Reaksi kulit ekzema (ekzema): punca, gejala, diagnosis, rawatan

Di antara pelbagai dermatosis, tindak balas ekzema adalah salah satu yang paling biasa. Ia adalah tindak balas yang tidak bertoleransi terhadap pelbagai rangsangan. Ia boleh disebabkan oleh banyak faktor yang bersifat endogen dan eksogen, yang membawa kepada kerosakan pada epidermis. Fokus setempat epidermis yang rosak membawa kepada peningkatan tempatan dalam tekanan osmotik, disertai dengan peningkatan pergerakan cecair tisu dari dermis ke epidermis, yang membawa kepada pembentukan vesikel di dalamnya, dan apabila ia bergerak ke permukaan - kepada pembentukan telaga serous yang dipanggil.

Secara klinikal, tindak balas ini dicirikan oleh manifestasi terutamanya eritemato-vesikular dalam tempoh akut, dan dalam kursus kronik, polimorfisme dinyatakan disebabkan oleh nodul, hakisan, dan kerak bersisik. Unsur utama tindak balas ini ialah vesikel spongiotik.

Reaksi ekzema adalah berdasarkan gangguan imun yang serupa dengan dermatitis kontak alahan. Selalunya, tindak balas ekzema adalah akibat daripada tindak balas antigen-antibodi. Limfosit T imunokompeten merembeskan mediator (limfokin) akibat pendedahan kepada antigen yang sepadan, dan limfosit yang diubah merembeskan faktor penghalang makrofaj dan faktor sitotoksik histamin bebas, yang membawa kepada perubahan yang sepadan dalam epidermis. AA Kubanova (1985) sangat mementingkan prostaglandin kumpulan E dalam perkembangan tindak balas alahan pada pesakit dengan ekzema, yang berkait rapat dengan pembentukan cAMP, yang menghalang pembebasan mediator tindak balas alahan (histamin, dll.). Menurut penulis, peningkatan sintesis prostaglandin dan gangguan dalam sistem adenylate cyclase membawa kepada perkembangan tindak balas keradangan kulit dan merupakan salah satu pautan yang menentukan perkembangan gangguan imun dan peningkatan kereaktifan alahan.

Patomorfologi tindak balas kulit ekzema (ekzema). Dengan tindak balas ekzema, tanpa mengira jenisnya, gambaran histologi adalah seragam dan hanya berubah bergantung pada keterukan proses.

Dalam tindak balas ekzema akut, dinamik proses dicirikan oleh beberapa fasa klinikal dan morfologi berturut-turut.

Fasa erythematous dicirikan oleh kemerahan kulit di satu atau lebih tempat. Secara histologi, edema bahagian atas dermis, terhad, terutamanya infiltrat limfositik dan pelebaran saluran dermis papillary diperhatikan.

Dalam fasa papular atau papulovesikular, nodul muncul pada asas eritematous dengan diameter sehingga 1 mm, di permukaan yang mana vesikel cepat terbentuk. Secara histologi, sebagai tambahan kepada edema dan infiltrat limfositik dalam dermis, spongiosis, acanthosis dengan pemanjangan pertumbuhan epidermis, parakeratosis dan sedikit vesikulasi dikesan.

Dalam fasa vesikulasi, yang paling ciri tindak balas ini, spongiosis yang ketara dengan pelebaran ruang antara sel, pemusnahan desmosom dan pembentukan lepuh pelbagai saiz yang mengandungi limfosit dan cecair serous diperhatikan di zon vesikel. Lepuh subkornea juga muncul. Jika prosesnya rumit dengan pustulization, lepuh berubah menjadi pustula yang dipenuhi dengan sejumlah besar granulosit. Dalam epidermis, terdapat acanthosis dan eksositosis yang ketara, dan sejumlah besar granulosit eosinofilik muncul dalam infiltrat perivaskular dermis.

Pembentukan kerak dikaitkan dengan pengeringan eksudat serous pada permukaan epidermis. Mereka ditembusi oleh granulosit neutrofilik yang hancur dan sel epitelium, manakala dalam edema dermis dan penyusupan kurang ketara.

Fasa skuamosa dicirikan oleh epitelialisasi lesi dan penolakan skala dan kerak bersisik. Pemeriksaan histologi mendedahkan acanthosis dan parakeratosis dengan pengelupasan stratum korneum, sedikit edema dermis atas.

Pemeriksaan mikroskopik elektron pada kulit dalam tempoh akut tindak balas ini mendedahkan edema intraselular dengan pembentukan vakuol pelbagai saiz dalam sitoplasma sel epitelium yang terletak di sekitar nukleus (edema perinuklear). Nukleus berada dalam pelbagai peringkat distrofi edematous, selalunya dengan pencairan kawasan besar karyoplasma. Tonofilamen membengkak secara mendadak, homogen, dan tidak mempunyai sempadan yang jelas: mitokondria, retikulum sitoplasma, dan radas Godgi tidak ditentukan. Gumpalan keratohyalin tidak kelihatan dalam lapisan berbutir, menunjukkan hipoksia teruk sel epitelium. Dengan peningkatan edema, vakuol muncul bukan sahaja berhampiran nukleus, tetapi juga di pinggir sitoplasma sel epitelium. Di zon dermo-epidermis, pecah plat padat dicatatkan, di mana cecair dan unsur-unsur darah yang terbentuk bergerak dari dermis ke dalam epidermis. Dalam dermis, plexus vena lapisan papillary terutamanya terlibat dalam proses, mengambil bahagian dalam pembentukan edema teruk bahagian-bahagian dermis ini. Hipertrofi endotheliosit tanpa nekrosis sel yang jelas dan penyempitan lumen yang tajam dikesan di dalam kapal. Apabila mengkaji morfologi sel infiltrat perivaskular, ditunjukkan bahawa sel-sel radang terdiri terutamanya daripada B-limfosit.

Tahap kronik proses ekzema boleh berkembang sebagai kesinambungan peringkat akut atau subakut akibat pendedahan berterusan kepada perengsa untuk masa yang lama. Tumpuan ekzema kronik mempunyai ciri warna merah-merah. Penyusupan kulit, peningkatan kelegaan, kecenderungan untuk retak dan mengelupas diperhatikan. Secara histologi, vasodilasi diperhatikan di bahagian atas dermis, infiltrat perivaskular yang terdiri daripada histiosit dengan campuran sebilangan kecil limfosit; edema, sebagai peraturan, dinyatakan dengan lemah. Dalam epidermis - acanthosis, hiperkeratosis besar-besaran, di tempat kulit basal berbilang baris, kadang-kadang parakeratosis. Mikroskopi elektron dalam fasa ini mendedahkan penurunan edema, walaupun struktur desmosom kekal terganggu. Sebilangan besar ribosom, banyak mitokondria besar dengan perubahan dystrophik di dalamnya ditemui dalam sitoplasma sel epitelium.

R. Jones (1983), sebagai hasil kajian ultrastruktur kulit pada pelbagai peringkat proses, menunjukkan bahawa perubahan awal sentiasa bermula dengan dermis, atau lebih tepat lagi dengan alat vaskularnya, disertai dengan pembengkakan tajam papila, dari mana cecair edematous disingkirkan ke dalam epidermis melalui membran vaskular dermoepihelial, kemudian terbentuk edema vakuel intraselular. sel dengan pecah membran seterusnya dan kematian sel dengan pembentukan vesikel spongiotik.

Histogenesis tindak balas kulit ekzema (ekzema). Faktor imun humoral memainkan peranan penting dalam perkembangan reaksi ekzema. Setelah menjalankan kajian kuantitatif sel kompeten imun darah periferi (T- dan B-limfosit), VL Loseva (1981) menunjukkan bahawa bilangan T-limfosit meningkat sedikit pada pesakit dengan pelbagai bentuk ekzema. Apabila mengkaji penyusupan dermis, ternyata asas penyusupan adalah limfosit imun dan basofil tisu terdegranulasi, serta makrofaj. Mempelajari smear-imprints dan cecair tisu menggunakan kaedah "tingkap kulit" pada pelbagai peringkat reaksi ekzema, penulis yang sama menunjukkan bahawa dalam tempoh akut, bersama-sama dengan penghijrahan sejumlah besar limfosit, eosinofilia tisu diperhatikan. Dalam fasa subakut, terutamanya makrofaj yang berhijrah, yang menunjukkan peranan hipersensitiviti kedua-dua jenis dalam patogenesis tindak balas ekzema. Kajian klinikal, fisiologi, biokimia dan patomorfologi yang dijalankannya memberi alasan untuk mempercayai bahawa semua bentuk klinikal ekzema pada dasarnya adalah satu proses patologi tunggal dengan mekanisme patogenetik yang sama.

Perlu diingatkan bahawa perubahan imunomorfologi yang paling ketara diperhatikan dalam hubungan dan terutamanya dalam ekzema mikrob. Dalam yang terakhir, mikroskop elektron penyusupan dermal mendedahkan kelompok limfosit kecil, termasuk bentuk yang diaktifkan dengan organel yang berkembang dengan baik dan nukleus serebriform besar, makrofaj, sel dengan aktiviti sintetik tinggi protein, membezakan ke dalam sel plasma, bentuk basofil tisu yang terdegranulasi. Kenalan makrofaj epidermis dengan limfosit diperhatikan. Dalam ekzema sentuhan, peningkatan dalam bilangan makrofaj epidermis diperhatikan, selalunya bersentuhan dengan limfosit, edema epidermis dengan kehadiran limfosit dan makrofaj dalam ruang antara sel yang diperluas. Sebilangan besar makrofaj dengan pelbagai struktur lisosom ditemui dalam penyusupan kulit. Limfosit kadangkala mempunyai nukleus cerebriform dan organel yang berkembang dengan baik.

Perubahan dalam vesel adalah serupa dengan dermatitis kontak eksperimen dan dicirikan oleh tanda-tanda hipertrofi dan hiperplasia endothelium dan perithelium, penebalan dan pertindihan membran bawah tanah.

Data di atas mengenai histogenesis tindak balas ekzema menunjukkan proses ciri hipersensitiviti jenis tertunda.

Dalam perkembangan reaksi ekzema, dalam pelbagai kes gambaran klinikal dan morfologi tertentu didedahkan bergantung pada tindakan kompleks faktor yang tidak menguntungkan, termasuk jangkitan. Dalam hal ini, perbezaan dibuat antara ekzema dishidrotik, mikrob dan seborrheic.

Ekzema dishidrotik dicirikan oleh ruam, terutamanya pada tapak tangan dan kanvas, lepuh kecil yang boleh bergabung untuk membentuk lepuh kecil, dan selepas pembukaan - permukaan erosif. Menangis adalah kurang ketara berbanding dengan ekzema sebenar. Dengan kursus yang panjang, lesi seperti ekzema boleh muncul di kawasan kulit yang lain. Jangkitan sekunder sering diperhatikan.

Patomorfologi. Lepuh intraepidermal ditemui, kadangkala begitu rapat antara satu sama lain sehingga hanya lapisan nipis sel epidermis mati yang kelihatan di antaranya. Lepuh mungkin spongiotik, seperti dalam ekzema sebenar. Sesetengah penulis mengaitkan pembentukan lepuh dengan regangan dan pecah saluran kelenjar peluh.

Ekzema mikrob. Pemekaan kepada bakteria pyogenik adalah sangat penting dalam perkembangan penyakit; ia sering berkembang sebagai komplikasi proses keradangan kronik (ulser varikos, osteomielitis, dll.). Secara klinikal, ia kelihatan sebagai kehadiran lesi terpencil, terletak secara asimetri pada kulit bahagian distal ekstremitas (terutama pada tulang kering), digariskan dengan agak tajam, menyusup, sering menangis, ditutup dengan kerak bersisik, di sepanjang pinggir yang mana ruam vesikular-pustular dikesan. Dengan kursus berulang jangka panjang, ruam ekzema mungkin muncul di tempat yang jauh dari lesi utama.

Patomorfologi tindak balas kulit ekzema (ekzema). Gambar itu menyerupai ekzema seborrheic, tetapi biasanya dibezakan oleh spongiosis besar-besaran dan kehadiran lepuh yang dipenuhi dengan cecair serus dengan campuran granulosit neutrofilik, selalunya acanthosis.

Ekzema seborrheic. Faktor perlembagaan, gangguan metabolik, dan disfungsi kelenjar sebum adalah penting dalam perkembangan penyakit ini. Lesi terletak di kawasan yang dipanggil seborrheic dalam bentuk plak merah kekuningan yang agak jelas, berbentuk bujur, bulat atau tidak teratur, banyak ditutupi dengan kerak bersisik, yang memberikan mereka rupa psoriasis. Pengelupasan seperti dedak meresap pada kulit kepala dan jerawat sering dijumpai. Menangis biasanya tidak penting, kecuali lesi yang terletak di lipatan.

Patomorfologi tindak balas kulit ekzema (ekzema). Biasanya hiperkeratosis, parakeratosis, edema intra dan antara sel dan sedikit acanthosis diperhatikan. Kadang-kadang eksositosis, edema dan tahap penyusupan kulit yang berbeza-beza, terutamanya bersifat limfositik, boleh diperhatikan. Di kawasan ulser varikos, fibrosis dermis ditambah kepada perubahan ini, di mana infiltrat limfohistiositik kelihatan, selalunya dengan kehadiran sel plasma. Kadang-kadang acanthosis dengan pemanjangan pertumbuhan epidermis boleh diperhatikan, yang menyerupai gambar neurodermatitis atau psoriasis. Perifolliculitis sering diperhatikan. Kadang-kadang lipid ditemui dalam sel-sel cetek lapisan germinal dan tanduk, serta dalam endothelium saluran rangkaian dermal cetek, yang tidak berlaku dalam ekzema sebenar. Di samping itu, ciri khas ekzema seborrheic ialah kehadiran flora coccal di bahagian cetek lapisan tanduk. Dalam dermis terdapat infiltrat perifolikular yang mengandungi limfosit, granulosit neutrofilik, dan kadangkala sel plasma. Penebalan sedikit dinding kapal adalah mungkin. Gentian elastik dan kolagen biasanya tidak terjejas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]