Rheumocarditis

Rheumocarditis adalah simptom paling ketara bagi demam reumatik (RF), yang menentukan tahap keterukan keadaan pesakit dan penyakitnya. Carditis biasanya berlaku secara berasingan atau digabungkan dengan manifestasi klinikal utama RF yang lain. Perubahan keradangan dan distrofik dalam jantung dengan RF boleh menjejaskan semua lapisannya dengan perkembangan endokarditis (valvulitis), miokarditis, perikarditis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Gejala karditis reumatik

Kerosakan jantung dalam karditis reumatik	Gejala klinikal
Endokarditis atau valvulitis	Murmur holosistolik apikal bagi regurgitasi mitral dan murmur middiastolik di atas puncak - valvulitis injap mitral, murmur protodiastolik basal - valvulitis injap aorta Pada pesakit dengan penyakit jantung reumatik, perubahan dalam watak salah satu murmur ini atau penampilan murmur ketara baru menunjukkan kehadiran karditis reumatik.
Miokarditis	Gejala kegagalan jantung kongestif dan/atau kardiomegali, irama jantung yang tidak normal Miokarditis jika tiada valvulitis bukanlah ciri demam reumatik*
Perikarditis	Sapuan geseran perikardial, bunyi jantung tersekat dan kardiomegali akibat efusi perikardial, sakit di kawasan jantung. Dalam kes perikarditis reumatik, kehadiran kerosakan pada radas injap adalah syarat yang diperlukan Perikarditis didiagnosis dengan kekerapan yang sama dalam kedua-dua episod pertama dan dalam demam reumatik yang berulang.

* - Walaupun kegagalan jantung kongestif hampir selalu dikaitkan secara langsung dengan penglibatan miokardium dalam demam reumatik, kemerosotan fungsi sistolik ventrikel kiri dalam demam reumatik adalah sangat jarang berlaku, dan gejalanya mungkin akibat daripada kekurangan injap yang teruk.

Dari segi kekerapan kerosakan dalam demam reumatik, injap mitral berada di hadapan, diikuti dalam susunan menurun oleh injap aorta, trikuspid dan pulmonari.

Semasa pemeriksaan objektif, watak nadi adalah ketara. Pada peringkat terawal perkembangan proses, nadi semakin cepat. Tachycardia tidak sepadan dengan suhu dan keadaan umum, tidak berhenti semasa tidur, dan juga boleh berterusan selepas suhu menurun dan keadaan umum bertambah baik. Dalam kes yang jarang berlaku, takikardia berterusan untuk masa yang lama selepas rawatan. Kemudian, nadi menjadi labil. Watak nadi boleh berubah sebagai tindak balas kepada usaha fizikal, emosi negatif, dan kemudian pulih untuk masa yang lama (10-20 minit).

Bradycardia juga mempunyai kepentingan klinikal yang besar dalam karditis reumatik: bersama-sama dengan takikardia, ia diperhatikan dengan lebih jarang dan menunjukkan pengaruh proses keradangan pada nod sinus dan gangguan dalam pengaliran impuls.

Pada masa ini, kriteria klinikal antarabangsa untuk karditis reumatik dikenal pasti:

• bunyi organik yang tidak pernah didengari sebelum ini, atau dinamik bunyi yang sedia ada sebelum ini;
• pembesaran jantung (kardiomegali);
• kegagalan jantung kongestif pada individu muda;
• sapuan geseran perikardial atau tanda-tanda efusi perikardial.

Penemuan yang paling konsisten dalam karditis reumatik ialah murmur, yang mungkin sukar didengar dalam takikardia dan kegagalan jantung kongestif disebabkan oleh volum sistolik yang rendah dan dalam perikarditis akibat sapuan geseran perikardial atau efusi.

Pakar WHO menganggap bunyi berikut menunjukkan kehadiran karditis:

• murmur sistolik yang kuat;
• murmur pertengahan diastolik;
• murmur protodiastolik basal,

Murmur sistolik yang kuat di atas puncak adalah manifestasi valvulitis injap mitral. Bunyi sistolik yang berpanjangan, bertiup, yang dikaitkan dengan bunyi pertama akibat pantulan regurgitasi mitral adalah simptom utama valvulitis reumatik. Ia menduduki sebahagian besar sistol, paling baik didengar di kawasan puncak jantung dan biasanya dihantar ke kawasan axillary kiri. Keamatan murmur adalah berubah-ubah, terutamanya pada peringkat awal penyakit, dan tidak berubah dengan ketara dengan perubahan dalam kedudukan badan dan dengan pernafasan. Murmur ini harus dibezakan daripada "klik" midsystolic dan / atau murmur sistolik lewat dalam prolaps injap mitral.

Murmur pertengahan diastolik di atas puncak (murmur Carey Coombs) terbentuk akibat aliran darah yang cepat dari atria ke ventrikel semasa diastole, kedengaran dalam kedudukan sisi kiri dengan menahan nafas semasa menghembus nafas, bersifat sementara, selalunya tidak didiagnosis atau diambil untuk nada ke-3. Kehadiran murmur sedemikian menjadikan diagnosis valvulitis mitral boleh dipercayai. Gumam ini harus dibezakan daripada murmur presistolik kuat yang meningkat frekuensi rendah diikuti dengan nada pertama yang meningkat, yang menunjukkan stenosis mitral yang terbentuk, dan bukan karditis reumatik semasa.

Ciri-ciri murmur protodiastolik basal valvulitis injap aorta ialah murmur bernada tinggi, bertiup, pudar, sekejap-sekejap.

Klasifikasi karditis reumatik yang ditunjukkan dalam jadual boleh berjaya digunakan pada pesakit dengan karditis reumatik primer. Karditis ringan didiagnosis apabila murmur muncul di jantung tanpa perubahan dalam saiz dan fungsinya. Karditis sederhana ditentukan apabila murmur dalam jantung dikesan dalam kombinasi dengan peningkatan saiz jantung, dan karditis teruk ditentukan apabila murmur dalam jantung dikesan dalam kombinasi dengan kardiomegali dan kegagalan jantung kongestif dan/atau perikarditis.

Klasifikasi karditis reumatik

Gejala/Keterukan	Bunyi organik	Cardiomyomagaly	Perikarditis	Kegagalan jantung kongestif
Mudah	+	-	-	-
Purata	+	+	-	-
Berat	+	+	+/-	+

Karditis reumatik ringan: keadaan umum pesakit mengalami sedikit, pemeriksaan mendedahkan takikardia lebih daripada 90 seminit semasa rehat dan semasa tidur, suhu badan subfebril atau normal, nada suara teredam, rupa nada III dan/atau IV. Dalam kes kerosakan injap mitral - melemahkan nada pertama di atas puncak, murmur sistolik intensiti sederhana yang berpanjangan, murmur mesodiastolik sementara juga mungkin, dan dalam kes kerosakan injap aorta - murmur sistolik di atas aorta dan murmur protodiastolik.

Karditis reumatik sederhana dicirikan oleh manifestasi yang jelas berbanding dengan karditis ringan dalam kombinasi dengan peningkatan saiz jantung, disahkan oleh kaedah diagnostik instrumental (X-ray dada, echocardiography). Keadaan umum pesakit dinilai sebagai sederhana. Terdapat keletihan yang tidak bermotivasi, penurunan prestasi fizikal, tetapi tiada tanda-tanda kegagalan jantung kongestif ditentukan. Kursus karditis reumatik dicirikan oleh tempoh yang lebih lama, kecenderungan untuk memburukkan lagi, kecacatan jantung terbentuk dengan frekuensi yang lebih tinggi daripada dalam bentuk ringan.

Dalam karditis reumatik yang teruk, sebagai tambahan kepada bunyi organik dan kardiomegali, kegagalan jantung kongestif pada tahap yang berbeza-beza berkembang. Dalam kes ini, perikarditis fibrin atau eksudatif mungkin berlaku. Keadaan umum dinilai sebagai teruk atau sangat teruk. Dalam karditis reumatik atau pancarditis meresap, hasil yang membawa maut mungkin berlaku. Dalam kebanyakan kes, karditis reumatik yang teruk mengambil kursus yang berlarutan, berakhir dengan pembentukan penyakit jantung injap. Walau bagaimanapun, pemulihan sepenuhnya adalah mungkin walaupun dengan karditis reumatik yang teruk. Klasifikasi tertentu karditis reumatik boleh berjaya digunakan pada pesakit dengan kaditis reumatik primer.

Karditis reumatik berulang terhadap latar belakang penyakit jantung injap yang terbentuk adalah lebih sukar untuk didiagnosis. Dalam kes ini, bukti jangkitan streptokokus baru-baru ini dan pengetahuan tentang keadaan sistem kardiovaskular dalam tempoh sebelum kambuh, yang dipastikan oleh pemerhatian dispensari pesakit, adalah sangat penting. Kemunculan bunyi baru atau perubahan dalam intensiti bunyi yang sedia ada (bunyi), peningkatan saiz jantung berbanding saiz awal, penampilan atau peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif, perkembangan perikarditis dengan kehadiran kriteria untuk demam reumatik dan perubahan dalam parameter makmal memungkinkan untuk mendiagnosis karditis reumatik berulang dan menentukan keparahannya.

Penyakit jantung reumatik berkembang akibat karditis reumatik. Dalam 3 tahun pertama dari permulaan penyakit, kekerapan kecacatan jantung adalah maksimum. Yang paling biasa ialah stenosis orifis atrioventrikular kiri, regurgitasi mitral, kekurangan injap aorta dan stenosis aorta, serta kecacatan jantung gabungan dan gabungan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnosis karditis reumatik

Karditis reumatik, terutamanya jika ia menjadi manifestasi utama atau satu-satunya manifestasi demam reumatik yang disyaki, mesti dibezakan daripada penyakit berikut:

• endokarditis infektif;
• miokarditis bukan reumatik;
• asthenia neurocirculatory;
• prolaps injap mitral idiopatik;
• kardiomiopati;
• myxoma jantung;
• sindrom antiphospholipid primer;
• aortoarteritis tidak spesifik.

Kaedah instrumental yang baik untuk mendiagnosis karditis reumatik ialah ekokardiografi dua dimensi menggunakan teknologi Doppler, kerana dalam 20% pesakit, ekokardiografi boleh mendedahkan perubahan dalam injap yang tidak disertai dengan murmur jantung. Ekokardiografi memberikan maklumat tentang saiz atrium dan ventrikel, ketebalan injap, kehadiran prolaps injap, mobiliti terhad injap dan disfungsi ventrikel, dan kehadiran efusi dalam rongga perikardium.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Biopsi endomyokardium

Biopsi endomyokardium tidak memberikan maklumat diagnostik tambahan pada pesakit dengan ciri klinikal karditis dalam episod pertama demam reumatik. Perlu diingatkan bahawa berlakunya kegagalan jantung kongestif yang tidak dapat dijelaskan pada pesakit dengan diagnosis RHD yang telah ditetapkan, yang hanya mempunyai manifestasi kecil RL dan titer ASL-O yang tinggi, menunjukkan kebarangkalian tinggi karditis reumatik yang berterusan, dan biopsi miokardium, sebagai ujian invasif, tidak diperlukan untuk diagnosis dan hanya boleh digunakan untuk tujuan saintifik.

Kriteria morfologi untuk karditis reumatik adalah:

• granuloma subendokardial atau miokardium Aschoff-Talalaev;
• endokarditis ketuat injap;
• auriculitis dinding posterior atrium kiri;
• penyusupan limfohistiositik.

Granuloma Aschoff-Talalaev adalah penanda proses reumatik dan biasanya dilokalkan dalam miokardium, endokardium dan perivaskular dalam tisu penghubung jantung, sementara ia tidak terdapat dalam organ dan tisu lain. Granuloma dengan tindak balas keradangan eksudatif, perubahan alternatif dalam gentian kolagen dan perubahan degeneratif dalam miokardium dianggap "aktif". Sekiranya tiada tanda-tanda nekrosis fibrinoid terhadap latar belakang sklerosis perivaskular yang jelas, granuloma dianggap "lama", "tidak aktif". Yang terakhir boleh bertahan selama bertahun-tahun dan mewakili fenomena sisa aktiviti sebelumnya tanpa kaitan dengan aktiviti berterusan dan prognosis selanjutnya.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan karditis reumatik

Rejimen aktiviti fizikal untuk pesakit dengan demam reumatik ditentukan oleh kehadiran karditis reumatik dan keterukannya. Dalam kes karditis reumatik ringan, rehat di tempat tidur disyorkan untuk sekurang-kurangnya 4 minggu. Jika gejala karditis reumatik berterusan atau bertambah teruk, rehat di atas katil ditetapkan sekurang-kurangnya 6 minggu. Rejimen kemudiannya diperluaskan; secara umum, mengehadkan senaman disyorkan untuk sekurang-kurangnya 12 minggu. Dalam kes karditis reumatik sederhana, rehat katil yang ketat ditetapkan untuk 2 minggu pertama - untuk tempoh kardiomegali; kemudian - rehat tidur selama 4 minggu dan seterusnya - wad dan pesakit luar selama 6-8 minggu, sehingga tanda-tanda karditis reumatik hilang. Dalam karditis reumatik yang teruk, rehat tidur yang ketat ditetapkan sehingga gejala kegagalan jantung dan kardiomegali hilang - 2-3 minggu, rehat tidur - selama 4-6 minggu, wad (rumah) - selama 4-6 minggu dan pesakit luar - selama 8-10 bulan. Selepas berakhirnya serangan reumatik, rejimen aktiviti fizikal disyorkan dengan mengambil kira akibat karditis reumatik. Diet pesakit dengan demam reumatik tidak menunjukkan sebarang ciri khas. Dalam karditis reumatik yang teruk, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan garam meja. Mengehadkan pengambilan garam juga ditunjukkan semasa rawatan dengan glukokortikoid - kerana keupayaannya untuk meningkatkan penyerapan semula natrium. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk menyediakan penggunaan makanan dengan kandungan kalium yang tinggi (kentang, tomato, tembikai, aprikot kering, aprikot kering).

Rawatan simptomatik karditis reumatik dijalankan dengan NSAID dan glukokortikoid.

Dalam kaditis reumatik ringan dan manifestasi extracardiac demam reumatik, asid acetylsalicylic 3-4 g / hari berkesan, dan dalam kes intoleransi - diclofenac (voltaren, orthofen) pada dos 100 mg / hari. Dalam teruk dan berterusan, refraktori kepada rawatan, karditis reumatik sederhana, penandanya adalah kardiomegali, kegagalan jantung kongestif, kemunculan blok intrakardiak, serta gangguan irama gred tinggi, disyorkan untuk menetapkan prednisolone dalam dos harian purata 1.0-1.5 mg / kg selama 2 minggu. Selepas itu, dos dikurangkan secara beransur-ansur dan NSAID ditetapkan, yang mesti diambil oleh pesakit selama 4 minggu selepas penarikan prednisolone, yang boleh meningkatkan prognosis penyakit segera. Sesetengah penyelidik mencadangkan terapi nadi dengan methylprednisolone (methylpred) dalam karditis reumatik yang teruk.

Dalam kes di mana kegagalan jantung dalam karditis reumatik berlaku akibat valvulitis yang teruk dan gangguan yang terhasil dalam hemodinamik intracardiac, pakar WHO mengesyorkan mempertimbangkan isu pembedahan jantung (valvuloplasty) dan juga penggantian injap.

Rawatan kambuh dalam karditis reumatik tidak berbeza dengan rawatan serangan pertama, bagaimanapun, dengan adanya gejala dekompensasi aktiviti jantung, terutamanya pada pesakit dengan kecacatan jantung yang terbentuk sebelum ini, rancangan itu termasuk perencat ACE, diuretik dan, jika ditunjukkan, glikosida jantung.

Prognosis untuk karditis reumatik

Kerosakan pada radas injap berlaku akibat perkembangan kecacatan jantung pada 20-25% pesakit yang mempunyai karditis reumatik primer. Serangan berulang demam reumatik boleh diteruskan secara laten, meningkatkan kekerapan kecacatan jantung kepada 60-70%. Di samping itu, walaupun kerosakan hemodinamik yang tidak ketara pada injap meningkatkan risiko endokarditis infektif.