Collapse

Runtuh, atau keadaan kolaptoid, adalah penurunan mendadak dalam tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh penurunan nada vaskular dan peningkatan kapasiti katil vaskular. Perkembangan keruntuhan disertai dengan tanda-tanda hipoksia serebrum dan penindasan fungsi penting badan. Peredaran mikro dan aliran darah tisu terjejas dengan ketara, jadi gambaran klinikal mungkin menyerupai kejutan kardiogenik. Perbezaan utama antara keadaan runtuh dan kejutan kardiogenik adalah ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung.

Apakah yang menyebabkan keruntuhan?

Punca keruntuhan mungkin penyakit berjangkit, tindak balas alahan, mabuk, kekurangan adrenal, patologi serebrum dengan penindasan pusat vasomotor, overdosis ubat antihipertensi, dan lain-lain. Antara punca keruntuhan, hipovolemia akut harus dikhususkan secara berasingan, memerlukan penjagaan rapi khas.

Bergantung pada mekanisme utama pembangunan, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga varian hemodinamik kekurangan vaskular akut:

1. Keruntuhan angiogenik adalah contoh klasik ketidakcukupan vaskular. Perkembangannya disebabkan oleh peningkatan patologi dalam kapasiti katil vena, penurunan yang tidak mencukupi dalam rintangan periferi, penyerapan darah, penurunan pulangan vena ke jantung dan hipotensi arteri sistemik akut. Penyebab segera perubahan ini mungkin kerosakan organik pada dinding vesel, hipotensi berfungsi urat akibat gangguan dalam peraturan nada vaskular, dan gangguan dalam peraturan saraf. Keruntuhan angiogenik mendasari kebanyakan gangguan peredaran ortostatik akut dan selalunya disertai dengan pengsan ortostatik.
2. Keruntuhan hipovolemik disebabkan oleh penurunan mutlak dalam jumlah darah akibat kehilangan darah atau dehidrasi. Reaksi pampasan tidak dapat menghalang penurunan kritikal dalam pengembalian vena dalam kedudukan badan tegak.
3. Keruntuhan kardiogenik. Kejadiannya dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam fungsi mengepam jantung dan penurunan jumlah minit peredaran darah (penurunan dalam fungsi kontraksi jantung, keruntuhan aritmogenik). Mekanisme perkembangan keadaan runtuh ini lebih tepat dikaitkan dengan kegagalan kardiovaskular akut.

Pada asasnya, mekanisme pembangunan runtuh adalah serupa dengan pengsan, tetapi tidak seperti yang terakhir, tidak ada gangguan kesedaran yang jelas. Di klinik, manifestasi gangguan hemodinamik pusat mendominasi, dan bukannya peredaran otak.

Gejala keruntuhan

Gejala keruntuhan dicirikan oleh kemerosotan mendadak dalam keadaan umum. Kesedaran dipelihara, tetapi pesakit dihalang dan tidak peduli terhadap alam sekitar. Mengadu kelemahan umum, pening, menggigil, keras, sesak nafas. Kulit pucat. Kadang-kadang seluruh badan berpeluh sejuk. Vena periferal dan jugular runtuh. Tekanan arteri dan vena adalah rendah. Jantung diluaskan, nada tersekat, tiada kesesakan di dalam paru-paru. Diuresis berkurangan. Prognosis keruntuhan ditentukan oleh tahap gangguan hemodinamik dan punca yang menyebabkan perkembangannya.

Keruntuhan toksik berjangkit

Dalam sesetengah kes, keadaan runtuh adalah berdasarkan kesan toksin endogen pada kardiovaskular, pernafasan dan sistem sokongan hidup yang lain (selesema, radang paru-paru, sepsis, dll.). Dalam kes ini, peranan toksin boleh dimainkan oleh kedua-dua produk semula jadi aktiviti penting badan, dibentangkan dalam kuantiti yang berlebihan, dan bahan-bahan yang biasanya tiada dalam persekitaran biologi badan, tetapi muncul dan terkumpul dalam pelbagai keadaan patologi.

Toksin menyebabkan kerosakan langsung neuro-, kardio dan miotropik; menyebabkan gangguan metabolik dan pelaksanaan kesan agen vasopressor dan vasodepressor; membawa kepada gangguan mekanisme yang mengawal nada vaskular dan aktiviti jantung. Endotoksin menjejaskan terutamanya sistem peredaran mikro, yang membawa kepada pembukaan anastomosis arteriovenous, gangguan pertukaran transcapillary dan transmembrane.

Perubahan ini disertai dengan gangguan yang jelas dalam keadaan reologi darah dan peraturan nada saluran periferal.

Endotoksin juga mampu memberikan kesan merosakkan secara langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati dan menyebabkan tindak balas jenis anafilaksis. Terdapat gangguan yang ketara dalam penyerapan oksigen oleh sel-sel badan akibat pemusnahan protein dan lipid sel, sekatan proses sintetik dan oksidatif, yang membawa kepada perkembangan hipoksia histotoksik.

Dalam mekanisme perkembangan keruntuhan toksik berjangkit, hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan cecair dan garam adalah sangat penting. Keruntuhan dalam kes ini hanya sebahagian daripada manifestasi kejutan, yang dicirikan oleh ketidakselarasan jumlah peraturan fungsi vegetatif di semua peringkat.

Anafilaksis

Perkembangan keruntuhan dalam anafilaksis disebabkan oleh pembebasan bahan aktif biologi (histamin, bradikinin, serotonin, dll.) Ke dalam darah, mengakibatkan kebolehtelapan membran sel terjejas, kekejangan otot licin, peningkatan rembesan kelenjar, dll. Dalam perkembangan anafilaksis mengikut varian kardiovaskular, gambaran klinikal didominasi oleh tanda-tanda kekurangan kardiovaskular. Tachycardia, nadi seperti benang, penurunan tekanan darah, dan aritmia diperhatikan. Kulit "bermarmar" kerana peredaran mikro terjejas. Elektrokardiogram menunjukkan iskemia miokardium yang ketara. Gangguan pernafasan luaran dalam varian kejutan anaphylactic ini biasanya tidak hadir. Keterukan anafilaksis bergantung pada selang masa - saat antigen memasuki badan sebelum perkembangan tanda-tanda kejutan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kekurangan adrenal

Keruntuhan dengan hipotensi yang tidak terkawal adalah tipikal untuk varian kardiovaskular kekurangan adrenal akut, yang berlaku akibat penurunan mendadak atau penutupan sepenuhnya fungsi korteks adrenal dan menimbulkan bahaya besar kepada kehidupan pesakit. Perkembangan kekurangan adrenal akut disebabkan oleh kekurangan mendadak hormon kortikosteroid (gluko- dan mineralokortikoid) dan gangguan dalam air-elektrolit, karbohidrat dan metabolisme protein, peningkatan kebolehtelapan kapilari, perubahan dalam pengoksidaan glukosa dalam tisu, dan pembebasan sejumlah besar kalium dan fosfat.

Pesakit sering mengadu sakit perut yang tajam, loya, muntah, dan kelemahan otot yang teruk. Kulitnya sejuk, selalunya diselaputi peluh sejuk. Ruam petekie dan hiperpigmentasi kulit adalah ciri. Nadi semakin laju. Gangguan mental dalam bentuk halusinasi dan keadaan mengigau sering diperhatikan. Kehilangan sejumlah besar cecair dan elektrolit akibat muntah berulang dan najis yang kerap longgar adalah ciri. Ini membawa kepada penurunan kandungan natrium dan klorida dalam serum darah dengan latar belakang peningkatan kepekatan kalium. Peningkatan tahap sisa nitrogen dan urea dalam darah diperhatikan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Penjagaan kecemasan sekiranya berlaku keruntuhan

Penjagaan kecemasan dalam keruntuhan bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting dan menghapuskan percanggahan antara kapasiti katil vaskular dan jumlah darah yang beredar. Ia termasuk elemen asas berikut.

Terapi oksigen dengan menyedut campuran gas dengan kandungan oksigen separa yang tinggi. Pemindahan ke pengudaraan buatan paru-paru dilakukan mengikut petunjuk.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Terapi infusi

Untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar, pentadbiran larutan pengganti plasma ditunjukkan:

• Polyglucin (400 ml) diberikan selepas ujian reactogenicity: larutan ditadbir pada kadar 10-15 titis/min selama 1 minit, kemudian rehat 3 minit diambil untuk menilai kesejahteraan pesakit; kemudian infusi diteruskan selama 1 minit pada kadar 20-30 titis/min, diikuti dengan rehat 3 minit untuk menilai kesejahteraan pesakit; jika keadaan pesakit tidak bertambah buruk, ubat itu diselitkan pada kadar yang diperlukan (tidak lebih daripada 60-80 titis / min);
• rheopolyglucin mempunyai hemodinamik yang jelas, kesan detoksifikasi, meningkatkan peredaran mikro, menghilangkan stasis dalam kapilari, mengurangkan lekatan dan pengagregatan platelet, yang mendasari kesan antitrombotiknya; 400-600 ml rheopolyglucin ditadbir;
• pentadbiran 400 ml 0.9% NaCl atau larutan Ringer dengan laktat ditunjukkan;
• persediaan kanji hidroksietil Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 dan larutan 10%, dos purata/maksimum ialah 2 g/kg, yang sepadan dengan 33 ml larutan 6% atau 20 ml larutan 10%. Ditadbir secara intravena, titisan. 10-20 ml pertama diberikan perlahan-lahan (memantau keadaan umum untuk mengecualikan tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid).

Peningkatan nada vaskular

Untuk tujuan ini, ubat-ubatan digunakan yang meningkatkan nada dinding kapal rintangan dan kapasitif. Yang paling biasa digunakan ialah:

• adrenalin (epinefrin) merangsang kedua-dua reseptor alfa dan beta-adrenergik. meningkatkan kontraktiliti miokardium, melebarkan bronkus, dan dalam dos yang besar mempunyai kesan vasoconstrictive. Sekiranya perlu menggunakan ubat untuk meningkatkan tekanan darah, 1 mg adrenalin (1 ml larutan 0.1%) dicairkan dalam 100 ml dan infusi intravena dilakukan dengan titrasi untuk mencapai kesan yang diingini;
• norepinephrine (katekolamin semula jadi dengan kebanyakannya kesan merangsang alfa, mempunyai kesan yang lebih rendah pada reseptor beta-adrenergik, menyempitkan arteri dan urat periferal, mempunyai sedikit rangsangan pengecutan jantung, tidak meningkatkan kadar denyutan jantung). 1-2 ml larutan 0.2% dalam 100 ml larutan glukosa 5% atau garam pada kadar 30-60 titis/min (kadar pemberian ubat secara beransur-ansur meningkat daripada 0.5 mcg/min sehingga nilai minimum tekanan arteri yang mencukupi dicapai);
• Efedrin merangsang reseptor alfa dan beta adrenergik. Tindakan simpatomimetiknya adalah serupa dengan adrenalin, tetapi ia mempunyai kesan yang kurang mendadak dan tahan lama. Ia ditadbir secara intravena melalui aliran jet (perlahan) pada 0.02-0.05 g (0.4-1 ml larutan 5%) atau dengan titisan dalam 100-500 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dalam jumlah dos sehingga 0.08 g (80 mg);
• mezaton, ubat adrenomimetik sintetik, perangsang reseptor alfa-adrenergik, mempunyai sedikit kesan pada reseptor beta jantung. Ia menyebabkan penyempitan arteriol dan peningkatan tekanan darah (dengan kemungkinan bradikardia refleks); berbanding dengan norepinephrine dan adrenalin, ia meningkatkan tekanan darah kurang mendadak, tetapi bertindak lebih lama. Dalam kes penurunan tekanan darah akut, mezaton ditadbir secara intravena perlahan-lahan dalam dos 0.1-0.3-0.5 ml larutan 1% dalam 40 ml larutan glukosa 5-20-40% atau larutan natrium klorida isotonik; 1 ml larutan 1% diberikan titisan dalam 250-500 ml larutan glukosa 5%.

Vasopressor diberikan di bawah pemantauan tekanan darah yang berterusan, kerana dalam beberapa penyakit neurologi mereka boleh menyebabkan peningkatan aliran darah serebrum yang tidak dapat diramalkan:

• Dopamin ditadbir secara intravena dengan titisan pada kadar 5-20 mcg/kg/min, jika boleh mengurangkan dos dopamin kepada dos "renal" (2-4 mcg/kg/min).

Dalam mod ini, pentadbiran dopamin menyebabkan pembesaran arteri koronari, serebrum dan buah pinggang. Kesan vasodilatasi dikaitkan dengan rangsangan reseptor dopaminergik. Pada kadar pentadbiran 5.0-15.0 μg/kg/min, kesan inotropik optimum (rangsangan reseptor beta-adrenergik) dicapai. Pada dos melebihi 15.0 μg/kg/min, ubat ini mempunyai kesan vasoconstrictor yang kuat akibat rangsangan reseptor alfa-adrenergik. Biasanya, 800 mg ubat (kandungan 4 ampul dopamin, 200 mg setiap satu) dibubarkan dalam 500 ml larutan glukosa 5% (1 ml campuran ini mengandungi 1.6 mg ubat). Dalam kes output jantung yang rendah, dobutamin, 5-20 μg/kg/min, ditambah kepada infusi dopamin atau norepinephrine.

• Glukokortikoid. Kesan yang baik dicapai dengan pemberian kortikosteroid (90-120 mg prednisolon, 125-250 mg hidrokortison).

Memantau fungsi penting

Pengukuran jumlah air kencing yang dikumuhkan setiap jam membolehkan memantau tahap aliran darah dalam organ dalaman dan tahap perfusi mereka.

Taktik rawatan lanjut bergantung kepada punca yang menyebabkan keadaan runtuh. Keruntuhan dalam keadaan septik dan endotoksikosis memerlukan pembetulan gangguan pernafasan, normalisasi peredaran darah, pemulihan perfusi tisu yang mencukupi, normalisasi metabolisme selular, pembetulan gangguan homeostasis, pengurangan kepekatan mediator lata septik dan metabolit toksik.

Dalam 6 jam pertama selepas kemasukan, adalah perlu untuk mencapai nilai sasaran tekanan vena pusat dalam lingkungan 8-12 mm Hg, BP lebih besar daripada 65 mm Hg, diuresis sekurang-kurangnya 0.5 ml/kg/j, hematokrit lebih daripada 30%, dan ketepuan darah dalam vena kava superior atau atrium kanan sekurang-kurangnya 70%.

Komposisi kualitatif terapi infusi ditentukan oleh tahap hipovolemia, fasa penyakit, kehadiran edema periferal, tahap albumin darah, dan keterukan kecederaan paru-paru akut.

Pentadbiran dextrans, gelatinol dan kanji hidroksietil ditunjukkan dalam kes kekurangan jumlah darah beredar yang teruk. Yang terakhir (dengan berat molekul 200/0.5 dan 130/0.4) mempunyai potensi kelebihan berbanding dextrans kerana risiko kebocoran membran yang lebih rendah dan ketiadaan kesan klinikal yang ketara pada hemostasis. Keputusan yang baik dicapai dengan penggunaan perencat protease (pentadbiran gabungan 3-5 juta unit gordox dan 200-250 ribu unit trasylol atau 150 ribu unit contrikal setiap hari). Dalam sesetengah kes, dos glukokortikoid yang tinggi ditunjukkan (dexamethasone diberikan pada dos awal 3 mg/kg, kemudian 1 mg/kg setiap 4 jam). Pembetulan keseimbangan asid-bes dan keseimbangan air-elektrolit, terapi antibakteria, pencegahan dan rawatan sindrom pembekuan intravaskular tersebar adalah perlu.

Sekiranya punca keruntuhan adalah tindak balas anafilaksis atau anafilaktoid, pertama sekali adalah perlu untuk mengehadkan kemasukan alergen ke dalam badan (hentikan pemberian ubat jika terdapat tindak balas terhadapnya, sapukan tourniquet proksimal ke tapak pentadbiran alergen, mengelakkan penyelesaian lanjut makanan, "udara" dan antigen lain). Kemudian adalah perlu untuk mentadbir 0.5 ml larutan adrenalin 0.1% secara subkutan di tempat kemasukan alergen ke dalam badan dan masukkan 1-2 ml larutan adrenalin 0.1% dalam 250 ml polyglucin (mungkin dengan penambahan 5 ml dopamin). Dalam kes ini, adrenalin, sebagai tambahan kepada menormalkan hemodinamik pusat, mempunyai sifat antagonis kepada banyak faktor humoral yang menyebabkan perkembangan reaksi alergi. Untuk meneutralkan kompleks antigen-antibodi yang aktif secara biologi, untuk menghapuskan kekurangan pituitari-adrenal, kortikosteroid digunakan (prednisolone pada dos 75-150 mg, dexamethasone - 4-20 mg, hidrokortison - 150-300 mg). Antihistamin digunakan secara tradisional (2-4 ml larutan pipolfen 2.5%, 2-4 ml larutan suprastin 2%, 5 ml larutan diphenhydramine 1%), walaupun keberkesanannya pada masa ini dipersoalkan.

Dalam kes bronkospasme, pentadbiran 5-10 ml larutan 2.4% euphyllin ditunjukkan. Penambahan kegagalan jantung adalah petunjuk untuk pentadbiran glikosida jantung (corglycon 1 ml larutan 0.06%), diuretik (lasix 40-60 mg). Penyerapan cecair anti-kejutan (polyglucin, rheopolyglucin) dan pengalkalian plasma dengan larutan 4% natrium bikarbonat pada kadar 3-5 ml/kg berat badan pesakit juga ditunjukkan.

Dalam kes kekurangan vaskular akut yang berkembang pada latar belakang atau akibat kerosakan otak, sejumlah besar larutan glukosa dan garam tidak boleh diberikan secara parenteral, kerana ini boleh menyumbang kepada perkembangan edema-bengkak otak.

Jika punca keruntuhan adalah kekurangan adrenal akut, maka pertama sekali langkah-langkah diambil untuk menormalkan hemodinamik sistemik (dopamin 2-5 mcg/kg setiap 1 minit secara intravena melalui titisan, mesaton 1-2 ml larutan 1%, 1-3 ml larutan 0.2% norepinephrine atau larutan 0.1% ml trophin 1% adrenalin. secara intravena melalui aliran jet, kordiamin 4-6 ml). Seterusnya, adalah perlu untuk menjalankan terapi penggantian hormon (hydrocortisone 100-150 mg intravena melalui aliran jet, kemudian - 10 mg/j sehingga dos harian 300-1000 mg, suntikan intramuskular sebanyak 4 ml larutan deoksikortikosteron asetat 0.5%. Kehilangan cecair dan natrium dikompensasikan dalam 15 ml larutan (25%). diperlahankan; dalam kes muntah yang tidak terkawal, 5-20 ml larutan natrium klorida 10% diberikan secara intravena untuk menambah kekurangan elektrolit, 200-600 ml larutan natrium bikarbonat 4% ditunjukkan Jumlah terapi infusi secara purata 2-3 l/hari).