dan subpopulasi limfosit;
• aktiviti fagositik sel darah;
• kandungan IgA, IgM, IgG, IgE;
• kandungan sitokin.

Terdapat pelbagai klasifikasi imunomodulator. Menurut klasifikasi yang dicadangkan oleh RM Khaitov dan BV Pinegin (1996, 2002), berikut dibezakan:

• persediaan asal mikrob - vaksin BCG, tuberculin, pyrogenal, prodigiosan, ribomunil, natrium nukleinat,
• ubat asal endogen, termasuk timus (ekstrak timus, immunofan, dll.);
• ubat yang berasal dari sumsum tulang (myelopid);
• sitokin: interferon leukosit manusia, IL-1β, IL-2, molgramostim;
• sintetik dan separa sintetik (levamisole, glutoxim, polyoxidonium, licopid).

Klasifikasi yang dicadangkan oleh MM Averbakh (1980) mencadangkan peruntukan imunomodulator khusus untuk keradangan tuberkulosis (tuberculin, vaksin BCG) dan agen bukan spesifik (levamisole, persiapan timus, natrium nukleinat, methyluracil, dll.).

Dalam amalan phthisiology, penggunaan paling biasa ejen imunomodulator moden seperti interferon leukosit manusia, polyoxidonium, likopid, glutoxim, interleukin-2 manusia rekombinan baru-baru ini. Pada masa yang sama, agen imunomodulator tidak spesifik, yang telah digunakan dalam phthisiology untuk masa yang lama, tidak kehilangan kepentingannya: levamisole, natrium nukleinat, metilurasil, persiapan timus dan lain-lain, serta agen imunoterapi khusus untuk pesakit tuberkulosis seperti tuberkulin dan vaksin BCG.

Terapi tuberkulin

Pada masa ini, tuberculin tulen dalam pencairan standard (alergen tuberkulosis cecair tulen dalam pencairan standard) digunakan untuk terapi tuberculin.

Mekanisme tindakan terapi tuberkulin:

• penurunan keceriaan sistem saraf;
• peningkatan peredaran limfa;
• pelebaran kapilari di kawasan yang terjejas;
• meningkatkan kebolehtelapan halangan histohematik:
• meningkatkan fungsi fagositik sistem retikuloendothelial;
• intensifikasi proses reaktif dalam fokus tuberkulosis;
• pengaktifan sistem proteolitik.

Ia juga dipercayai bahawa kesan terapeutik tuberculin adalah berdasarkan tindak balas "antigen-antibodi". Sesetengah pengarang mencatatkan kesan desensitisasi tuberkulin. Terapi tuberculin mempunyai kesan yang lebih ketara pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dengan pemekaan tinggi dan mengurangkan kereaktifan keseluruhan badan. Terapi tuberculin ditetapkan untuk meningkatkan tindak balas reparatif dengan involusi perlahan perubahan spesifik dalam paru-paru.

Teknik elektroforesis tuberkulin

Dos awal tuberculin yang diberikan ialah 5 TE PPD-L, dan ia dinaikkan sebanyak 5 TE pada setiap sesi. Dos tuberculin yang diberikan ditentukan secara individu untuk setiap pesakit, pada akhir kursus ia adalah maksimum 100 TE.

Elektroforesis tuberculin dijalankan menggunakan elektrod yang digunakan untuk galvanisasi, tuberculin dalam dos yang diperlukan digunakan pada pad pra-dibasahi dengan air suling suam dan diberikan dari kutub positif. Elektrod dipasang dengan ketat pada dada pesakit dalam kedudukan berbaring, sepadan dengan unjuran kawasan paru-paru yang terjejas. Kekuatan semasa ditentukan berdasarkan sensasi pesakit (sedikit kesemutan pada kulit di bawah elektrod), tetapi ia tidak boleh lebih tinggi daripada 10 mA. Tempoh sesi elektroforesis tisu ialah 20 minit. Secara purata, 20 sesi dijalankan. Adalah disyorkan untuk menjalankan terapi tuberculin menggunakan kaedah berselang-seli (sesi 3 kali seminggu setiap hari). Persoalan tentang dos kursus tuberculin dan bilangan sesi elektroforesis diputuskan secara individu bergantung pada bentuk proses tuberkulosis dalam paru-paru, data penyelidikan klinikal, radiologi dan makmal, tujuan menetapkan terapi tuberkulin, dan juga dijelaskan dalam perjalanan terapi tuberkulin dengan mengambil kira toleransi pesakit terhadap prosedur dan tomografi data makmal X-ray. Walaupun dengan toleransi yang baik terhadap rawatan, adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemeriksaan X-ray kawalan di tengah-tengah kursus (pada dos tuberkulin 40-50 TE). Sekiranya tindak balas umum, tempatan atau gabungan terhadap tuberculin muncul pada pesakit, pentadbiran seterusnya dilakukan dalam dos sebelumnya. Sekiranya perlu, kursus terapi tuberculin boleh diulang dengan rehat 1-1.5 bulan.

Kursus terapi tuberkulin disyorkan dalam semua kes terhadap latar belakang kemoterapi yang mencukupi, dalam masa 2 minggu atau lebih dari saat permulaannya. Keadaan yang sangat diperlukan ialah toleransi pesakit terhadap agen kemoterapi yang digunakan. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan terapi tuberkulin kepada pesakit yang menjalani rawatan pesakit dalam di institusi anti-tuberkulosis (jabatan khusus) untuk memastikan kawalan yang lebih baik terhadap toleransi pesakit terhadap rawatan. Walau bagaimanapun, keperluan ini tidak wajib, memandangkan toleransi yang baik terhadap prosedur oleh pesakit.

Petunjuk untuk digunakan

• klinikal;
• bentuk aktif tuberkulosis pulmonari dengan kecenderungan untuk enkapsulasi dan pembentukan tuberkuloma, dengan involusi perlahan rongga pereputan;
• jenis tindak balas keradangan yang kebanyakannya produktif;
• imunologi;
• tahap sederhana dan tinggi antibodi kepada patogen tuberkulosis (IgG) dalam ELISA, jika ia sepadan dengan tahap kepekaan yang tinggi terhadap tuberculin.

Borang pelepasan: larutan tuberkulin yang disucikan dalam 5 ml ampul yang mengandungi 2 TE PPD-L dalam 0.1 ml. Terapi BCG

Mekanisme tindakan

• merangsang kereaktifan badan:
• mengaktifkan proses reparatif.

Teknik terapi vaksin

Kaedah terapi vaksin melibatkan pemberian vaksin dalam dos subambang yang mempunyai kesan terapeutik yang ketara dan selamat sepenuhnya untuk pesakit. Dos terapeutik BCG ditentukan berdasarkan keputusan ujian Mantoux dengan 2 TE. Dos vaksin berkait songsang dengan keterukan tindak balas terhadap tuberkulin. Jika pesakit mempunyai infiltrat dari diameter 1 hingga 15 mm, rawatan bermula dengan penggantungan BCG yang lebih pekat: 0.1 ml pencairan 10 kali ganda vaksin ketiga berturut-turut. Dengan penyusupan 16-21 mm, 0.1 ml pencairan 10 kali ganda keempat berturut-turut vaksin diberikan. Jika infiltrat lebih daripada 21 mm, 0.1 ml daripada pencairan 10 kali ganda berturut-turut kelima vaksin diberikan. Selepas menetapkan dos awal vaksin, pencairan vaksin BCG yang sepadan ditadbir secara ketat secara intradermal di sempadan sepertiga tengah dan atas permukaan luar bahu dalam dos yang meningkat secara berturut-turut mengikut skema berikut:

1. 0.000001 mg (0.1 ml daripada pencairan 10 kali ganda vaksin yang kelima);
2. 0.00001 mg (0.1 ml daripada pencairan vaksin 10 kali ganda keempat);
3. 0.0001 mg (0.1 ml daripada pencairan vaksin 10 kali ganda ketiga);
4. 0.001 mg (0.1 ml pencairan 10 kali ganda vaksin kedua):
5. 0.01 mg (0.1 ml daripada pencairan 10 kali ganda pertama vaksin).

Setiap suntikan berikutnya dibuat 3-4 minggu selepas tindak balas di tapak yang sebelumnya telah pudar. Sebagai peraturan, 3 suntikan sudah mencukupi untuk mendapatkan kesan yang optimum. Bilangan suntikan ditentukan secara individu untuk setiap pesakit.

Petunjuk untuk digunakan

• Klinikal:
  • bentuk aktif tuberkulosis pulmonari dengan kehadiran penyusupan dan pemusnahan tisu paru-paru;
  • jenis tindak balas keradangan yang kebanyakannya eksudatif.
• imunologi:
  • titer rendah dan sederhana antibodi kepada patogen tuberkulosis (IgG) dalam ELISA, tanpa mengira hubungannya dengan tahap kepekaan terhadap tuberkulin.

Borang pelepasan: vaksin tuberkulosis kering (BCG) untuk pentadbiran intradermal - ampul yang mengandungi 0.5 mg (10 dos) atau 1.0 mg (20 dos) ubat lengkap dengan pelarut - larutan natrium klorida 0.9%.

Interleukin-2 rekombinan manusia

Analog struktur dan fungsian IL-2 endogen, diasingkan daripada sel yis Saccharomyces cerevisiae bukan patogenik, ke dalam alat genetiknya gen IL-2 manusia disepadukan. Spektrum kesan imunotropik IL-2 manusia rekombinan (rocoleukin) termasuk pemulihan sintesis IL-2 endogen oleh sel CD4 ⁺ - dan CD8 ^{+ -} yang diaktifkan.

Mekanisme tindakan

• mengimbangi kekurangan IL-2 endogen;
• menjejaskan sel sasaran: sel NK, T-helpers, T-limfosit sitotoksik, B-limfosit, monosit, menjadi faktor dalam mengaktifkan percambahan dan pembezaan bagi mereka;
• mengawal keseimbangan Th1/Th2;
• membatalkan toleransi imunologi, melindungi sel T yang diaktifkan daripada kematian pramatang;
• menjalankan interaksi dan peraturan mekanisme imuniti semula jadi dan diperolehi;
• merangsang pelaksanaan tindak balas imun yang bergantung kepada antigen dan bebas antigen, menjejaskan hubungan imuniti selular dan humoral.

Petunjuk untuk digunakan

• Klinikal:
  • tuberkulosis pulmonari yang merosakkan dengan lebihan keradangan eksudatif (termasuk yang disebabkan oleh strain Mycobacterium tuberculosis yang tahan dadah);
  • tuberkulosis fibrous-cavernous paru-paru dalam fasa perkembangan sukar dikawal proses dengan perkumuhan bakteria besar-besaran terhadap latar belakang polikemoterapi yang berterusan;
• imunologi:
  • ketidakcukupan komponen selular imuniti (kiraan limfosit ≤18%, RBTL dengan FGA ≤50%, RBTL pada PPD-L <3%, pengeluaran IL-2 yang disebabkan oleh FGA <10.0 U/ml);
  • dengan penurunan dalam kandungan limfosit ≤1200 sel/ml, T-limfosit matang ≤55%, indeks CD4/CD8 ≤1.5, RBTL pada FGA ≤50%, RBTL pada PPD ≤3% dan FGA-induced IL-2 pengeluaran/ml dalam penyediaan IL-2 fibrosis ≤5 yang disebabkan oleh FGA pada pesakit fibrous ≤5 untuk pembedahan.

Skim permohonan:

• untuk bentuk tuberkulosis pulmonari yang progresif dan progresif (infiltratif, disebarkan; pneumonia caseous): pentadbiran titisan intravena setiap hari tiga kali (dalam 500 ml larutan natrium klorida 0.9%, penstabil sederhana infusi - 10% albumin serum manusia - 10 ml). Kadar pentadbiran adalah 10-14 titis seminit. Dos tunggal 500,000 IU; dos kursus 1,500,000 IU.
• untuk tuberkulosis fibrocavernous progresif paru-paru: rejimen standard (dos kursus 3 juta IU) - 1 juta IU setiap 48 jam tiga kali; rejimen berpanjangan (dos kursus 7 juta IU) - minggu pertama, 1 juta IU setiap 48 jam tiga kali, kemudian 1 juta IU 2 kali seminggu selama 2 minggu.

Borang pelepasan: ampul diperbuat daripada kaca neutral yang mengandungi 0.25 mg (250,000 IU), 0.5 mg (500,000 IU), 1 mg (1,000,000 IU) ubat terliofil.

Interleukin-1 β rekombinan manusia

Dadah itu diperolehi melalui kejuruteraan genetik daripada E. colli. Interleukin-1β rekombinan manusia (betaleukin) ialah polipeptida dengan berat molekul 18 kDa.

Mekanisme tindakan

• meningkatkan aktiviti fungsian granulosit neutrofilik;
• mendorong pembezaan prekursor T-limfosit;
• meningkatkan percambahan sel yang bergantung kepada IL-2;
• meningkatkan pengeluaran antibodi.

Petunjuk untuk digunakan

• Klinikal:
  • tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis dengan tahap terhad dengan dominasi jenis tindak balas tisu yang produktif (dengan atau tanpa pemusnahan);
  • pemeliharaan saiz purata fokus produktif dalam tisu paru-paru dan rongga "sisa" selama 4-5 bulan rawatan, tanpa mengira bentuk awal tuberkulosis pulmonari;
• imunologi:
  • bilangan limfosit ≤18%; RBTL pada PPD-L <3% atau ≥5%. dengan pengeluaran IL-2 yang disebabkan oleh PHA dalam had biasa (≥10.0 U/ml).

Arahan penggunaan

Ia digunakan dalam dos 5 ng/kg, dibubarkan dalam 500.0 ml larutan natrium klorida 0.9%. Ia diberikan secara intravena dengan titisan selama 3 jam, setiap hari, kursusnya adalah 5 prosedur.

Borang pelepasan: ampul (botol) diperbuat daripada kaca neutral, mengandungi 0.001 mg (1000 ng), 0.0005 mg (500 ng), 0.00005 mg (50 ng) ubat terliofilisasi.

Polyoxidonium

Polyoxidonium ialah kopolimer N-oxy-1,4-ethylenepiperazine dan (N-carboxyethyl)-1,4-ethylenepiperazinium bromide - sebatian aktif fisiologi molekul tinggi dengan sifat imunotropik yang jelas.

Mekanisme tindakan

• imunomodulator, memulihkan dan mengaktifkan fungsi tiga subpopulasi penting fagosit: makrofaj tisu mudah alih, fagosit darah yang beredar, dan fagosit pemastautin tisu retikuloendothelial;
• penyahtoksik: keupayaan kumpulan berfungsi polyoxidonium untuk berinteraksi dengan sebatian yang sangat reaktif;
• antioksidan;
• penstabil membran.

Ia telah menyatakan sifat detoksifikasi, tidak menyebabkan reaksi alahan, diterima dengan baik oleh pesakit, digabungkan dengan baik dengan antibiotik, antihistamin dan kortikosteroid; ubat itu digunakan untuk pelbagai patologi berjangkit dan tidak berjangkit. Normalisasi status imun pada pesakit dengan tuberkulosis apabila menggunakan polyoxidonium ditunjukkan oleh penghapusan pesat kompleks imun yang beredar, rangsangan aktiviti fungsi sel makrofaj yang hilang sebelum ini. Polyoxidonium mengaktifkan kedua-dua mekanisme yang bergantung kepada oksigen dan bebas oksigen bagi tindakan bakteria fagosit. Sel sasaran untuk polyoxidonium adalah terutamanya monosit/makrofaj, neutrofil dan sel NK.

Kemasukan polyoxidonium dalam terapi kompleks pesakit dengan tuberkulosis pulmonari mempunyai kesan klinikal yang jelas, ditunjukkan oleh penghapusan mabuk dalam masa yang lebih singkat, pecutan proses penyerapan perubahan infiltratif dan penutupan pemusnahan tisu paru-paru. Hasil daripada imunoterapi dengan polyoxidonium, peningkatan dalam kapasiti penyerapan monosit, peningkatan kandungan relatif CD3 ⁺ limfosit, penurunan dalam aktiviti fungsi neutrofil yang meningkat pada mulanya, yang dinilai dalam ujian chemiluminescent, dicatatkan. Dengan sifat kesan pada sistem imun, polyoxidonium adalah imunomodulator sebenar: ia meningkatkan pengurangan dan mengurangkan penunjuk peningkatan aktiviti fungsi neutrofil, tanpa menjejaskan penunjuk imunologi yang tidak berubah.

Petunjuk untuk digunakan pada pesakit dengan tuberkulosis organ pernafasan

• Klinikal:
  • tuberkulosis pulmonari aktif dengan kehadiran mabuk umum badan, penyusupan, pemusnahan tisu paru-paru, bentuk tuberkulosis pulmonari yang progresif dan akut.

Petunjuk untuk pentadbiran endobronchial polyoxidonium:

• tuberkulosis bronkus, bentuk tuberkulosis pulmonari yang merosakkan;
• imunologi:
  • paras IgA serum yang tinggi (400 mg/dL dan ke atas), paras chemiluminescence (L3CL) yang bergantung kepada luminol spontan yang tinggi (30 mV/min), chemiluminescence yang bergantung kepada luminol spontan yang rendah (1.5 mV/min dan ke bawah), kiraan limfosit relatif rendah dalam darah periferi (20% dan ke bawah).

Arahan penggunaan

Intramuskular dan endobronchial (penyedutan ultrasonik) pentadbiran polyoxidonium pada 6 mg 2 kali seminggu - 10 suntikan selama 5 minggu.

Borang pelepasan: ampul diperbuat daripada kaca neutral yang mengandungi 0.006 g polyoxidonium.

Interferon leukosit manusia

Ia adalah kompleks interferon-α semula jadi dan sitokin lain fasa pertama tindak balas imun (IL-1, IL-6, IL-8 dan IL-12, TNF-α, faktor yang menghalang penghijrahan makrofaj dan leukosit) dalam nisbah semula jadinya, mempunyai kesan imunomodulator, anti-radang dan detoksifikasi.

Mekanisme tindakan

• normalisasi fungsi fagositik dan aktiviti limfosit B;
• kesan merangsang pada imuniti sel T dengan pengaktifan dominan jenis 1 T-helpers: pengaktifan limfosit ditunjukkan oleh rangsangan pembezaan T-limfosit, normalisasi nisbah CD4 ⁺ / CD8 ⁺, rangsangan penyusupan limfoid fokus keradangan;
• pengaktifan semua parameter fagositosis: fungsi membunuh, bilangan sel fagositik dan aktivitinya;
• normalisasi parameter hematologi (penghapusan leukositosis, leukopenia, normalisasi bilangan platelet, limfosit, neutrofil, eritrosit).

Kemasukan ubat dalam terapi kompleks pesakit dengan tuberkulosis membantu mempercepatkan regresi gejala mabuk, serta meningkatkan toleransi ubat anti-tuberkulosis.

Petunjuk untuk digunakan

• Klinikal:
  • bentuk tuberkulosis pulmonari aktif yang baru dikenal pasti - terhad dan meluas; jenis tindak balas keradangan yang kebanyakannya eksudatif.
• imunologi:
  • kesan merangsang leukinferon pada aktiviti fagositik leukosit polimorfonuklear dalam ujian in vitro, dalam ujian darah klinikal - perubahan dalam formula leukosit.

Arahan penggunaan

Pentadbiran intramuskular, endobronkial (penyedutan ultrasonik), serta gabungan laluan pentadbiran. Dos tunggal 10,000 IU; dos kursus 100,000-160,000 IU. Intrapleural, endolymphatic, dan endobronchial (semasa pemeriksaan endoskopik) pentadbiran ubat adalah mungkin. Kursus rawatan minimum ialah 3-4 minggu, bagaimanapun, kursus yang lebih lama (3-6 bulan atau lebih) adalah wajar sehingga remisi yang stabil dicapai.

Borang pelepasan: ampul diperbuat daripada kaca neutral yang mengandungi 10 ribu IU interferon-α.

Lycopid

Likopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) ialah ubat siri peptida muramil dengan aktiviti imunotropik. Mengikut struktur kimianya, ia adalah N-acetylglucosaminyl-N-acetylmuramyl-L-alanyl-D-isoglutamine. Ubat ini mempunyai kesan pelbagai aspek pada sistem imun manusia, merangsang perkembangan kedua-dua tindak balas imun selular dan humoral, merangsang leukopoiesis, dan mempunyai aktiviti anti-berjangkit dan antitumor. Likopid adalah analog sintetik komponen dinding sel semua bakteria, yang mempunyai sifat imunomodulator yang jelas.

Mekanisme tindakan

Titik utama penggunaan licopid dalam badan adalah sel-sel sistem monosit-makrofaj, mengaktifkan licopid yang meningkat:

• aktiviti enzim lisosom:
• pembentukan spesies oksigen reaktif;
• penyerapan dan pembunuhan mikrob;
• sifat sitotoksik terhadap sel yang dijangkiti virus dan tumor;
• ungkapan antigen HLA-DR;
• sintesis sitokin: IL-1, TNF, faktor perangsang koloni, IFN-γ.

Kesan imunologi termasuk licopid dalam terapi kompleks pesakit dengan tuberkulosis ditunjukkan oleh peningkatan jumlah bilangan T-limfosit, menguatkan penyerapan dan fungsi bakterisida fagosit. Kesan klinikal imunoterapi dengan licopid pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dicirikan oleh pecutan proses penghapusan mabuk umum, penyerapan perubahan infiltratif dan penutupan pemusnahan tisu paru-paru, serta pemberhentian perkumuhan bakteria dalam masa yang lebih singkat.

Petunjuk untuk digunakan

• Klinikal:
  • bentuk tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis dan kronik, termasuk tuberkulosis infiltratif yang meluas, pneumonia caseous, perkembangan bentuk tuberkulosis kronik;
  • bentuk tuberkulosis pulmonari dengan mabuk, jumlah lesi yang meluas, pemusnahan tisu paru-paru, perkumuhan bakteria besar-besaran;
  • dalam kes kelewatan regresi klinikal dan radiologi perubahan tuberkulosis dalam paru-paru;
  • dalam kombinasi dengan batuk kering dan penyakit radang bukan spesifik organ pernafasan;
• imunologi:
  • penurunan dalam fungsi penyerapan dan bakteria fagosit; penurunan dalam bilangan dan aktiviti berfungsi T-limfosit dan subpopulasinya;
  • ketidakseimbangan limfosit pembantu dan sitotoksik dengan paras sel T yang normal.

Arahan penggunaan

• dalam bentuk tuberkulosis yang terhad pada organ pernafasan, berlaku dengan perkumuhan bakteria yang sedikit, tanpa pemusnahan atau dengan rongga kecil pereputan dalam tisu paru-paru dan regresi perlahan lesi - 1-2 kursus 1 tablet (10 mg) pada perut kosong selama 10 hari berturut-turut. Rehat antara kursus selama 2 minggu;
• untuk bentuk tuberkulosis organ pernafasan yang meluas dan meluas - 1 tablet (10 mg) pada waktu pagi pada perut kosong selama 10 hari berturut-turut dalam dua kursus;
• untuk bentuk tuberkulosis kronik - 3 kursus 10 mg pada waktu pagi pada perut kosong selama 10 hari berturut-turut dengan rehat 2 minggu.

Borang pelepasan: 10 tablet dalam lepuh dalam dua dos - 1 mg dan 10 mg.

Glutoxim

Glutoxim - garam bis-(gamma-L-glutamyl)-L-cysteine-bis-glycine-disodium - tergolong dalam subkumpulan imunomodulator molekul rendah. Ubat itu tergolong dalam kelas baru ubat - thiopoietins, yang memodulasi proses intraselular metabolisme thiol, menggalakkan permulaan sistem sitokin, pengaktifan fagositosis dan peningkatan aktiviti makrofaj tisu. Sebagai analog struktur glutation teroksida, glutoxim mempunyai bioavailabiliti tinggi. Sebilangan penyelidik telah menunjukkan kecekapan tinggi glutoxim sebagai cara untuk mencegah dan merawat keadaan kekurangan imunosekunder yang berkaitan dengan radiasi, faktor kimia dan berjangkit, hepatitis B dan C virus akut dan kronik, serta dengan komplikasi selepas pembedahan.

Di bawah keadaan eksperimen, telah disahkan bahawa mekanisme tindakan terapeutik glutoxim sangat dipengaruhi oleh kesan positifnya terhadap aktiviti fungsional makrofaj peritoneal: rangsangan penyerapan dan kapasiti pencernaan mereka, serta pengeluaran radikal superoksida, dikesan.

Mekanisme tindakan

• menjejaskan metabolisme pengoksidaan-pengurangan selular;
• merangsang pengeluaran endogen sitokin dan faktor homopoietik, termasuk IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, erythropoietin;
• menghasilkan semula kesan IL-2 melalui ekspresi reseptornya;
• mempunyai kesan yang berbeza pada sel normal (rangsangan percambahan dan pembezaan) dan berubah (induksi apoptosis);
• menghasilkan kesan sitoprotektif sistemik.

Keberkesanan klinikal glutoxim pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dimanifestasikan oleh pengurangan masa penghapusan mabuk, normalisasi parameter ujian darah klinikal (memulihkan tahap neutrofil, monosit dan limfosit dalam darah periferal), serta negativisasi sputum pada pesakit yang mengeluarkan bakteria. Kemasukan glutoxim dalam rawatan kompleks tuberkulosis membolehkan penyerapan perubahan infiltratif yang lebih ketara dalam tisu paru-paru, penyusupan perifokal dan perikavitary, pengurangan saiz fokus, dan regresi separa fokus caseous-pneumonik.

Arahan penggunaan

Sebagai sebahagian daripada terapi kompleks untuk tuberkulosis, glutoxim digunakan setiap hari pada dos harian 60 mg (30 mg 2 kali sehari) secara intravena atau intramuskular selama 2 bulan. Selepas peralihan keradangan khusus ke fasa produktif, ia ditetapkan secara intramuskular 1-2 kali sehari 3 kali seminggu pada dos harian 10-20 mg selama 1-2 bulan.

Borang pelepasan: larutan suntikan 1% dan 0.5% (ampul 1 ml dan 2 ml).

Derinat

Derinat (garam natrium daripada 2-helix sangat tulen ternyahpolimer asli berat molekul rendah asid deoksiribonukleik) mempunyai sifat antioksidan dan penstabilan membran serta kesan penyahtoksinan.

Kesan imunotropik ditunjukkan:

• peningkatan bilangan limfosit (T-limfosit: peningkatan dalam bilangan dan peratusan limfosit matang, CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺ T-sel, peningkatan dalam bilangan sel NK);
• pemulihan aktiviti bakterisida leukosit;
• kesan ke atas faktor humoral (pelengkap pengaktifan, penurunan atau peningkatan dalam CIC, peningkatan dalam jumlah dan diaktifkan B-limfosit):
• kesan ke atas fagositosis (peningkatan lekatan, peningkatan bilangan dan aktiviti neutrofil dan makrofaj).

Penggunaan Derinat dalam terapi kompleks tuberkulosis pulmonari meningkatkan indeks imunoregulasi (Th1/Th2), mengurangkan kesan negatif ubat anti-tuberkulosis yang digunakan, dan memperbaiki keadaan klinikal umum pesakit.

Arahan penggunaan

Sebagai sebahagian daripada terapi kompleks, Derinat diberikan secara intramuskular (5 hingga 10 suntikan setiap kursus). 5 suntikan pertama diberikan setiap hari, 5 suntikan seterusnya - selepas 48 jam.

Borang pelepasan: larutan suntikan 1.5% (5 ml ampul).

[ 53 ], [ 54 ]

Tilorone

Tilorone (dihydrochloride-2,7-bis-[2(diethylamino)-ethoxy]-fluorene-9-OH-dihydrochloride) ialah inducer sintetik molekul rendah oral IFN-γ endogen, mempunyai kesan antivirus langsung.

Mekanisme tindakan

• memulihkan nisbah T-helper/T-suppressor;
• meningkatkan aktiviti pembunuh semulajadi;
• menormalkan tindak balas imun humoral;
• mengawal selia sitokin pro dan anti-radang.

Kesan klinikal pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari ditunjukkan oleh penghapusan manifestasi klinikal yang lebih cepat, pemberhentian perkumuhan bakteria yang lebih kerap, dan penutupan pemusnahan tisu paru-paru yang lebih kerap.

Arahan penggunaan

Dalam 2 hari pertama 0.25 g, kemudian 0.125 g setiap hari, untuk kursus 20 tablet.

Borang keluaran: tablet bersalut filem 0.125 g dan 0.06 g.

Levamisole

Levamisole adalah imunomodulator sintetik.

Mekanisme tindakan

• mempercepatkan pembezaan dan kematangan T-limfosit;
• merangsang fungsi T-limfosit matang;
• meningkatkan aktiviti pembunuh semulajadi, makrofaj, penekan T;
• merangsang pengeluaran interferon, mengaktifkan limfosit;
• secara selektif merangsang imuniti selular (tiruan tindakan hormon timus);
• merangsang fungsi limfosit tanpa mengira peranannya dalam tindak balas imun:
• meningkatkan pengeluaran limfokin oleh limfosit (faktor yang menghalang penghijrahan limfosit dan faktor yang mengaktifkan makrofaj);
• menjejaskan keadaan fungsi makrofaj - meningkatkan fungsi pembentangan antigen mereka dan aktiviti fagosit fagosit mononuklear;
• memulihkan gangguan imuniti selular dan interaksi antara limfosit T dan B; ia tidak begitu banyak mengubah tahap limfosit T atau B kerana ia mengurangkan bilangan limfosit yang tidak aktif;
• menghalang pembentukan kompleks imun dan antibodi.

Tidak meningkatkan tindak balas imunologi melebihi paras normal.

Arahan penggunaan

Secara lisan 100 mg atau 150 mg sehari sekali 3 kali seminggu selama 8 minggu.

Borang keluaran: 1 tablet (150 mg) setiap pakej.

Methyluracil

Methyluracil ialah bahan sintetik (tulen secara kimia) yang mempunyai kesan utama pada faktor pertahanan bukan spesifik.

Mekanisme tindakan

• mempercepatkan proses penjanaan semula selular;
• merangsang faktor pertahanan selular dan humoral;
• mempunyai kesan imunostimulasi dan anti-radang:
• adalah perangsang leukopoiesis;
• mempunyai aktiviti anabolik dan anti-katabolik.

Kaedah pentadbiran dan dos

Dewasa: 0.5 g 4 kali sehari semasa dan selepas makan.

Borang pelepasan: tablet 500 mg.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Kaedah fizikal merawat tuberkulosis

Walaupun kepentingan dominan dan keberkesanan jelas rejimen kemoterapi moden, kaedah fizikal masih digunakan secara meluas dalam phthisiopulmonology dan kekal sebagai rizab penting untuk meningkatkan keberkesanan rawatan tuberkulosis. Faktor fizikal sebagai komponen tindakan patogenetik bukanlah alternatif kepada terapi ubat, tidak menggantikannya, tetapi melengkapkan dan memperkasakan keupayaan agen antibakteria.

Penggunaan faktor fisioterapeutik yang mencukupi dalam keadaan klinikal merangsang proses pembaikan tisu paru-paru, mempercepatkan regresi keradangan tuberkulosis, yang dimanifestasikan oleh pengurangan masa penutupan rongga pemusnahan dan pemberhentian perkumuhan bakteria dan menentukan bukan sahaja klinikal tetapi juga kecekapan ekonomi kaedah disebabkan oleh pengurangan dalam tempoh pesakit. Pada masa yang sama, perlu ditekankan bahawa penggunaan faktor fizikal yang tidak layak dalam terapi kompleks pesakit boleh berbahaya, sebagai contoh, pelantikan kaedah merangsang sebelum pembedahan atau dalam kes kemoterapi yang tidak berkesan.

Pelantikan fisioterapi harus didahului dengan analisis terperinci tentang sifat proses tertentu. Dalam kes ini, perkara berikut harus diambil kira:

• bentuk klinikal proses;
• jenis tindak balas tisu (eksudatif, proliferatif);
• penyetempatan dan tempoh proses;
• umur dan kapasiti penyesuaian pesakit;
• kehadiran dan keterukan patologi bersamaan.

Petunjuk untuk penggunaan faktor fizikal terhadap latar belakang kemoterapi piawai adalah semua bentuk klinikal tuberkulosis aktif organ pernafasan yang baru didiagnosis, tetapi penggunaannya paling sesuai.

• dalam bentuk yang meluas (lebih daripada 1 segmen) atau secara klinikal selepas permulaan kemoterapi yang mencukupi dan pengurangan gejala mabuk;
• dengan regresi tertunda keradangan tertentu;
• manakala perubahan yang merosakkan dalam paru-paru berterusan;
• dengan sindrom bronko-obstruktif bersamaan, kehadiran gua "disekat".

Kontraindikasi untuk penggunaan semua kaedah fizikal

Kontraindikasi umum:

• hipertensi peringkat II-III, dengan krisis yang kerap;
• penyakit jantung iskemia kelas berfungsi III-IV, gangguan irama yang mengancam nyawa;
• kehadiran neoplasma malignan dan jinak (fibroid rahim, adenoma prostat, mastopati, endometriosis, lipomatosis, neurofibromatosis);
• gangguan dekompensasi sistem peredaran darah, pernafasan, pembekuan darah, dan sistem sokongan hidup asas lain;
• kehamilan;
• intoleransi individu terhadap faktor tersebut.

Kontraindikasi akibat proses tuberkulosis:

• perkembangan keradangan khusus dalam bentuk demam, peningkatan sindrom mabuk, peningkatan perubahan infiltratif dan kemunculan rongga pemusnahan baru;
• terapi antibakteria yang tidak mencukupi kerana intoleransi terhadap ubat kemoterapi atau polyresistance populasi mikobakteria;
• hemoptisis atau pendarahan pulmonari.

Di samping itu, setiap faktor fizikal mempunyai had khusus untuk digunakan, maklumat mengenainya disediakan dalam huraian kaedah.

Ciri-ciri faktor fizikal utama rawatan

Semua faktor fizikal yang digunakan dalam kompleks kesan terapeutik untuk tuberkulosis boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan dengan tahap konvensional tertentu mengikut sifat kesan terapeutik.

Kumpulan pertama termasuk faktor fizikal yang mempunyai sebahagian besar anti-radang, termasuk tuberkulostatik, dan kesan hiposensitisasi. Kaedah rawatan berdasarkan mereka juga menyumbang kepada peningkatan kepekatan ubat antibakteria dalam fokus keradangan, pengaktifan tindak balas tisu pelindung tempatan. Wakil utama kumpulan ini termasuk: pendedahan kepada sinaran elektromagnet julat frekuensi ultra tinggi (terapi UHF), julat frekuensi sangat tinggi (milimeter) (terapi UHF), serta kesan fizikal dan perubatan gabungan - terapi penyedutan, elektroforesis. Mereka ditetapkan pada peringkat awal tuberkulosis pulmonari dengan jenis keradangan yang kebanyakannya eksudatif-nekrotik.

Kumpulan kedua faktor termasuk ultrasound, laser dan terapi magnet, yang menggalakkan penyerapan proses tuberkulosis, meningkatkan keupayaan tisu untuk menjana semula dan pembaikan, mempercepatkan cicatrization gua dan penyembuhan fistula. Kumpulan faktor ini digunakan selama 2-3 bulan dari permulaan kemoterapi sepenuhnya. Dalam tempoh ini, proses khusus dalam parenkim paru-paru mengalami perkembangan terbalik. Penyerapan perubahan infiltratif, cicatrization rongga pemusnahan, dan fibrotization fokus berlaku. Penggunaan faktor fizikal kumpulan ke-2 membolehkan mempercepatkan proses ini. Di samping itu, kesan klinikal berbilang komponen terapi laser dan magnetik-laser ditunjukkan oleh kesan biostimulasi dan adaptogenik yang berbeza dan sebahagian besarnya unik, menggalakkan penstabilan homeostasis dan pengaktifan mekanisme pertahanan semula jadi badan pesakit. Kaedah fisioterapeutik kumpulan ke-2 adalah paling berkesan semasa tempoh perubahan dari jenis eksudatif-nekrotik tindak balas tisu radang kepada yang proliferatif.

Kumpulan ketiga faktor fizikal membantu meminimumkan perubahan tuberkulosis sisa dan pemulihan fungsi penuh tisu paru-paru yang rosak dalam keadaan pengecilan beransur-ansur aktiviti fasa produktif keradangan tertentu. Tugas utama pada peringkat akhir adalah untuk mencegah pembentukan tisu berserabut yang berlebihan, penyerapan lekatan dan parut, meningkatkan aktiviti metabolik, meningkatkan peredaran mikro dan trophisme tisu paru-paru. Wakil paling penting kumpulan ini adalah kesan medan elektromagnet frekuensi ultra tinggi - terapi gelombang mikro.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Kaedah hemocorrection extracorporeal dalam tuberkulosis

Hemocorrection extracorporeal adalah berdasarkan penyingkiran bahan toksik daripada aliran darah sama ada melalui perfusi darah melalui pelbagai penjerap (hemosorption) atau dengan mengeluarkannya bersama sebahagian daripada plasma (plasmapheresis). Hemosorption terutamanya menghilangkan metabolit toksik molekul sederhana dan tinggi, manakala plasmapheresis, bersama-sama dengan sebahagian daripada plasma, juga memastikan pemindahan produk toksik molekul rendah dan beberapa sebatian lengai elektrokimia yang tidak mampu diserap pada hemosorben. Ini adalah prasyarat untuk penggunaan gabungan kaedah rawatan darah extracorporeal ini. Dalam kes ini, mereka mencapai pembetulan faktor yang memburukkan perjalanan proses utama dalam paru-paru atau rongga pleura dan mengurangkan keberkesanan rawatannya: sindrom mabuk endogen, tindak balas toksik-alahan terhadap anti-tuberkulosis dan ubat-ubatan lain, disfungsi hati, kegagalan buah pinggang, dan juga memperbaiki perjalanan klinikal penyakit bersamaan (asma bronkial, diabetes mellitus).

Petunjuk

Penggunaan kaedah hemocorrection extracorporeal pada pesakit dengan tuberkulosis organ pernafasan ditunjukkan apabila rawatan kompleks proses tuberkulosis tidak cukup berkesan atau apabila tidak mungkin untuk menjalankan rawatan ini, disebabkan oleh faktor-faktor berikut (jika mereka tidak diperbetulkan dengan memuaskan menggunakan kaedah tradisional):

• sindrom mabuk endogen yang disebabkan oleh kehadiran proses tertentu dalam paru-paru atau proses nanah tertentu dalam rongga pleura, kehadiran patologi paru-paru atau pleura etiologi bukan tuberkulosis bersamaan dengan tuberkulosis, patologi purulen akut organ lain:
• tindak balas toksik-alahan terhadap anti-tuberkulosis dan ubat-ubatan lain, makanan dan alahan isi rumah yang merumitkan rawatan proses asas;
• disfungsi hati pelbagai asal (hepatitis toksik-alahan yang disebabkan oleh dadah, akibat hepatitis berjangkit, dll.), tahan terhadap terapi hepatotropik;
• kegagalan buah pinggang (akut dan kronik) yang disebabkan oleh kehadiran lesi tuberkulosis gabungan paru-paru dan buah pinggang, mabuk batuk kering yang berpanjangan, kesan toksik ubat anti-tuberkulosis dan sebab-sebab lain;
• penyakit bersamaan yang sering dijumpai pada pesakit tuberkulosis organ pernafasan dan memburukkan lagi perjalanan proses tertentu adalah asma bronkial dan diabetes mellitus (terutamanya dalam perjalanannya yang rumit dengan perkembangan polineuropati, retinopati, angiopati, dll.).

Kontraindikasi

Kontraindikasi terhadap operasi hemocorrection extracorporeal bertepatan dengan kontraindikasi umum untuk penggunaan dos heparin yang besar. Di samping itu, kontraindikasi untuk hemoperfusi termasuk hipo- atau hipertensi arteri yang teruk, dan keadaan agonal pesakit.

[ 68 ], [ 69 ]

Teknologi kaedah

Apabila menggunakan kaedah extracorporeal hemocorrection secara terancang, penyediaan pesakit tuberkulosis organ pernafasan untuk hemoperfusi harus bertujuan untuk mencegah dan menghapuskan hipovolemia awal, perubahan dalam sifat reologi darah, membetulkan gangguan air-elektrolit, kekurangan protein, anemia dan pergeseran lain dalam hubungan homeostasis tanpa ketiadaan faktor yang menyebabkan gangguan tersebut. sebab menggunakan kaedah pemprosesan darah ini.

Hemosorpsi pada pesakit dengan tuberkulosis pernafasan harus dilakukan mengikut skema standard yang memastikan kesan klinikal maksimum dan meminimumkan risiko komplikasi semasa prosedur. Litar extracorporeal harus mengandungi satu lajur penyerapan. Hemocarboperfusion perlu dilakukan menggunakan kaedah venovenous di bawah keadaan hemodilusi sementara. Heparinisasi am pada kadar 250 U/kg berat badan. Kadar aliran darah tidak boleh melebihi 70-80 ml/min, manakala tempoh prosedur hendaklah mencukupi untuk perfusi darah dalam jumlah 1 hingga 1.5 isipadu darah yang beredar.

Teknik plasmapheresis ditentukan oleh peralatan di pelupusan pengendali. Dalam plasmapheresis emparan (graviti) perkakasan, untuk mengeluarkan plasma daripada aliran darah, darah diempar sama ada dalam bekas khas seperti "Gemakon" (plasmapheresis sekejap) dalam emparan yang disejukkan, atau dalam pelbagai pemisah tindakan aliran berterusan (plasmaferesis berterusan). Akses vaskular dicapai dengan kateterisasi satu vena periferal atau pusat. Heparinisasi am dikira pada 200 U/kg berat badan.

Plasmapheresis penapisan menggunakan penapis plasma (penapisan plasma) dijalankan menggunakan unit pam peranti PF-0.5, FK-3.5, mana-mana pam roller lain atau pemisah darah khas syarikat asing (Fresenius, Gambro. Baxter, dll.). Perfusi darah perlu dijalankan menggunakan kaedah venovenous terhadap latar belakang hemodilusi sementara. Heparinisasi am, sehingga 300 U/kg. Penapis plasma membran domestik PFM (St. Petersburg, AO Optika) membenarkan plasmaferesis membran bukan peranti jarum tunggal di bawah tindakan graviti sahaja menggunakan sistem garisan khas. Apabila melakukan plasmapheresis emparan perkakasan atau penapisan plasma pada pesakit dengan tuberkulosis organ pernafasan, sehingga 1 liter plasma dipindahkan dalam satu sesi, yang diisi semula dengan larutan natrium klorida 0.9%, rheopolyglucin, dan dalam beberapa kes, plasma asli.

Keperluan untuk operasi extracorporeal berulang dan tempoh selang antara mereka dalam setiap pesakit harus ditentukan dengan ketat secara individu, dengan mengambil kira keberkesanan klinikal hemosorpsi atau plasmapheresis sebelumnya dan dinamik parameter makmal, tempoh kesan klinikal positif, taktik rawatan kompleks selanjutnya (penerusan terapi konservatif atau persediaan untuk pembedahan). Ia juga perlu untuk mengambil kira kemungkinan terhad plasmapheresis yang kerap dengan pelepasan sejumlah besar plasma dalam pesakit tuberkulosis dengan disprotenenemia awal yang teruk. Jika salah satu kaedah hemocorrection extracorporeal yang digunakan tidak cukup berkesan, skema gabungan hemosorpsi dan plasmapheresis adalah disyorkan. Dalam kes ini, hemosorpsi dan plasmapheresis (dalam mana-mana versi kaedah) bergantian selama 3-4 minggu. Selang antara prosedur adalah 4-6 hari.

Komplikasi

Komplikasi yang paling biasa bagi operasi hemocorrection extracorporeal ialah tindak balas pirogenik (menggigil, sakit otot dan kekejangan, hipertermia) dan gangguan hemodinamik (tindak balas runtuh). Sekiranya komplikasi seperti ini berkembang, operasi extracorporeal harus dihentikan dan, mengikut tanda-tanda, terapi gejala yang sesuai harus diberikan: pentadbiran antihistamin, trimepidine, dalam beberapa kes 30-60 mg prednisolone, infusi intravena larutan pengganti plasma, dsb.

Antara komplikasi teknikal, trombosis litar extracorporeal dan penyahtekanannya harus dikhususkan. Sekiranya keadaan sedemikian timbul, perfusi darah harus segera dihentikan dan operasi extracorporeal harus diselesaikan, kerana kesinambungannya dalam keadaan sedemikian penuh dengan perkembangan trombosis, tromboembolisme atau embolisme udara dalam sistem arteri pulmonari. Penyeragaman maksimum teknik, penyediaan litar extracorporeal yang teliti, kawalan pemantauan, dan literasi kakitangan perubatan boleh mengurangkan secara mendadak kemungkinan komplikasi dan bilangannya.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Keputusan menggunakan kaedah

Penggunaan kaedah hemocorrection extracorporeal pada pesakit dengan tuberkulosis pernafasan membolehkan membetulkan kebanyakan parameter homeostasis yang terganggu. Dinamik positif parameter yang mencerminkan keadaan miokardium dan hemodinamik pusat, hati dan buah pinggang diperhatikan; gangguan pengudaraan dikurangkan (terutamanya dikaitkan dengan perubahan obstruktif); peredaran mikro dalam paru-paru bertambah baik: ketoksikan serum dikurangkan; hipokalemia, parameter homeostasis peroksida, anjakan dalam keseimbangan asid-bes dan komposisi gas darah diperbetulkan. Di samping itu, kesan imunomodulator ditunjukkan berkaitan dengan faktor imuniti selular dan humoral, aktiviti metabolik sel fagositik (neutrofil dan monosit) meningkat, serta aktiviti bacteriostatic darah berkaitan dengan mikobakteria tuberkulosis.

Penggunaan kaedah hemosorpsi dan plasmapheresis mencipta latar belakang yang menggalakkan untuk kursus utama kemoterapi anti-tuberkulosis di klinik phthisiotherapeutic, memberikan kemungkinan rawatan menggunakan kaedah pembedahan, dan memperluaskan sempadan kebolehoperasian. Kesan klinikal yang positif boleh dicapai dalam lebih daripada 90% pemerhatian, dan pembetulan stabil pelbagai faktor yang memburukkan perjalanan proses utama dan merumitkan rawatannya - dalam 75%.