Pendarahan obstetrik

Pendarahan Obstetrik - pendarahan pada separuh kedua kehamilan, semasa dan selepas bersalin. Pendarahan selepas bersalin awal - pendarahan yang berlaku dalam 2 jam pertama, lewat - lebih daripada 2 jam selepas bersalin.

Kod ICD-10

• O44.1 Placenta previa dengan pendarahan
• O45.0 Gangguan plasenta pramatang dengan gangguan pendarahan
  • O45.8 Kegagalan plasenta pramatang lain
  • O45.9 Gangguan plasenta pramatang, tidak ditentukan
• O46.0 Pendarahan prenatal dengan pembekuan terjejas
  • O46.8 Pendarahan pranatal yang lain
  • O46.9 Pendarahan pranatal, tidak ditentukan
• O67.0 Perdarahan semasa buruh dengan gangguan pembekuan darah
  • Pendarahan lain semasa buruh
  • O67.9 Pendarahan semasa penghantaran, tidak ditentukan
• O69.4 Kelahiran yang rumit dengan pembentangan kapal (vasa praevia)
  • O71.0 Punca rahim sebelum bermulanya buruh
  • O71.1 Punca rahim semasa buruh
  • O71.2 Pemindahan rahim selepas bersalin
  • Pecah obstetrik uteri serviks.
  • Pembedahan obstetrik hanya bahagian atas faraj sahaja.
  • A71.7 hematoma pelvik Obstetrik
• O72.0 Pendarahan pada tahap ketiga buruh
  • O72.1 Pendarahan yang lain dalam tempoh awal selepas bersalin
  • O72.2 Pendarahan postpartum lewat atau sekunder
• O75.1 Kejutan semasa atau selepas bersalin dan penghantaran

Punca Pendarahan obstetrik

Punca pendarahan obstetrik

Punca-punca pendarahan semasa mengandung dan melahirkan anak dianggap detasmen pramatang seperti biasa dan plasenta yang berkedudukan rendah, plasenta previa, pecah rahim, lampiran shell tali pusat. Punca-punca pendarahan di peringkat III buruh dan selepas bersalin serta-merta - tekanan darah rendah, dan atony rahim, kecacatan plasenta lampiran ketat dan putaran plasenta, kecederaan saluran kelahiran, penyongsangan rahim, pendarahan gangguan. Adalah dicadangkan untuk menentukan penyebab pendarahan selepas bersalin sebagai 4 "T":

• nada,
• kain,
• trauma,
• thrombin.

Setiap tahun, kira-kira 125,000 wanita mati akibat pendarahan yang berkaitan dengan melahirkan anak. Kematian ibu dari pendarahan obstetrik di Persekutuan Rusia pada 2001-2005 adalah 63 hingga 107 setiap 100 ribu kelahiran hidup, atau 15.8-23.1% dalam struktur kematian ibu.

Kehilangan darah fisiologi dalam melahirkan bayi dianggap dalam 300-500 ml atau 0.5% berat badan. Kehilangan darah semasa pembedahan caesarean adalah 750-1000 ml, dengan bahagian cesarean yang dirancang dengan histerektomi - 1500 ml, dengan histerektomi kecemasan - sehingga 3500 ml.

Pendarahan obstetrik secara besar-besaran ditakrifkan sebagai kehilangan lebih daripada 1000 ml darah, atau lebih daripada 15% daripada BCC, atau lebih daripada 1.5% berat badan. Teruk, pendarahan yang mengancam nyawa dianggap:

• kehilangan 100% BCC selama 24 jam, atau 50% BCC selama 3 jam,
• kehilangan darah pada kadar 150 ml / min, atau 1.5 ml / (kghmin) (lebih daripada 20 minit)
• kehilangan darah tunggal peringkat lebih daripada 1500-2000 ml, atau 25-35% BCC.

[1], [2]

Patogenesis

Perubahan fisiologi pada kehamilan lewat

Perubahan kompensasi dalam hemodinamik, sistem pernafasan, pertukaran gas, yang berlaku pada akhir kehamilan, mempengaruhi diagnosis dan rawatan intensif dengan pendarahan besar-besaran.

Semasa mengandung, peningkatan BCC sebanyak 30-50% berlaku. Jumlah plasma dan kiraan eritrosit kenaikan tidak seimbang, mewujudkan pencairan darah fisiologi NE meningkat sebanyak 30-50%, sebaik-baiknya dalam I dan II trimester disebabkan oleh jumlah strok dan sebahagian kecilnya - dalam trimester III disebabkan oleh peningkatan dalam kadar jantung sebanyak 15-20% HPC dan PCWP tidak ketara bervariasi, walaupun peningkatan yang signifikan dalam volume intravaskular. Ini berlaku akibat penurunan jumlah rintangan vaskular periferal dan paru-paru. Penurunan terbesar berlaku dalam rintangan vaskular dan peningkatan aliran darah di dalam kapal rahim dan buah pinggang.

Tekanan onkotik pada purata berkurangan kepada 18 mm Hg (sebanyak 14%). Risiko OL semasa terapi infusi meningkat kerana penurunan tekanan onkotik / kecerunan DZLK.

Semasa kehamilan, terdapat peningkatan dalam keempat bilik jantung, penebalan dinding ventrikel kiri. Terdapat kecenderungan kepada perkembangan gangguan irama ventrikel dan supraventricular. Lebih daripada 90% wanita hamil yang sihat mempunyai tanda-tanda regurgitasi tricuspid, satu pertiga regurgitation mitral kecil. Dimensi ruang atrial dan ventrikel kiri secara beransur-ansur kembali ke nilai normal 2 minggu selepas bersalin, dan ketebalan dinding ventrikel kiri 24 minggu kemudian.

Perubahan dalam sistem sistem pernafasan juga berlaku. Penggunaan oksigen meningkat sebanyak 20% adalah hasil peningkatan metabolik ibu dan janin. Penambahan pengudaraan minit dan pernafasan sebanyak 40% membawa kepada alkaliosis pernafasan pampasan dengan penurunan pCOO2 hingga 27-32 mm. Gt; Seni. Perubahan ketara dalam pH tidak berlaku kerana penurunan kepekatan bikarbonat dalam plasma menjadi 18-21 mmol / l. Mengurangkan kepekatan bikarbonat plasma mungkin mengehadkan kapasiti penampan semasa kehamilan. Perubahan-perubahan ini harus diingat apabila menafsirkan data COC darah dari pesakit dengan kejutan. Adalah dicadangkan bahawa hyperventilation fisiologi semasa kehamilan disebabkan oleh peningkatan kandungan progesteron dalam darah, kepekatannya berkurang dengan cepat selepas penyerahan.

Patogenesis

Kehilangan darah lebih daripada 15% daripada bcc membawa kepada beberapa reaksi pampasan yang melibatkan rangsangan sistem saraf bersimpati kerana pantulan dari karotid baroreceptors sinus zon arteri toraks utama, pengaktifan sistem hypothalamic-pituitari-adrenal untuk melepaskan catecholamine, angiotensin, vasopressin, ADH. Ini membawa kepada kekejangan arteriol, meningkatkan nada saluran vena (pulang vena dan meningkat spring), meningkatkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, menurun perkumuhan natrium dan air oleh buah pinggang. Kerana tekanan hidrostatik dalam kapilari dikurangkan kepada tahap yang lebih besar daripada di interstitium, bermula dari jam pertama dan 40 jam selepas kehilangan darah, terdapat pergerakan yang perlahan cecair celahan dalam aliran darah (transcapillary pengisian semula). Aliran darah yang berkurangan dalam organ-organ dan tisu membawa kepada perubahan CBS arteri darah - meningkat kepekatan lactate dan peningkatan defisit asas (BE). Dalam usaha untuk mengekalkan pH normal apabila chemoreceptors pendedahan acidemia di pusat pernafasan dalam pengudaraan minit batang otak meningkat, yang membawa kepada penurunan dalam PaCO2.

Dengan kehilangan darah lebih daripada 30% daripada bcc terdapat penguraian, dinyatakan dalam hipotensi arteri, iaitu penurunan tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mm. Gt; Seni. Pada masa yang sama, dengan hipertensi terdahulu, tahap ini boleh menjadi 100 mm Hg, dan dalam gestosis yang teruk - walaupun BP sistolik biasa. Pembebasan lanjut hormon stres menyebabkan glikogenolisis, lipolisis dengan hiperglisemia sederhana dan hypokalemia. Hyperventilation tidak lagi memberikan pH normal darah arteri, akibat daripada ini, asidosis berkembang. Penurunan selanjutnya dalam aliran darah tisu menyebabkan peningkatan metabolisme anaerobik dengan peningkatan pengeluaran asid laktik. Akibat asidosis laktik metabolik progresif, penurunan pH dalam tisu berlaku dan vasoconstriction disekat. Arterioles membesar, dan darah mengisi katil microcirculatory. Terdapat kemerosotan CB, kerosakan sel endothelial dengan sindrom DVS seterusnya boleh berkembang.

Apabila kehilangan darah lebih 40% BCC dan mengurangkan tekanan darah sistolik di bawah 50 mm Hg kerana CNS iskemia berlaku rangsangan tambahan sistem saraf bersimpati untuk membentuk untuk beberapa waktu yang dipanggil dataran kedua Masihi. Tanpa kuat kejutan terapi intensif menjadi peringkat yang tidak dapat dipulihkan, ciri-ciri kerosakan meluas kepada sel-sel, OPA, semakin buruk contractility miokardium sehingga serangan jantung. Adalah dipercayai bahawa selepas peningkatan tekanan darah dan pemulihan aliran darah, kerosakan organ yang lebih teruk dilihat daripada dalam tempoh hipotensi. Kerana pengaktifan neutrofil, pembebasan radikal oksigen dan pembebasan pengantara keradangan daripada tisu iskemia berlaku, kerosakan kepada sel membran, meningkat pulmonari kebolehtelapan endothelial dengan perkembangan kemungkinan ARDS, mozek hati intralobular merosakkan peningkatan segera dalam tahap plasma transaminases. Kekejangan kemungkinan arteriol afferent glomeruli dengan pembangunan nekrosis tiub akut dan kegagalan buah pinggang akut. Ia mungkin diganggu aliran substrat tenaga ke jantung dan otak disebabkan oleh pelepasan glukosa dikurangkan oleh hati, gangguan pengeluaran hati keton dan seterusnya mengelakkan lipolisis periferal.

Gejala Pendarahan obstetrik

Gejala pendarahan obstetrik

Tanda-tanda kejutan hipovolemik di luar kehamilan ditunjukkan apabila kehilangan darah adalah 15-20% BCC. Praktikal permohonan keterukan litar kejutan hypovolemic semasa mengandung dan selepas bersalin awal mungkin sukar kerana pesakit disebabkan oleh peningkatan daripada bcc dan CB, usia muda dan bentuk fizikal yang baik mampu menahan kehilangan darah yang banyak dengan perubahan hemodinamik minimum sehingga peringkat lewat. Oleh itu, selain menyumbang darah yang hilang, tanda-tanda hipovolemia tidak langsung memainkan peranan khas.

Tanda utama pengurangan aliran darah periferal adalah ujian pengisian kapilari, atau gejala "titik putih". Melakukannya dengan menekan katil kuku, menaikkan ibu jari atau bahagian badan yang lain selama 3 saat sebelum penampilan pewarnaan putih, menunjukkan penamatan aliran darah kapilari. Selepas tamat tekanan, warna merah jambu perlu dipulihkan dalam masa kurang dari 2 saat. Peningkatan masa pemulihan warna merah jambu katil kuku diperhatikan selama lebih daripada 2 saat jika peredaran mikro terganggu.

Pengurangan dalam tekanan nadi adalah tanda awal hipovolemia daripada tekanan darah sistolik dan diastolik, dinilai secara berasingan.

Indeks kejutan - nisbah denyutan jantung kepada nilai tekanan darah sistolik. Nilai normal ialah 0.5-0.7.

Nilai kepekatan hemoglobin dan hematokrit sering digunakan untuk menentukan magnitud kehilangan darah. Penurunan ketara dalam kepekatan hemoglobin dan hematokrit bermakna kerugian yang lebih besar darah dan memerlukan tindakan segera ke atas sumber carian dan menghentikan pendarahan. Selepas pendarahan dalam isipadu 1000 ml, atau 15% daripada BCC, atau 1.5% daripada berat badan, tidak ada yang ketara ayunan mereka, sekurang-kurangnya selama 4 jam. Untuk ini berlaku selepas perubahan dalam kepekatan hemoglobin dan hematokrit sehingga 48 jam perlu. Infusi intravena boleh menyebabkan pengurangan hemoglobin dan hematokrit lebih awal.

Mengurangkan diuretik dengan hipovolemia sering mendahului tanda-tanda gangguan peredaran darah yang lain. Diuresis yang mencukupi dalam pesakit yang tidak menerima diuretik, bercakap tentang aliran darah yang mencukupi di dalam organ dalaman. Untuk mengukur tempo diuresis 30 minit sudah cukup.

• Tidak diuresis (oliguria) - kurang daripada 0.5 ml / (kghh).
• Kurangkan diuresis - 0,5-1 ml / (kghh).
• Diuretik biasa - lebih daripada 1 ml / (kghh).

Pendarahan Obstetrik dibahagikan kepada 4 kelas, bergantung kepada besarnya kehilangan darah. Ia perlu berorientasikan pada tanda-tanda klinikal, sepadan dengan kehilangan darah, untuk penilaian anggaran dan penentuan jumlah infusi yang diperlukan.

Pesakit dengan kelas pendarahan 1 jarang memenuhi defisit BCC. Apabila pendarahan Kelas 2, sering terdapat keluhan kebimbangan yang tidak dapat dijelaskan, rasa sejuk, kekurangan udara, atau kesihatan yang buruk. Gejala terawal adalah takikardia ringan dan / atau tachypnea.

Meningkatkan kadar pernafasan - tindak balas tidak spesifik terhadap pengurangan BCC dan tanda awal defisit mudah - selalunya tidak disedari. Pesakit dengan pendarahan kelas 2 mempunyai perubahan ortostatik tekanan darah, gangguan peredaran periferal dalam bentuk ujian pengisian kapilari positif. Satu lagi tanda pendarahan kelas ke-2 ialah penurunan BP denyut hingga 30 mm. Gt; Seni. Dan kurang.

Pendarahan kelas ke 3 dicirikan oleh tanda-tanda kejutan hipovolemik yang dinyatakan oleh hipotensi, takikardia dan tachypnea. Pelanggaran peredaran periferal lebih jelas. Kulit boleh menjadi sejuk dan basah.

Dengan pendarahan gred ke-4, pesakit berada dalam kejutan yang mendalam, mungkin tidak ada denyutan di arteri periferal, tidak ditentukan oleh tekanan darah, oliguria atau anuria. Dengan ketiadaan terapi infusi penggantian volum yang mencukupi, seseorang boleh mengharapkan perkembangan keruntuhan peredaran darah dan penangkapan jantung.

Diagnostik Pendarahan obstetrik

Penentuan jumlah kehilangan darah

Pelbagai kaedah digunakan untuk menganggar magnitud kehilangan darah. Penilaian visual yang digunakan secara meluas adalah subjektif dan membawa kepada pengurangan purata, sering berlaku kehilangan darah sebanyak 30-50%. Pada masa yang sama, jumlah yang kurang daripada purata adalah terlalu tinggi, dan sejumlah besar kehilangan darah sangat diremehkan. Kaedah kuantitatif lebih sempurna, tetapi mereka tidak bebas daripada kekurangan. Dengan menggunakan alat pengukur yang mengukur, kemungkinan untuk mengambil darah tumpah, tetapi tidak membenarkan untuk mengukur baki dalam plasenta (kira-kira 153 ml). Ketidakakuran mungkin berlaku apabila mencampurkan darah dengan cecair amniotik dan air kencing.

Kaedah Gravimetrik - penentuan perbezaan berat bahan sebelum dan selepas penggunaan. Napkin, bola dan lampin mestilah saiz standard. Kaedah ini tidak bebas daripada kesilapan dengan adanya cecair amniotik.

Kaedah asid hematin yang paling tepat ialah penentuan isipadu plasma dengan bantuan isotop radioaktif, penggunaan erythrocyte berlabel, tetapi lebih rumit dan memerlukan peralatan tambahan.

[3], [4], [5], [6]

Rawatan Pendarahan obstetrik

Penjagaan rapi dengan pendarahan obstetrik besar

Pendarahan obstetrik secara besar-besaran adalah masalah kompleks yang memerlukan tindakan yang diselaraskan, yang mesti cepat dan, jika mungkin, serentak. Terapi intensif (bantuan reanimasi) dilakukan mengikut skim saluran udara ABC (Airway), pernafasan (Pernafasan) dan peredaran darah (Sirkulasi).

Selepas menilai pernafasan pesakit dan mula menghasilkan oksigen penyedutan amaran dan menggerakkan kerjasama yang akan datang obstetrik-pakar ginekologi, bidan, jururawat, pakar bius, jururawat, anestezistok, makmal kecemasan, perkhidmatan pemindahan darah beroperasi. Sekiranya perlu, menyebabkan pakar bedah vaskular dan pakar dalam angiography.

Langkah paling penting adalah untuk memastikan akses vena yang boleh dipercayai. Sebaiknya, dua kateter periferal digunakan - 14G (315 ml / min) atau 16G (210 ml / min). Walau bagaimanapun, walaupun kateter 20G berfungsi (65 ml / min) membolehkan bantuan selanjutnya disediakan. Dengan pembuluh darah periferal tidur, visi Venezuela atau catheterisasi vena pusat ditunjukkan.

Pemasangan kateter vena adalah perlu untuk mengambil jumlah yang mencukupi darah bagi menentukan parameter awal pembekuan, kepekatan hemoglobin, hematokrit, kiraan platelet, sampel untuk keserasian dengan kemungkinan pemindahan.

Ia adalah perlu untuk membuat catheterization pundi kencing dan untuk menyediakan pemantauan minimum parameter hemodinamik ECG, pulse oximetry, pengukuran tekanan darah noninvasive. Semua perubahan perlu didokumenkan. Ia perlu untuk mempertimbangkan kehilangan darah.

Kaedah obstetrik obstetrik

Apabila pendarahan berhenti semasa mengandung, penghantaran kecemasan dan penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan nada myometrium ditunjukkan. Jika ketidakcekapan pergi ke langkah berikut:

• pembedahan selektif arteri rahim (jika boleh),
• jahitan hemostatic oleh B-Lynch, atau jahitan "persegi" haemostatik mengikut Cho, dan / atau ligation arteri rahim,
• ligation kapal utama (hypogastnca),
• histerektomi.

Untuk menghentikan pendarahan selepas bersalin hendaklah digunakan dalam perintah yang disenaraikan:

• urut luar rahim,
• uterotonik,
• pemeriksaan manual rahim,
• suturing ruptur saluran lahir.

Selepas peperiksaan manual, adalah mungkin untuk menggunakan tamponade belon intrauterine (ujian tamponade). Sekiranya tiada kesan, penggunaan semua pembedahan di atas (termasuk angiografi) kaedah menghentikan pendarahan ditunjukkan.

Pengudaraan buatan

Sebagai keterangan untuk pengalihudaraan, anestesia am biasanya bermula apabila pendarahan berhenti secara operatif. Dalam keadaan kritikal - apabila fenomena ODN berlaku, kesedaran terganggu oleh pengudaraan.

• Permohonan pengudaraan:
• menghalang aspirasi dalam penindasan kesedaran,
• meningkatkan pengoksidaan,
• adalah langkah kuratif untuk ODN,
• menyumbang kepada pembetulan asidosis metabolik,
• mengurangkan kerja bernafas, meningkatkan penggunaan oksigen sebanyak 50-100% dan mengurangkan aliran darah serebral sebanyak 50%.

Anestesia anti-asid umum termasuk prophylaxis (20mg omeprazole dan metoclopramide 10 mg intravena), preoxygenation, induksi pesat selaras dengan tekanan ke atas cricoid rawan dan trakea intubasi itu. Anestesia ketamin menyediakan dos yang dikurangkan 0,5-1 mg / kg atau etomidate 0.3 mg / kg, bersantai - suxamethonium klorida 1-1,5 mg / kg, diikuti dengan permohonan penenang bukan depolarizing otot. Pada pesakit dengan kejutan teruk, dengan rangsangan maksimum sistem saraf simpatetik, ketamin mungkin mempunyai kesan depresi pada miokardium. Dalam keadaan ini, ubat pilihan adalah etimidate, yang memastikan kestabilan hemodinamik. Sehingga pampasan yang mencukupi dibuat untuk BCC, ubat-ubatan yang menyebabkan vasodilation persisian harus dielakkan. Kursus anestesia biasanya disokong oleh pentadbiran fraksional dosis kecil ketamine dan analgesik narkotik.

Apabila pengudaraan dijalankan, pesakit dengan kejutan untuk mencegah keruntuhan alveolar yang membawa kepada gangguan pengudaraan-perencatan dan hipoksemia perlu menyesuaikan PEER.

Jika anestesia serantau dimulakan sebelum pendarahan besar-besaran, ia boleh diteruskan sehingga pendarahan berjaya berhenti, kestabilan hemodinamik. Dalam keadaan yang tidak stabil, peralihan awal kepada anestesia umum ditunjukkan.

[7], [8], [9], [10], [11]

Ciri-ciri terapi infusi

Dengan terapi infusi, keutamaan adalah untuk memulihkan dan mengekalkan:

• OCK,
• pengangkutan oksigen yang mencukupi dan oksigenasi tisu,
• sistem hemostasis,
• suhu badan, berasid dan keseimbangan elektrolit.

Apabila mengisi semula BCC, kelebihan koloid atau kristaloid tidak ditentukan. Crystalloids, berbanding dengan koloid, lebih cekap mengimbangi air extracellular, bergerak pada masa yang sama sebanyak 80% dalam ruang interstisial. Penyelesaian koloid mengekalkan jumlah intravaskular dan peredaran mikro lebih berkesan meningkatkan NE, penghantaran oksigen dan tekanan darah pada kira-kira 3 kali lebih kecil jilid infusi daripada crystalloids. Semua koloid sintetik di dalam kajian vitro yang disahkan secara klinikal bertindak hemostasis, menyebabkan kecenderungan untuk hypocoagulation dalam perintah dextrans, kanji hydroxyethyl 200 / 0.5 menurun, gelatin HES 130 / 0.42, 4% diubahsuai. Dextrans kini tidak disyorkan untuk digunakan. Apabila menambah bcc terhadap latar belakang pendarahan, kanji hidroksietil 130 / 0.42 dan 4% gelatin yang diubahsuai adalah pilihan.

Albumin dengan kejutan hemorrhagic mempunyai aplikasi yang terhad, ditunjukkan:

• sebagai alat tambahan untuk mencapai dos maksima koloid sintetik,
• dengan hypoalbuminemia kurang daripada 20-25 g / l.

Pendekatan rasional adalah terapi seimbang dengan kristal dan koloid. Dengan kehilangan darah sehingga 30% BCC (pendarahan kelas pertama atau ke-2) dan menghentikan pendarahan, penggantian kristal dalam tiga kali ganda berkenaan dengan kehilangan darah akan mencukupi. Jika pendarahan berterusan atau kehilangan darah adalah 30% daripada BCC dan lebih banyak (pendarahan gred ke-3 atau ke-4), kombinasi kristaloid dan koloid yang mempunyai kesan minimum pada hemostasis adalah perlu. Pilihan mungkin untuk pampasan awal untuk BCC dalam pendarahan gred ke-3 ke-4 dengan kehilangan darah 30-40% BCC mungkin penyerapan 2 liter kristalid dan 1-2 liter koloid. Untuk mempercepat penyerapan, peranti khas mungkin diperlukan.

Pampasan pertama bcc dilakukan pada kadar 3 l untuk 5-15 minit di bawah kawalan ECG, tekanan darah, oksigen tepu, ujian kapilari isi, darah dan pengeluaran air kencing CBS harus dicari untuk tekanan darah sistolik lebih besar daripada 90 mm Hg atau tekanan darah tinggi sebelum lebih daripada 100 mm. Gt; Seni. Syarat-syarat pengurangan aliran darah periferi dan hypotension pengukuran tekanan darah noninvasive mungkin tidak tepat atau salah (sehingga 25% daripada kes). Kaedah yang paling tepat - pengukuran invasif tekanan darah, ia juga membolehkan anda untuk menjalankan satu kajian gas dan kadar jantung CBS dan tekanan darah arteri tidak mencerminkan keadaan aliran darah tisu, yang pemulihan - matlamat utama terapi cairan. Parameter normal untuk pulse oximetry, ujian pengisian kapilari, diuresis memberi kesaksian kepada kecukupan terapi infusi yang sedang dilakukan. Base defisit kurang daripada 5 mmol / l kepekatan lactate adalah kurang daripada 4 mmol / l - tanda-tanda kejutan, normalisasi mereka mencadangkan mengembalikan perfusi tisu. Output urin setiap jam kurang daripada 0.5 ml / (kghh) atau kurang daripada 30 ml / j, selepas pampasan awal BCC boleh membincangkan aliran tisu yang tidak mencukupi. Kepekatan natrium dalam air kencing kurang daripada 20 mmol / L nisbah osmolarity plasma air kencing / darah adalah lebih besar daripada 2, lebih air kencing osmolaliti 500 mOsm / kg menunjukkan pengurangan dalam aliran darah buah pinggang dan kegagalan prerenal buah pinggang. Tetapi pemulihan kadar pengeluaran air kencing mungkin lebih lambat berikutan pemulihan tekanan darah dan perfusi tisu pada gestosis yang teruk, perkembangan hipertensi arteri. Diuresis - refleksi tisu relatif aliran darah, penilaian yang perlu disahkan oleh tanda-tanda (ujian mengisi kapilari, nadi Oximetry, darah CBS).

Dengan kejutan hemorrhagic atau kehilangan darah lebih daripada 40% daripada bcc ditunjukkan catheterization vena pusat, yang menyediakan:

• infusi tambahan intravena,
• kawalan hemodinamik pusat semasa terapi infusi. Catheter (multi-lumen yang lebih baik) boleh dimasukkan ke dalam salah satu urat tengah

Kaedah pilihan adalah catheterisasi urat jugular dalaman, tetapi dengan hipovolemia, pengenalannya mungkin sukar. Dalam keadaan gangguan pembekuan darah, akses melalui vena cubital lebih disukai.

Nilai negatif CVP bercakap tentang hipovolemia. Oleh itu, yang mungkin dan dengan nilai positif CVP, oleh itu, tindak balas kepada beban isipadu, yang dilakukan oleh infusi pada kadar 10-20 ml / min selama 10-15 min, lebih bermaklumat. Meningkatkan CVP lebih daripada 5 cm H2O atau DZLK lebih besar daripada 7 mmHg menunjukkan kegagalan jantung atau hypervolemia, sedikit peningkatan dalam nilai CVP, DZLK atau ketiadaannya menunjukkan hypovolemia.

Dengan kejutan hemoragik, nada vena meningkat, dan kapasiti katil vena dikurangkan, jadi menggantikan kehilangan BCC boleh menjadi tugas yang sukar. Infusi intravena pesat 2-3 l pertama (dalam lingkungan 5-10 min) dianggap selamat. Terapi seterusnya boleh dilakukan sama ada secara discretely untuk 250-500 ml selama 10-20 min dengan penilaian parameter hemodinamik, atau dengan pemantauan berterusan CVP. Untuk mendapatkan tekanan yang mencukupi untuk memulihkan perfusi tisu, mengisi bahagian kiri jantung mungkin memerlukan nilai yang lebih tinggi daripada CVP (10 cm air dan lebih tinggi). Dalam kes yang jarang berlaku, semasa mengekalkan aliran darah tisu rendah dengan nilai positif CVP, kontraksi ventrikel kiri harus dinilai. Di bidang perubatan lain, untuk tujuan ini, catheterization arteri pulmonari, yang jarang sekali digunakan dalam obstetrik dan mempunyai beberapa komplikasi yang serius, digunakan sebagai teknik standard. Alternatif - analisis kontur nadi di catheterization arteri radial, parameter penilaian hemodynamics pusat dan petunjuk volemic intrathoracic dalam thermodilution transpulmonary (prosedur RІSSO), transesophageal echo khidmat kepakaran.

Untuk menilai perfusi tisu, pembersihan laktat dan tepu darah campuran vena digunakan. Pembersihan laktat memerlukan penentuan darah CBS dua kali atau lebih. Sekiranya tidak ada penurunan kepekatan laktat sebanyak 50% semasa jam pertama rawatan intensif, usaha tambahan perlu dilakukan untuk memperbaiki aliran darah sistemik. Terapi intensif perlu diteruskan sehingga laktat dikurangkan kepada kurang daripada 2 mmol / l. Dalam ketiadaan norma kepekatan laktat dalam tempoh 24 jam, ramalan ini diragukan.

Ketepuan darah vena campuran mencerminkan keseimbangan antara penghantaran dan penggunaan oksigen dan mengaitkan dengan indeks jantung. Ia perlu berusaha untuk nilai-nilai kejenuhan darah vena campuran (ketepuan darah dari vena pusat) bersamaan dengan 70% atau lebih.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Kepastian terapi kehilangan retak dalam gestosis yang teruk

Pada pesakit dengan gestosis yang teruk, semasa mengandung sering tidak ada peningkatan perlindungan pada BCC. Ubat antihipertensi yang digunakan untuk rawatan boleh menjejaskan keupayaan untuk kekejangan vaskular pampasan sekiranya pendarahan. Juga, kemungkinan perkembangan AL semasa terapi infusi lebih tinggi disebabkan peningkatan ketelapan kapiler, hypoalbuminemia, dan disfungsi ventrikel kiri.

Memulihkan fungsi pengangkutan oksigen darah

Pengangkutan oksigen adalah produk CB dan oksigen dalam darah arteri. Biasanya pengangkutan oksigen melebihi VO2 pada rehat sebanyak 3-4 kali. Tahap kritikal pengangkutan oksigen adalah di bawah VO2 yang tidak disediakan dan hipoksia tisu berlaku. Kandungan oksigen dalam darah arteri terdiri daripada oksigen terikat kepada hemoglobin dan dibubarkan dalam plasma. Oleh itu, untuk meningkatkan kandungan oksigen dalam darah arteri dan pengangkutannya boleh:

• peningkatan dalam CB,
• peningkatan dalam tepu hemoglobin dengan oksigen,
• dengan meningkatkan kepekatan hemoglobin.

Transfusi massa erythrocyte membolehkan peningkatan ketara dalam kandungan oksigen dalam darah arteri, dan biasanya ia dilakukan pada kepekatan hemoglobin kurang dari 60-70 g / l. Pemindahan sel darah merah dibungkus juga ditunjukkan apabila lebih daripada 40% kehilangan darah atau bcc mengekalkan ketidakstabilan hemodinamik akibat pendarahan yang berterusan dan 2 liter infusi kristaloid dan 1-2 l koloid. Dalam keadaan ini, penurunan kepekatan hemoglobin kurang daripada 60 g / L atau lebih rendah boleh dijangka.

Dalam pesakit seberat 70 kg, satu massa massa erythrocyte meningkatkan kepekatan hemoglobin sekitar 10 g / l, hematokrit - sebanyak 3%. Untuk menentukan jumlah dosis massa erythrocytik yang diperlukan (dengan) dengan pendarahan berterusan dan kepekatan hemoglobin kurang daripada 60-70 g / l, perkiraan anggaran dengan formula adalah mudah:

N = (100- [Hb]) / 15,

Di mana n adalah bilangan dos yang diperlukan dalam erythromass, [Hb] adalah kepekatan hemoglobin.

Untuk transfusi adalah wajar untuk menggunakan sistem dengan penapis leukosit, yang membantu mengurangkan kemungkinan tindak balas imun yang disebabkan oleh pemindahan leukosit.

Alternatif untuk Transfusi Massa Erythrocyte. Sebagai alternatif kepada pemindahan jisim erythrocyte, kaedah berikut dicadangkan: autodonorality, hemodilution normo- dan hypervolemic akut.

Satu lagi kemungkinan adalah penghidupan semula perkakas darah intraoperative, yang terdiri daripada mengumpul darah semasa operasi, mencuci sel darah merah dan kemudian mengalihkan penggantungan sel darah merah autologous. Kontraindikasi relatif untuk penggunaannya adalah kehadiran cairan amniotik. Untuk menghapuskan mereka operasi berasingan dikenakan sedutan untuk mengeluarkan eritrosit haram air dua kali ganda jumlah penyelesaian untuk digunakan apabila mengembalikan eritrosit leukocyte penapis. Berbeza dengan cairan amniotik, masuknya eritrosit janin ke dalam komposisi penggantungan autologous sel darah merah mungkin. Oleh itu, dalam menentukan faktor darah Rh-positif pada bayi baru lahir, puerperium Rh-negatif memerlukan pengenalan dos immunoglobulin manusia yang meningkat, antiresus Rhre [D].

Penyelenggaraan sistem pembekuan darah

Semasa rawatan pesakit dengan pendarahan, fungsi sistem hemostatic paling kerap boleh dilanggar kerana:

• kesan ubat untuk infusi,
• coagulopathy of dilution,
• Sindrom DIC.

Coagulopathy of dilution adalah kepentingan klinikal apabila menggantikan lebih dari 100% BCC dan menunjukkan dirinya, pertama sekali, dengan mengurangkan kepekatan faktor pembekuan plasma. Dalam praktiknya, sukar untuk membezakannya daripada DVS-sindrom, perkembangan yang mungkin:

• dengan gangguan plasenta, terutamanya berkaitan dengan kematian janin intrauterin,
• embolisme dengan cecair amniotik,
• kejutan hemorrhagic dengan asidosis, hipotermia.

Fasa hypocoagulation DIC menjelma penurunan pesat dalam kepekatan faktor pembekuan dan faktor-faktor pembekuan dalam kiraan platelet kurang daripada 30% daripada biasa masa, prothrombin, APTT meningkat lebih daripada separuh daripada tahap awal. Secara klinikal, diagnosis disahkan oleh ketiadaan bekuan pembentukan darah pendarahan dengan pendarahan yang berterusan.

Pada mulanya, keadaan hemostasis boleh dianggarkan dengan bantuan masa pembekuan Lee-White, di mana 1 ml darah vena dimasukkan ke dalam tabung kecil diameter 8-10 mm. Setiap 30 saat, tiub ujian harus dimiringkan 50 °.

Tentukan masa apabila paras darah berhenti untuk menduduki kedudukan mendatar. Lebih baik untuk sampel pada suhu 37 ° C. Norma adalah 4-10 minit. Selepas pembentukan bekuan, seseorang boleh melihat penarikan atau lisisnya. Dalam diagnosis seterusnya dan rawatan DIC perlu dijalankan dengan kawalan makmal parameter pembekuan dan menentukan aktiviti faktor pembekuan, termasuk antithrombin III, thromboelastogram, tumpuan dan pengagregatan platelet.

Plasma beku baru (FFP)

Petunjuk untuk transfusi FFP - penggantian faktor pembekuan plasma dalam keadaan berikut:

• masa prothrombin dan APTT meningkat lebih daripada satu setengah kali dari peringkat awal dengan pendarahan berterusan,
• dengan pendarahan gred 3 rd, mungkin diperlukan untuk memulakan transfusi FFP sehingga nilai koagulogram diperoleh.

Perlu diambil kira bahawa pembelahan itu mengambil masa kira-kira 20 minit. Dosis awal ialah 12-15 ml / kg, atau 4 pek FFP (kira-kira 1000 ml), dos berulang - 5-10 ml / kg. Terdapat bukti bahawa dos FFP lebih daripada 30 ml / kg berkesan dalam fasa hypocoagulation daripada Sindrom DIC. Kelajuan transfusi FFP harus sekurang-kurangnya 1000-1500 ml / h, dengan penstabilan indikator koagulasi, laju dikurangkan menjadi 300-500 ml / jam. Tujuan penggunaan FFP adalah normalisasi masa prothrombin dan APTTV. Adalah diharapkan untuk menggunakan FFP yang telah menjalani leukoremedia.

Cryoprecipitate yang mengandungi fibrinogen dan faktor pembekuan VIII ditunjukkan sebagai rawatan tambahan untuk gangguan hemostasis dengan tahap fibrinogen lebih daripada 1 g / l. Dos biasa ialah 1-1.5 unit setiap 10 kg berat badan (8-10 paket). Matlamatnya adalah untuk meningkatkan kepekatan fibrinogen lebih daripada 1 g / l.

Thrombose concentrate

Kemungkinan transfusi platelet perlu dipertimbangkan apabila manifestasi klinikal thrombocytopenia / thrombocytopathy (ruam petechial), serta bilangan platelet:

• kurang daripada 50х10 ⁹ / l terhadap pendarahan,
• kurang daripada 20-30 x ^{10 9} / l tanpa pendarahan.

Satu dos thromboconcentrate meningkatkan kandungan platelet oleh kira-kira 5x10 ⁹ / l. Biasanya memohon 1 unit setiap 10 kilogram berat badan (5-8 paket).

Antifibrinolitik

Asid tranexamic dan aprotinin menghalang pengaktifan plasminogen dan aktiviti plasmin. Petunjuk untuk penggunaan ejen antifibrinolitik adalah pengaktifan primer patologi fibrinolisis. Untuk mendiagnosis keadaan ini, satu ujian bagi lisis bekuan euglobulin dengan pengaktifan streptokinase atau lisis 30-minit dengan thromboelastography digunakan.

[19], [20], [21], [22], [23]

Antithrombin III Concentrate

Dengan penurunan aktiviti antithrombin III kurang daripada 70%, pemulihan sistem anti-pembalikkan dengan pemindahan FFP atau peptik antithrombin III ditunjukkan. Aktivitinya perlu dikekalkan pada 80-100%.

Faktor rekombinan Vila telah dibangunkan untuk rawatan pendarahan dalam pesakit hemofilia A dan B. Walau bagaimanapun, sebagai ubat hemostatic empirikal mula menggunakan pelbagai keadaan yang berkaitan dengan teruk, pendarahan yang tidak terkawal berkesan. Oleh kerana bilangan pemerhatian yang tidak mencukupi, peranan faktor rekombinan VIla dalam rawatan pendarahan obstetrik belum akhirnya ditentukan. Ubat ini boleh digunakan selepas pembedahan standard dan cara perubatan untuk menghentikan pendarahan. Syarat penggunaan:

• kepekatan hemoglobin lebih daripada 70 g / l, fibrinogen lebih daripada 1 g / l, bilangan platelet lebih daripada 50х10 ⁹ / l,
• pH - lebih daripada 7.2 (pembetulan asidosis),
• Pemanasan pesakit (lebih baik, tetapi tidak semestinya).

Protokol permohonan yang mungkin:

• dos awal ialah 40-60 μg / kg intravena,
• dengan kesinambungan pendarahan, dos berulang 40-60 μg / kg 3-4 kali melalui 15-30 minit,
• apabila dos mencapai 200 mcg / kg dan tiada kesan, semak syarat untuk digunakan dan membuat pembetulan, jika perlu,
• hanya selepas pembetulan, dos berikut (100 μg / kg) boleh ditadbir.

[24], [25], [26]

Penyelenggaraan suhu, asid-asas dan keseimbangan elektrolit

Setiap pesakit dengan kejutan hemorrhagic harus mengukur suhu pusat dengan sensor esofagus atau pharyngeal. Pada suhu pusat 34 ° C, gangguan irama atrium, termasuk fibrillation atrial, mungkin, dan pada 32 ° C kebarangkalian FH muncul. Hypothermia mengganggu fungsi platelet dan mengurangkan kadar tindak balas lekukan pembekuan darah sebanyak 10% untuk setiap penurunan suhu 1 ° C. Di samping itu, terdapat keadaan buruk sistem kardiovaskular, pengangkutan oksigen (perpindahan lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kiri), penghapusan ubat-ubatan oleh hati. Oleh itu, sangat penting untuk memanaskan kedua-dua penyelesaian intravena dan pesakit. Suhu pusat perlu dikekalkan pada tahap lebih daripada 35 ° C.

Dengan pemindahan erythromass, bekalan kalium ekstraselular mungkin dikaitkan. Juga, pH rendah sel darah merah dalam tin boleh memperburuk asidosis metabolik. Akibat of acidemia termasuk anjakan lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kanan, penurunan kepekaan adrenoreceptors, pelanggaran tambahan pembekuan darah. Biasanya pembetulan asidosis berlaku dengan peningkatan perfusi organ dan tisu. Walau bagaimanapun, asidosis teruk dengan pH kurang daripada 7.2 boleh diperbetulkan dengan natrium bikarbonat.

Dengan pemindahan besar-besaran dengan plasma dan erythromass, sejumlah besar sitrat diterima, yang menyerap kalsium terionisasi. Pencegahan hipokalsemia sementara harus dilakukan dengan suntikan intravena 5 ml kalsium glukonat selepas setiap paket FFP atau massa erythrocyte.

Dengan rawatan intensif, hypercapnia, hypokalemia, beban cecair dan pembetulan asidosis natrium dengan hidrokarbonat yang berlebihan harus dielakkan.

Kedudukan jadual operasi

Dengan kejutan hemoragik, kedudukan mendatar meja adalah optimum. Kedudukan Trendelenburg songsang adalah berbahaya kerana kemungkinan tindak balas orthostatic dan mengurangkan MC, dan dalam kedudukan Trendelenburg dan bersifat sementara kenaikan HR memberikan cara merosot disebabkan oleh peningkatan afterload.

Adrenomimetics

Adrenoceptor agonis digunakan untuk terkejut dengan pendarahan semasa tempoh bius serantau dan sekatan bersimpati, apabila ia mengambil masa untuk memasang talian intravena tambahan pada kejutan hypovolemic hypodynamic.

Faktor-faktor humoral yang dikeluarkan semasa iskemia tisu boleh mempunyai kesan inotropik negatif dalam kejutan yang teruk. Keadaan penggunaan adrenomimetika dalam kejutan hipodinamik adalah penggantian yang mencukupi untuk bcc.

Pada masa yang sama dengan siapnya BCC boleh ditunjukkan ephedrine intravena 5-50 mg, berkali-kali jika perlu. Ia juga adalah mungkin untuk menggunakan 50-200 mg phenylephrine, adrenalina 10-100 mikrogram. Titrate agonis kesan yang lebih baik melalui infusi intravena dopamin - 2-10 mcg / (kghmin) atau lebih, dobutamine - 2-10 mcg / (kghmin) Phenylephrine - 5.1 g / (kghmin), adrenalin - 1-8 g / ( kghmin). Penggunaan dadah membawa risiko semakin teruk vasospasm dan iskemia organ, tetapi mungkin sesuai dalam keadaan kecemasan.

[27],

Diuretik

Diuretik gelung atau osmotik tidak boleh digunakan dalam tempoh yang teruk semasa rawatan intensif. Peningkatan kencing yang disebabkan oleh penggunaannya, akan mengurangkan nilai pemantauan diuretik ketika mengisi semula BCC. Lebih-lebih lagi, rangsangan diuretik meningkatkan kemungkinan untuk mengalami hipertensi arteri. Atas sebab yang sama, penggunaan larutan yang mengandungi glukosa tidak diingini, kerana hiperglikemia yang ketara dapat menyebabkan diuresis osmosis. Furosemide (5-10 mg secara intravena) hanya ditunjukkan untuk mempercepatkan pemetaan cecair dari ruang antara, yang sepatutnya berlaku kira-kira 24 jam selepas pendarahan dan pembedahan.

Terapi selepas pembedahan obstetrik

Selepas menghentikan pendarahan, terapi intensif diteruskan sehingga perfusi tisu yang mencukupi dipulihkan. Matlamat terapi:

• penyelenggaraan tekanan darah sistolik lebih daripada 100 mm Hg (dengan hipertensi sebelum lebih daripada 110 mm Hg)
• mengekalkan kepekatan hemoglobin dan hematokrit pada tahap yang mencukupi untuk pengangkutan oksigen,
• normalisasi hemostasis, keseimbangan elektrolit, suhu badan (lebih daripada 36 ° C),
• diuresis lebih daripada 1 ml / (kghh),
• peningkatan CB,
• membalikkan asidosis, mengurangkan kepekatan laktat ke normal.

Prophylaxis, diagnosis dan rawatan kemungkinan manifestasi PNS dijalankan.

Kriteria pemberhentian pengudaraan dan pemindahan pesakit kepada pernafasan bebas:

• menyelesaikan masalah yang menyebabkan pengudaraan (pendarahan berhenti dan mengembalikan aliran darah dalam tisu dan organ),
• pengoksidaan adalah mencukupi (p O2 lebih daripada 300 untuk PEEP 5 cm H2O dan FiO2 0.3-0.4),
• hemodinamik stabil, tiada hipotensi arteri, penyerapan adrenomimetics tidak dihentikan,
• pesakit dalam kesedaran, melakukan perintah, penundaan yang dihentikan,
• nada otot yang dipulihkan,
• terdapat percubaan inspirasi.

Pengeringan trakea dilakukan selepas memerhatikan kecukupan nafas pesakit sendiri selama 30-120 minit.

Dengan penambahbaikan keadaan ini kepada sederhana, kecukupan suplemen BCC boleh diperiksa menggunakan ujian ortostatik. Pesakit dengan tenang terletak selama 2-3 minit, maka penunjuk tekanan darah dan denyut jantung diperhatikan. Pesakit ditawarkan untuk bangun (pilihan dengan bangun lebih tepat daripada duduk di atas katil). Apabila simptom hipoperfusi serebrum, keadaan vertigo atau pra-sempit muncul, hentikan ujian dan letakkan pesakit. Jika gejala ini tidak hadir, seminit kemudian, penunjuk tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Ujian ini dianggap positif dengan peningkatan kadar denyutan jantung lebih daripada 30 atau kehadiran simptom hipoperfusi serebrum. Kerana perubahan yang ketara, perubahan dalam tekanan darah tidak diambilkira. Ujian ortostatik membolehkan mendedahkan defisit BCC 15-20%. Ia tidak perlu dan berbahaya untuk hipotensi dalam kedudukan mendatar atau tanda-tanda kejutan.