Kehilangan darah

Kerugian darah selalu membawa kepada hipovolemia, yang dicirikan oleh pengurangan jumlah darah mutlak atau relatif yang beredar dalam tubuh. Antara sebab yang berpotensi terbalik penangkapan peredaran darah, hipovolemia berada di tempat kedua, dan ini agak semula jadi. Ia boleh berkembang dengan kehilangan darah akut, penyakit dengan muntah yang bersamaan, cirit-birit, pemendapan cecair di ruang ketiga, dan sebagainya. Secara tegas, hipovolemia wujud dalam keadaan kritikal, tanpa mengira genesisnya. Mengurangkan jumlah darah yang beredar dan mengurangkan pulangan vena membawa kepada perkembangan sindrom output jantung yang kecil. Dan semakin cepat penurunan jumlah darah beredar berlaku, perubahan yang lebih cepat dan lebih jelas ini.

Selalunya, punca perkembangan pesat keadaan kecemasan dengan kehilangan darah akut adalah kehilangan darah.

[1], [2],

Kehilangan darah: perubahan patofisiologi

Tubuh manusia secara berkesan mengimbangi kehilangan darah akut. Kehilangan darah hingga 10% daripada jumlah darah beredar berjaya diliputi oleh badan akibat peningkatan nada katil vena. Indeks utama hemodinamik pusat tidak menderita pada masa yang sama. Dengan jumlah kehilangan darah yang lebih besar, aliran darah dari pinggir ke bulatan kecil berkurang. Oleh kerana penurunan pulangan vena, jumlah kejutan menurun. Output jantung diberikan ganti rugi dengan meningkatkan kadar denyutan jantung.

Lagi penurunan pesat jumlah darah (kehilangan darah berterusan, pemencilan darah dan pemendapan) membawa kepada pengurangan mekanisme pampasan yang menjelma penurunan pulangan vena 20-30% daripada biasa, penurunan jumlah strok adalah di bawah nilai kritikal dan pembangunan sindrom pelemparan kecil.

Pada tahap tertentu, tubuh mampu mengimbangi sindrom lesi kecil dengan takikardia dan pengagihan semula aliran darah yang memihak kepada organ penting. Fenomena perencatan peredaran darah (penyelenggaraan aliran darah di jantung, otak, hati, buah pinggang akibat pengurangan pernafasan organ dan sistem lain berkembang).

Walau bagaimanapun, jika kehilangan darah yang terus pesat membangun gangguan asid-bes dan keseimbangan air-elektrolit (asidosis, peralihan air dan elektrolit ke dalam interstitium itu), peningkatan kelikatan darah, terdapat stasis, dan berlakunya pembekuan. Endotoxicosis berkembang disebabkan pengumpulan "toksin iskemia", anastomosis arteriovenous diturunkan, pertukaran transcapillary dan transmembrane terganggu. Terdapat gangguan dalam peraturan nada kapal periferi.

Di samping itu, endotoksin boleh memberi kesan merosakkan langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati, organ dan sistem lain, menyebabkan reaksi seperti anafilaksis.

Terdapat pelanggaran penyerapan oksigen oleh sel-sel tubuh akibat pemusnahan protein dan lipid sel, sekatan proses sintetik dan oksidatif, yang menyebabkan perkembangan hipoksia histotoxic. Pada masa akan datang, kejutan hipovolemik (hemorrhagic) berkembang dan, jika terapi yang mencukupi tidak diberikan dalam masa, hasil yang teruk berlaku.

Dengan kekurangan jumlah darah yang beredar semasa kejutan pendarahan, berbeza dengan kejutan hipovolemik sebenar, perubahan hipoksik dalam organ dan tisu lebih jelas. Ini disebabkan penurunan kapasiti oksigen darah dan pembebasan faktor. Menyedihkan myocardium (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Penentuan kehilangan darah

[11], [12], [13]

Kehilangan darah yang ringan

Dengan kehilangan darah sehingga 15% daripada jumlah jumlah darah yang beredar, keadaan pesakit tidak praktikal.

Kerugian darah yang sederhana

Ia dicirikan oleh perubahan fungsi dalam aktiviti kardiovaskular, yang mengimbangi hipovolemia. Kehilangan darah adalah 15-25% daripada jumlah darah beredar. Kesedaran pesakit dipelihara. Kulit pucat, sejuk. Pulse pengisian yang lemah, takikardia sederhana. Tekanan vena arteri dan pusat adalah berkurangan secara sederhana. Membangunkan oliguria sederhana.

Pendarahan yang teruk

Ia dicirikan oleh peningkatan dalam gangguan peredaran darah. Terdapat kegagalan mekanisme pampasan, di mana output jantung berkurangan. Ia tidak diberi pampasan oleh peningkatan nada periferi dan takikardia, yang membawa kepada perkembangan hipotensi arteri yang teruk dan peredaran organ yang terjejas. Kehilangan darah adalah 25-45% daripada jumlah darah beredar. Terdapat akrosianosis, bahagian kaki yang sejuk. Dyspnea, takikardia meningkat kepada 120-140 denyutan seminit. Tekanan darah sistolik adalah di bawah 100 mm Hg. Seni. Peningkatan kelikatan darah dengan ketara disebabkan oleh pembentukan agregat sel-sel darah merah di dalam kapilari, peningkatan dalam plasma krupnomolekulyarnyh protein meningkatkan hematokrit dan peningkatan berkadar dalam jumlah rintangan periferal. Disebabkan fakta bahawa darah bukan cecair Newtonian dengan kelikatan struktur ciri, pengurangan tekanan darah meningkatkan kelikatan darah, dan sebaliknya. Pesakit dengan oliguria (kurang daripada 20 ml / j).

Kehilangan darah yang sangat berat

Ia berlaku jika penguraian peredaran darah berterusan untuk masa yang lama (6-12 jam atau lebih). Keadaan pesakit sangat sukar. Terhadap latar belakang pucat kulit adalah corak tampal. Pulsation ditentukan hanya pada kapal besar, takikardia tajam (sehingga 140-160 per minit). Tekanan sistolik adalah di bawah 60 mm Hg. Seni.

Diagnosis pesat kejutan kejutan menggunakan konsep indeks kejutan (SHI) - nisbah denyutan jantung kepada nilai tekanan darah sistolik. Biasanya nilainya adalah 0.5 (60/120). Pada kejutan I darjah SHI = 1 (100/100), kejutan ijazah II - 1,5 (120/80), kejutan ijazah III - 2 (140/70).

Kehilangan darah yang besar adalah penurunan jumlah darah, kira-kira sama dengan 7% berat badan yang ideal pada orang dewasa dan 8-9% pada kanak-kanak, dalam masa 24 jam. Untuk kadar pendarahan, kehilangan darah besar ditakrifkan sebagai kehilangan 50% daripada jumlah darah dalam masa 3 jam, atau apabila kadar kehilangan adalah 150 ml / min atau lebih. Tahap keparahan kehilangan darah boleh ditentukan dengan ketepatan yang mencukupi dari data klinikal dan makmal.

Kekurangan jumlah darah beredar dapat ditentukan dari nilai tekanan vena pusat (norma 6-12 mm tiang air).

[14], [15], [16]