Blood loss

Kehilangan darah sentiasa membawa kepada hipovolemia, yang dicirikan oleh penurunan dalam jumlah mutlak atau relatif darah yang beredar di dalam badan. Antara punca terhenti peredaran darah yang berpotensi boleh diterbalikkan, hipovolemia berada di tempat kedua, dan ini agak semula jadi. Ia boleh berkembang dengan kehilangan darah akut, penyakit dengan muntah yang disertai, cirit-birit, pemendapan cecair di ruang ketiga, dan lain-lain. Malah, hipovolemia hadir dalam sebarang keadaan kritikal, tanpa mengira asalnya. Pengurangan dalam jumlah darah yang beredar dan penurunan pulangan vena membawa kepada perkembangan sindrom output jantung rendah. Dan semakin cepat penurunan dalam jumlah darah yang beredar berlaku, semakin cepat dan lebih ketara perubahan ini.

Selalunya, sebab perkembangan pesat keadaan kecemasan dalam kehilangan darah akut adalah kehilangan darah.

[ 1 ], [ 2 ]

Kehilangan darah: perubahan patofisiologi

Tubuh manusia secara berkesan mengimbangi kehilangan darah akut. Kehilangan darah sehingga 10% daripada jumlah darah yang beredar berjaya dilindungi oleh badan akibat peningkatan nada katil vena. Penunjuk utama hemodinamik pusat tidak menderita. Dengan jumlah kehilangan darah yang lebih besar, aliran darah dari pinggir ke peredaran pulmonari berkurangan. Oleh kerana penurunan dalam pulangan vena, jumlah strok berkurangan. Keluaran jantung diimbangi oleh peningkatan kadar denyutan jantung.

Penurunan pesat dalam jumlah darah yang beredar (kehilangan darah yang berterusan, pemendapan dan penyerapan darah) membawa kepada pengurangan mekanisme pampasan, yang ditunjukkan oleh penurunan pulangan vena sebanyak 20-30% daripada norma, penurunan jumlah strok di bawah nilai kritikal dan perkembangan sindrom output rendah.

Pada tahap tertentu, badan dapat mengimbangi sindrom pengeluaran rendah dengan takikardia dan pengagihan semula aliran darah yang memihak kepada organ penting. Fenomena pemusatan peredaran darah berkembang (penyelenggaraan aliran darah di jantung, otak, hati, buah pinggang akibat pengurangan perfusi organ dan sistem lain).

Walau bagaimanapun, jika kehilangan darah berterusan, gangguan keseimbangan asid-bes dan air-elektrolit (asidosis, peralihan air dan elektrolit ke dalam interstitium) berkembang dengan cepat, kelikatan darah meningkat, stasis dan koagulopati berlaku. Endotoksikosis berkembang akibat pengumpulan "toksin iskemia", anastomosis arteriovenous terbuka, pertukaran transcapillary dan transmembrane terganggu. Peraturan nada vaskular periferal terganggu.

Di samping itu, endotoksin boleh memberi kesan merosakkan secara langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati, dan organ dan sistem lain, menyebabkan tindak balas jenis anafilaksis.

Terdapat gangguan dalam penyerapan oksigen oleh sel-sel badan akibat pemusnahan protein dan lipid dalam sel, sekatan proses sintetik dan oksidatif, yang membawa kepada perkembangan hipoksia histotoksik. Selepas itu, kejutan hipovolemik (hemorrhagic) berkembang dan, jika terapi yang mencukupi tidak diberikan tepat pada masanya, hasil yang membawa maut berlaku.

Dengan defisit yang sama dalam jumlah darah yang beredar dalam kejutan hemoragik, berbeza dengan kejutan hipovolemik sebenar, perubahan hipoksik dalam organ dan tisu dinyatakan pada tahap yang lebih besar. Ini disebabkan oleh penurunan kapasiti oksigen darah dan pembebasan myocardial depressant factor (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Penentuan kehilangan darah

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pendarahan ringan

Dengan kehilangan darah sehingga 15% daripada jumlah jumlah darah yang beredar, keadaan pesakit secara praktikal tidak menderita.

Kehilangan darah sederhana

Dicirikan oleh perubahan fungsi dalam aktiviti kardiovaskular yang mengimbangi hipovolemia. Kehilangan darah adalah 15-25% daripada jumlah darah yang beredar. Kesedaran pesakit terpelihara. Kulit pucat dan sejuk. Nadi lemah, takikardia sederhana. Tekanan vena arteri dan pusat dikurangkan secara sederhana. Oliguria sederhana berkembang.

Kehilangan darah yang teruk

Dicirikan oleh peningkatan gangguan peredaran darah. Mekanisme pampasan gagal, dengan penurunan output jantung. Ia tidak diberi pampasan oleh peningkatan nada saluran periferal dan takikardia, yang membawa kepada perkembangan hipotensi arteri yang teruk dan peredaran organ terjejas. Kehilangan darah adalah 25-45% daripada jumlah darah yang beredar. Acrocyanosis diperhatikan, bahagian kaki sejuk. Dyspnea meningkat, takikardia sehingga 120-140 denyutan seminit. Tekanan darah sistolik adalah di bawah 100 mm Hg. Kelikatan darah meningkat dengan mendadak disebabkan oleh pembentukan agregat eritrosit dalam kapilari, peningkatan kandungan protein molekul besar dalam plasma, peningkatan hematokrit dan peningkatan berkadar dalam jumlah rintangan periferi. Disebabkan fakta bahawa darah bukan cecair Newtonian dengan kelikatan struktur ciri, penurunan tekanan darah meningkatkan kelikatan darah, dan sebaliknya. Pesakit mengalami oliguria (kurang daripada 20 ml/j).

Kehilangan darah yang sangat teruk

Berlaku jika dekompensasi peredaran darah berterusan untuk masa yang lama (6-12 jam atau lebih). Keadaan pesakit amat teruk. Corak jerawatan diperhatikan dengan latar belakang kulit pucat. Denyutan ditentukan hanya pada kapal besar, takikardia tajam (sehingga 140-160 seminit). Tekanan sistolik adalah di bawah 60 mm Hg.

Dalam diagnostik ekspres keterukan kejutan, konsep indeks kejutan (SI) digunakan - nisbah kadar denyutan jantung kepada nilai tekanan arteri sistolik. Biasanya, nilainya ialah 0.5 (60/120). Dalam kes kejutan darjah 1, SI = 1 (100/100), kejutan tahap ke-2 - 1.5 (120/80), kejutan tahap ke-3 - 2 (140/70).

Kehilangan darah secara besar-besaran adalah penurunan jumlah darah yang lebih kurang sama dengan 7% berat badan ideal pada orang dewasa dan 8-9% pada kanak-kanak dalam masa 24 jam. Dari segi kadar kehilangan darah, kehilangan darah besar-besaran ditakrifkan sebagai kehilangan 50% daripada isipadu darah dalam masa 3 jam, atau apabila kadar kehilangan adalah 150 ml/min atau lebih. Keterukan kehilangan darah boleh ditentukan dengan ketepatan yang mencukupi berdasarkan data pemeriksaan klinikal dan makmal.

Defisit dalam jumlah darah yang beredar boleh ditentukan oleh nilai tekanan vena pusat (normal 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]