Pendarahan obstetrik

Pendarahan obstetrik adalah pendarahan pada separuh kedua kehamilan, semasa dan selepas bersalin. Pendarahan awal selepas bersalin ialah pendarahan yang berlaku dalam 2 jam pertama, pendarahan lewat adalah pendarahan yang berlaku lebih daripada 2 jam selepas bersalin.

Kod ICD-10

• O44.1 Plasenta previa dengan pendarahan
• O45.0 Gangguan plasenta pramatang dengan gangguan pendarahan
  • O45.8 Pemisahan pramatang lain plasenta
  • O45.9 Pemisahan pramatang plasenta, tidak ditentukan
• O46.0 Pendarahan antepartum dengan gangguan pembekuan
  • O46.8 Lain-lain pendarahan antepartum
  • O46.9 Pendarahan antepartum, tidak dinyatakan
• O67.0 Pendarahan intrapartum dengan gangguan pembekuan
  • O67.8 Pendarahan intrapartum lain
  • O67.9 Pendarahan semasa bersalin, tidak dinyatakan
• O69.4 Bersalin rumit oleh vasa praevia
  • O71.0 Rahim pecah sebelum permulaan bersalin
  • O71.1 Rahim pecah semasa bersalin
  • O71.2 Eversi uterus selepas bersalin
  • O71.3 Pecah obstetrik serviks
  • O71.4 Pecah obstetrik bahagian atas faraj sahaja
  • O71.7 Hematoma pelvis obstetrik
• O72.0 Pendarahan pada peringkat ketiga bersalin
  • O72.1 Pendarahan lain dalam tempoh awal selepas bersalin
  • O72.2 Pendarahan selepas bersalin lewat atau sekunder
• O75.1 Kejutan semasa atau selepas bersalin dan bersalin

Punca pendarahan obstetrik

Punca-punca pendarahan semasa mengandung dan bersalin dianggap sebagai detasmen pramatang pada plasenta yang normal dan rendah, plasenta previa, pecah rahim, dan perlekatan velamentous pada tali pusat. Punca-punca pendarahan dalam tempoh ketiga bersalin dan tempoh awal selepas bersalin adalah hipotensi dan atonia rahim, kecacatan plasenta, pelekatan ketat dan putaran plasenta, trauma pada saluran kelahiran, eversi rahim, dan gangguan pembekuan darah. Adalah dicadangkan untuk menentukan punca pendarahan selepas bersalin sebagai 4 "T":

• nada,
• tekstil,
• kecederaan,
• trombin.

Setiap tahun, kira-kira 125,000 wanita meninggal dunia akibat pendarahan berkaitan kelahiran di seluruh dunia. Kematian ibu akibat pendarahan obstetrik di Persekutuan Rusia untuk 2001-2005 adalah antara 63 hingga 107 setiap 100,000 kelahiran hidup, atau 15.8-23.1% daripada struktur kematian ibu.

Kehilangan darah fisiologi dianggap sebagai kehilangan darah semasa bersalin dalam lingkungan 300-500 ml atau 0.5% daripada berat badan. Kehilangan darah semasa pembedahan cesarean adalah 750-1000 ml, semasa pembedahan caesar yang dirancang dengan histerektomi - 1500 ml, semasa histerektomi kecemasan - sehingga 3500 ml.

Pendarahan obstetrik besar-besaran ditakrifkan sebagai kehilangan lebih daripada 1000 ml darah, atau lebih daripada 15% daripada BCC, atau lebih daripada 1.5% daripada berat badan. Pendarahan yang teruk dan mengancam nyawa dipertimbangkan:

• kehilangan 100% BCC dalam masa 24 jam, atau 50% BCC dalam masa 3 jam,
• kehilangan darah pada kadar 150 ml/min, atau 1.5 ml/(kg x min) (untuk tempoh lebih daripada 20 minit),
• kehilangan darah satu kali lebih daripada 1500-2000 ml, atau 25-35% daripada BCC.

[ 1 ], [ 2 ]

Patogenesis

Kehilangan darah lebih daripada 15% daripada BCC membawa kepada beberapa tindak balas pampasan, termasuk rangsangan sistem saraf simpatetik akibat refleks daripada baroreseptor kawasan sinus karotid, arteri intratoraks yang besar, pengaktifan sistem hipotalamus-pituitari-adrenal dengan pembebasan katekolamin, vasopressin, angiotensintensin. Ini membawa kepada kekejangan arteriol, peningkatan nada salur vena (peningkatan pulangan vena dan pramuat), peningkatan kadar dan daya jantung, penurunan perkumuhan natrium dan air dalam buah pinggang. Disebabkan fakta bahawa tekanan hidrostatik dalam kapilari dikurangkan ke tahap yang lebih besar daripada di interstitium, bermula dari jam pertama dan sehingga 40 jam selepas kehilangan darah, pergerakan perlahan cecair antara sel ke dalam katil vaskular (penambahan transcapillary) berlaku. Pengurangan aliran darah dalam organ dan tisu membawa kepada perubahan dalam keseimbangan asid-bes darah arteri - peningkatan kepekatan laktat dan peningkatan defisit asas (BE). Untuk mengekalkan pH normal, apabila asidemia menjejaskan kemoreseptor pusat pernafasan dalam batang otak, pengudaraan minit meningkat, membawa kepada penurunan paCO2.

Dengan kehilangan darah lebih daripada 30% daripada BCC, dekompensasi berlaku, dinyatakan dalam hipotensi arteri, iaitu penurunan tekanan darah sistolik kepada kurang daripada 90 mm Hg. Pada masa yang sama, dengan hipertensi sebelumnya, tahap ini boleh menjadi 100 mm Hg, dan dengan gestosis yang teruk - walaupun angka tekanan darah sistolik normal. Pembebasan selanjutnya hormon tekanan menyebabkan glikogenolisis, lipolisis dengan hiperglikemia sederhana dan hipokalemia. Hiperventilasi tidak lagi memberikan pH normal darah arteri, akibatnya asidosis berkembang. Pengurangan selanjutnya dalam aliran darah tisu membawa kepada peningkatan metabolisme anaerobik dengan peningkatan rembesan asid laktik. Akibat asidosis laktik metabolik progresif, pH dalam tisu berkurangan dan vasokonstriksi disekat. Arteriol mengembang, dan darah memenuhi katil peredaran mikro. Terdapat kemerosotan dalam output jantung, dan kerosakan pada sel endothelial mungkin berkembang, diikuti oleh sindrom DIC.

Dengan kehilangan darah lebih daripada 40% daripada BCC dan penurunan tekanan darah sistolik kepada kurang daripada 50 mm Hg disebabkan oleh iskemia CNS, rangsangan tambahan sistem saraf simpatetik berlaku dengan pembentukan apa yang dipanggil dataran kedua tekanan darah untuk beberapa waktu. Tanpa terapi intensif yang kuat, renjatan melepasi peringkat tidak dapat dipulihkan yang dicirikan oleh kerosakan sel yang meluas, infarksi miokardium berganda, kemerosotan kontraktiliti miokardium sehingga penahanan jantung. Adalah dipercayai bahawa selepas peningkatan tekanan darah dan pemulihan aliran darah, kerosakan organ yang lebih ketara diperhatikan daripada semasa tempoh hipotensi. Oleh kerana pengaktifan neutrofil, pembebasan radikal oksigen mereka, dan pembebasan mediator radang dari tisu iskemia, kerosakan pada membran sel, peningkatan kebolehtelapan endothelium pulmonari dengan kemungkinan perkembangan ARDS, kerosakan hati intralobular mozek dengan peningkatan segera dalam tahap transaminase dalam plasma berlaku. Kekejangan arteriol aferen glomeruli buah pinggang dengan perkembangan nekrosis tubular akut dan kegagalan buah pinggang akut adalah mungkin. Bekalan substrat tenaga ke jantung dan otak mungkin terganggu disebabkan oleh penurunan dalam rembesan glukosa oleh hati, gangguan pengeluaran keton hepatik dan perencatan lipolisis periferal.

Perubahan fisiologi pada kehamilan lewat

Perubahan pampasan dalam hemodinamik, sistem pernafasan, dan pertukaran gas yang berlaku pada akhir kehamilan menjejaskan diagnosis dan pelaksanaan terapi intensif sekiranya berlaku pendarahan besar-besaran.

Semasa kehamilan, BCC meningkat sebanyak 30-50%. Isipadu plasma dan bilangan eritrosit meningkat secara tidak seimbang, mewujudkan hemodilusi fisiologi. CO meningkat sebanyak 30-50%, terutamanya pada trimester pertama dan kedua disebabkan oleh jumlah strok dan pada tahap yang lebih rendah pada trimester ketiga disebabkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung sebanyak 15-20%. CVP dan PCWP tidak berubah dengan ketara, walaupun terdapat peningkatan ketara dalam jumlah intravaskular. Ini berlaku akibat penurunan jumlah rintangan vaskular periferal dan pulmonari. Setakat yang paling besar, terdapat penurunan dalam rintangan vaskular dan peningkatan aliran darah dalam saluran rahim dan buah pinggang.

Tekanan onkotik menurun kepada 18 mm Hg secara purata (sebanyak 14%). Risiko OL semasa terapi infusi meningkat disebabkan oleh penurunan tekanan onkotik/kecerunan PCWP.

Semasa kehamilan, keempat-empat ruang jantung membesar, dan dinding ventrikel kiri menebal. Terdapat kecenderungan untuk perkembangan gangguan irama ventrikel dan supraventricular. Lebih daripada 90% wanita hamil yang sihat mempunyai tanda-tanda regurgitasi tricuspid, dan satu pertiga mengalami regurgitasi mitral minor. Saiz ruang atrium kiri dan ventrikel secara beransur-ansur kembali ke nilai normal 2 minggu selepas bersalin, dan ketebalan dinding ventrikel kiri - 24 minggu.

Perubahan juga berlaku dalam sistem pernafasan. Peningkatan penggunaan oksigen sebanyak 20% adalah hasil daripada peningkatan keperluan metabolik ibu dan janin. Peningkatan dalam pengudaraan minit dan volum pasang surut sebanyak 40% membawa kepada alkalosis pernafasan terkompensasi dengan penurunan paCO2 kepada 27-32 mm Hg. Tiada perubahan ketara dalam pH disebabkan oleh penurunan kepekatan plasma bikarbonat oleh buah pinggang kepada 18-21 mmol/l. Penurunan kepekatan bikarbonat plasma mungkin mengehadkan kapasiti penimbalan semasa kehamilan. Perubahan ini harus diambil kira apabila mentafsir data keseimbangan asid-bes darah dalam pesakit yang mengalami kejutan. Diandaikan bahawa hiperventilasi fisiologi semasa kehamilan adalah disebabkan oleh peningkatan paras progesteron darah, kepekatannya berkurangan dengan cepat selepas bersalin.

Gejala pendarahan obstetrik

Tanda-tanda kejutan hipovolemik di luar kehamilan muncul dengan kehilangan darah sebanyak 15-20% daripada BCC. Penggunaan praktikal skim keterukan kejutan hipovolemik semasa mengandung dan dalam tempoh awal selepas bersalin boleh menjadi sukar, kerana pesakit, disebabkan peningkatan BCC dan CO, usia muda dan keadaan fizikal yang baik, dapat bertolak ansur dengan kehilangan darah yang ketara dengan perubahan minimum dalam hemodinamik sehingga tahap yang sangat lewat. Oleh itu, selain mengambil kira kehilangan darah, tanda-tanda tidak langsung hipovolemia adalah sangat penting.

Tanda utama penurunan aliran darah periferi ialah ujian pengisian kapilari, atau simptom "bintik putih". Ia dilakukan dengan menekan alas kuku, ketinggian ibu jari, atau bahagian badan yang lain selama 3 saat sehingga warna putih muncul, menunjukkan pemberhentian aliran darah kapilari. Selepas tekanan dihentikan, warna merah jambu harus dipulihkan dalam masa kurang daripada 2 saat. Peningkatan dalam masa yang diperlukan untuk memulihkan warna merah jambu katil kuku lebih daripada 2 saat dicatatkan dalam kes peredaran mikro terjejas.

Penurunan tekanan nadi adalah tanda awal hipovolemia daripada tekanan darah sistolik dan diastolik, dinilai secara berasingan.

Indeks kejutan ialah nisbah kadar denyutan jantung kepada tekanan darah sistolik. Nilai normal ialah 0.5-0.7.

Kepekatan hemoglobin dan hematokrit sering digunakan untuk menentukan jumlah kehilangan darah. Penurunan ketara dalam kepekatan hemoglobin dan hematokrit menunjukkan kehilangan darah yang besar dan memerlukan tindakan segera untuk mencari punca dan menghentikan pendarahan. Selepas pendarahan sebanyak 1000 ml, atau 15% daripada CBV, atau 1.5% daripada berat badan, tiada perubahan ketara dalam nilai ini selama sekurang-kurangnya 4 jam. Perubahan dalam kepekatan hemoglobin dan hematokrit yang berlaku selepas waktu ini memerlukan sehingga 48 jam. Infusi intravena boleh mengakibatkan penurunan awal dalam kepekatan hemoglobin dan hematokrit.

Penurunan diuresis dengan hipovolemia sering mendahului tanda-tanda gangguan peredaran darah yang lain. Diuresis yang mencukupi pada pesakit yang tidak menerima diuretik menunjukkan aliran darah yang mencukupi dalam organ dalaman. Untuk mengukur kadar diuresis, 30 minit sudah cukup.

• Diuresis tidak mencukupi (oliguria) - kurang daripada 0.5 ml/(kg h).
• Diuresis berkurangan - 0.5-1 ml/(kg h).
• Diuresis biasa adalah lebih daripada 1 ml/(kg h).

Pendarahan obstetrik biasanya dibahagikan kepada 4 kelas bergantung kepada jumlah kehilangan darah. Ia perlu dipandu oleh tanda-tanda klinikal yang sepadan dengan kehilangan darah untuk menilai secara kasar dan menentukan jumlah infusi yang diperlukan.

Pesakit dengan pendarahan gred 1 jarang mengalami defisit volum. Pendarahan gred 2 selalunya disertai dengan aduan tentang kegelisahan yang tidak dapat dijelaskan, rasa sejuk, sesak nafas, atau rasa tidak enak badan. Gejala terawal adalah takikardia ringan dan/atau tachypnea.

Kadar pernafasan yang meningkat adalah tindak balas tidak khusus kepada penurunan jumlah darah yang beredar dan tanda yang agak awal bagi defisit ringannya, selalunya kekal tanpa disedari. Pesakit dengan pendarahan gred 2 mungkin mengalami perubahan ortostatik dalam tekanan darah, gangguan peredaran periferal dalam bentuk ujian pengisian semula kapilari positif. Satu lagi tanda pendarahan gred 2 ialah penurunan tekanan nadi kepada 30 mm Hg atau kurang.

Pendarahan gred 3 dicirikan oleh tanda-tanda kejutan hipovolemik: hipotensi teruk, takikardia, dan takipnea. Gangguan peredaran periferal lebih ketara. Kulit mungkin sejuk dan lembap.

Dalam kes pendarahan gred 4, pesakit mengalami kejutan yang mendalam, mungkin tiada denyutan pada arteri periferal, tekanan darah tidak dapat dikesan, oliguria atau anuria. Sekiranya tiada terapi infusi penggantian isipadu yang mencukupi, keruntuhan peredaran darah dan serangan jantung boleh dijangkakan.

Diagnostik pendarahan obstetrik

Pelbagai kaedah digunakan untuk menganggarkan jumlah kehilangan darah. Penilaian visual yang digunakan secara meluas adalah subjektif dan membawa kepada penilaian yang rendah terhadap purata kehilangan darah yang kerap dihadapi sebanyak 30-50%. Pada masa yang sama, jumlah yang kurang daripada purata ditaksir terlalu tinggi, dan jumlah kehilangan darah yang besar dipandang remeh. Kaedah kuantitatif lebih maju, tetapi mereka tidak bebas daripada kekurangan. Penggunaan bekas pengukur memungkinkan untuk mengambil kira darah yang telah tumpah, tetapi tidak membenarkan seseorang mengukur darah yang tinggal di dalam plasenta (kira-kira 153 ml). Ketidaktepatan adalah mungkin apabila mencampurkan darah dengan cecair amniotik dan air kencing.

Kaedah gravimetrik - menentukan perbezaan berat bahan sebelum dan selepas digunakan. Napkin, bebola dan lampin hendaklah bersaiz standard. Kaedah ini tidak bebas daripada kesilapan dengan kehadiran cecair amniotik.

Yang paling tepat ialah kaedah asid-hematin - penentuan isipadu plasma menggunakan isotop radioaktif, menggunakan eritrosit berlabel, tetapi ia lebih kompleks dan memerlukan peralatan tambahan.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rawatan pendarahan obstetrik

Pendarahan obstetrik besar-besaran adalah masalah kompleks yang memerlukan tindakan yang diselaraskan yang harus pantas dan, jika boleh, serentak. Penjagaan rapi (bantuan resusitasi) dijalankan mengikut skema ABC: saluran udara, pernafasan dan peredaran.

Selepas menilai pernafasan pesakit dan memulakan penyedutan oksigen, pemberitahuan dan mobilisasi untuk kerja bersama pakar obstetrik-pakar sakit puan, bidan, jururawat pembedahan, pakar bius-resusitasi, jururawat anestetik, makmal kecemasan, perkhidmatan pemindahan darah yang akan datang dijalankan. Sekiranya perlu, pakar bedah vaskular dan pakar angiografi dipanggil.

Langkah yang paling penting ialah memastikan akses vena yang boleh dipercayai. Adalah lebih baik untuk menggunakan dua kateter periferi - 14G (315 ml/min) atau 16G (210 ml/min). Walau bagaimanapun, walaupun kateter 20G yang berfungsi (65 ml/min) membenarkan bantuan lanjut. Jika vena periferal telah runtuh, venesection atau kateterisasi vena pusat ditunjukkan.

Apabila memasang kateter vena, adalah perlu untuk mengambil jumlah darah yang mencukupi untuk menentukan parameter awal koagulogram, kepekatan hemoglobin, hematokrit, kiraan platelet, dan untuk menjalankan ujian keserasian untuk kemungkinan pemindahan darah.

Kateterisasi pundi kencing perlu dilakukan dan pemantauan hemodinamik minimum (EKG, oksimetri nadi, pengukuran tekanan darah bukan invasif) perlu disediakan. Semua perubahan hendaklah didokumenkan. Kehilangan darah perlu diambil kira.

Kaedah menghentikan pendarahan obstetrik

Apabila pendarahan berhenti semasa kehamilan, penghantaran kecemasan dan penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan nada miometrium ditunjukkan. Jika tidak berkesan, teruskan ke langkah berikut:

• embolisasi terpilih arteri rahim (jika boleh),
• jahitan hemostatik mengikut B-Lynch, atau jahitan "segi empat" hemostatik mengikut Cho, dan/atau pengikatan arteri rahim,
• pengikatan saluran utama (a hypogastnca),
• histerektomi.

Untuk menghentikan pendarahan selepas bersalin, perkara berikut harus digunakan dalam susunan yang disenaraikan:

• urutan luar rahim,
• uterotonik,
• pemeriksaan manual rahim,
• menjahit saluran peranakan yang pecah.

Selepas pemeriksaan manual, tamponade belon intrauterin (ujian tamponade) boleh digunakan. Jika tiada kesan, semua kaedah pembedahan (termasuk angiografi) yang disebutkan di atas untuk menghentikan pendarahan ditunjukkan.

Pengudaraan buatan paru-paru

Petunjuk untuk pengudaraan buatan biasanya merupakan permulaan anestesia am apabila menghentikan pendarahan melalui pembedahan. Dalam keadaan kritikal - dengan gejala ARF, kesedaran terjejas, pengudaraan buatan ditunjukkan.

• Penggunaan pengudaraan buatan:
• menghalang aspirasi dalam kes penurunan kesedaran,
• meningkatkan pengoksigenan,
• adalah langkah terapeutik untuk kegagalan pernafasan akut,
• membantu membetulkan asidosis metabolik,
• mengurangkan kerja pernafasan, meningkatkan penggunaan oksigen sebanyak 50-100% dan mengurangkan aliran darah serebrum sebanyak 50%.

Anestesia am termasuk profilaksis antasid (omeprazole 20 mg dan metoclopramide 10 mg secara intravena), praoksigenasi, induksi jujukan pantas dengan tekanan krikoid, dan intubasi trakea. Anestesia dibekalkan dengan ketamin dalam dos yang dikurangkan sebanyak 0.5-1 mg/kg atau etomidat 0.3 mg/kg, kelonggaran disediakan dengan suxamethonium chloride 1-1.5 mg/kg diikuti dengan penggunaan relaksasi otot yang tidak berdepolarisasi. Pada pesakit dalam keadaan kejutan yang teruk, dengan rangsangan maksimum sistem saraf simpatik, ketamin boleh mempunyai kesan depressor pada miokardium. Dalam keadaan ini, ubat pilihan adalah etomidate, yang memastikan kestabilan hemodinamik. Sehingga BCC yang mencukupi dipulihkan, ubat-ubatan yang menyebabkan vasodilatasi periferal harus dielakkan. Kursus anestesia biasanya dikekalkan dengan pemberian pecahan dos kecil ketamin dan analgesik narkotik.

Apabila melakukan pengudaraan mekanikal pada pesakit yang mengalami kejutan, tetapan PEEP adalah perlu untuk mengelakkan keruntuhan alveolar yang membawa kepada gangguan pengudaraan-perfusi dan hipoksemia.

Jika anestesia serantau dimulakan sebelum pendarahan besar-besaran, ia boleh diteruskan sehingga berjaya menghentikan pendarahan dan kestabilan hemodinamik. Dalam situasi yang tidak stabil, peralihan awal kepada anestesia am ditunjukkan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ciri-ciri terapi infusi

Semasa terapi infusi, keutamaan diberikan kepada pemulihan dan penyelenggaraan:

• BCC,
• pengangkutan oksigen yang mencukupi dan pengoksigenan tisu,
• sistem hemostasis,
• suhu badan, asid-bes dan keseimbangan elektrolit.

Dalam penambahan isipadu, kelebihan koloid atau kristaloid tidak ditentukan. Kristaloid, berbanding dengan koloid, lebih berkesan menggantikan air ekstraselular, manakala 80% bergerak ke ruang interstisial. Penyelesaian koloid memelihara isipadu intravaskular dan peredaran mikro dengan lebih berkesan, meningkatkan CO, penghantaran oksigen dan tekanan darah pada kira-kira 3 kali lebih kecil isipadu infusi daripada kristaloid. Semua koloid sintetik dalam kajian in vitro, disahkan secara klinikal, menjejaskan hemostasis, menyebabkan kecenderungan untuk hipokoagulasi dalam urutan menurun: dextrans, kanji hidroksietil 200/0.5, kanji hidroksietil 130/0.42, 4% gelatin diubah suai. Dextrans pada masa ini tidak disyorkan untuk digunakan. Dalam penambahan isipadu dengan latar belakang pendarahan, kanji hidroksietil 130/0.42 dan 4% gelatin diubah suai adalah lebih baik.

Albumin mempunyai penggunaan terhad dalam kejutan hemoragik dan ditunjukkan:

• sebagai cara tambahan apabila mencapai dos maksimum koloid sintetik,
• dengan hipoalbuminemia kurang daripada 20-25 g/l.

Pendekatan rasional ialah terapi seimbang dengan kristaloid dan koloid. Dengan kehilangan darah sehingga 30% daripada BCC (pendarahan kelas 1 atau 2) dan berhenti pendarahan, penggantian dengan kristaloid dalam jumlah tiga kali kehilangan darah akan mencukupi. Jika pendarahan berterusan atau kehilangan darah adalah 30% daripada BCC atau lebih (pendarahan kelas 3 atau 4), gabungan kristaloid dan koloid dengan kesan minimum pada hemostasis adalah perlu. Pilihan yang mungkin untuk penggantian BCC awal dalam kes pendarahan kelas 3-4 dengan kehilangan darah 30-40% daripada BCC mungkin adalah penyerapan 2 liter kristaloid dan 1-2 liter koloid. Peranti khas mungkin diperlukan untuk mempercepatkan penyerapan.

Pengisian semula awal isipadu darah yang beredar dilakukan pada kadar 3 l selama 5-15 minit di bawah kawalan ECG, tekanan darah, ketepuan, ujian pengisian kapilari, keseimbangan asid-asas darah dan diuresis. Ia adalah perlu untuk berusaha untuk nilai tekanan darah sistolik lebih daripada 90 mm Hg atau, dalam kes hipertensi sebelumnya, lebih daripada 100 mm Hg. Dalam keadaan aliran darah periferi yang berkurangan dan hipotensi, pengukuran tekanan darah bukan invasif mungkin tidak tepat atau salah (sehingga 25% daripada pemerhatian). Kaedah yang paling tepat ialah pengukuran tekanan darah invasif, yang juga membolehkan kajian gas darah arteri dan keseimbangan asid-bes. Kadar jantung dan tekanan darah tidak mencerminkan keadaan aliran darah tisu, pemulihan yang merupakan matlamat utama terapi infusi. Nilai normal untuk oksimetri nadi, ujian pengisian kapilari dan diuresis menunjukkan kecukupan terapi infusi. Defisit asas kurang daripada 5 mmol/l, kepekatan laktat kurang daripada 4 mmol/l adalah tanda-tanda kejutan, normalisasi mereka menunjukkan pemulihan perfusi tisu. Nilai diuresis setiap jam kurang daripada 0.5 ml/(kg xh) atau kurang daripada 30 ml/j selepas pengisian awal isipadu darah yang beredar mungkin menunjukkan aliran darah tisu yang tidak mencukupi. Kepekatan natrium air kencing kurang daripada 20 mmol/l, nisbah osmolariti air kencing/plasma lebih daripada 2, osmolaliti air kencing lebih daripada 500 mOsm/kg menunjukkan penurunan aliran darah buah pinggang dan kegagalan buah pinggang prarenal. Tetapi pemulihan kadar diuresis mungkin lambat berkaitan dengan pemulihan tekanan darah dan perfusi tisu dalam gestosis teruk, perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Diuresis adalah pantulan relatif aliran darah tisu, penilaian keadaan yang mesti disahkan oleh tanda-tanda lain (ujian pengisian kapilari, oksimetri nadi, keseimbangan asid-asas darah).

Dalam kes kejutan hemoragik atau kehilangan darah lebih daripada 40% daripada jumlah darah yang beredar, kateterisasi vena pusat ditunjukkan, yang memastikan:

• akses intravena tambahan untuk infusi,
• kawalan hemodinamik pusat semasa terapi infusi Kateter (sebaik-baiknya berbilang lumen) boleh dimasukkan ke dalam salah satu vena pusat

Kaedah pilihan ialah kateterisasi vena jugular dalaman, tetapi dalam hipovolemia, pengenalannya mungkin sukar. Dalam keadaan pembekuan darah terjejas, akses melalui vena cubital adalah lebih baik.

Nilai CVP negatif menunjukkan hipovolemia. Yang terakhir juga mungkin dengan nilai CVP positif, jadi tindak balas terhadap pemuatan volum adalah lebih bermaklumat, yang dilakukan dengan infusi pada kadar 10-20 ml / min selama 10-15 minit. Peningkatan CVP melebihi 5 cm H2O atau PCWP melebihi 7 mm Hg menunjukkan kegagalan jantung atau hipervolemia, sedikit peningkatan dalam CVP, PCWP atau ketiadaannya menunjukkan hipovolemia.

Dalam kejutan hemoragik, nada vena meningkat dan kapasiti vena berkurangan, jadi menggantikan kehilangan jumlah darah yang beredar boleh menjadi tugas yang sukar. Penyerapan intravena cepat 2-3 liter pertama (lebih 5-10 minit) dianggap selamat. Terapi lanjut boleh dijalankan sama ada secara diskret dengan 250-500 ml selama 10-20 minit dengan penilaian parameter hemodinamik, atau dengan pemantauan berterusan CVP. Nilai CVP yang agak tinggi (10 cm H2O dan lebih tinggi) mungkin diperlukan untuk mendapatkan tekanan pengisian yang mencukupi bagi ruang jantung kiri untuk memulihkan perfusi tisu. Dalam kes yang jarang berlaku, apabila aliran darah tisu rendah berterusan dengan nilai CVP positif, penguncupan ventrikel kiri perlu dinilai. Dalam bidang perubatan lain, kateterisasi arteri pulmonari, yang sangat jarang digunakan dalam obstetrik dan mempunyai beberapa komplikasi serius, digunakan sebagai teknik standard untuk tujuan ini. Alternatif termasuk analisis kontur nadi semasa kateterisasi arteri radial, penilaian parameter hemodinamik pusat dan indeks isipadu intratoraks semasa termodilusi transpulmonari (kaedah RICCO), dan ekokardiografi transesophageal.

Pembersihan laktat dan ketepuan darah vena campuran digunakan untuk menilai perfusi tisu. Pembersihan laktat memerlukan penentuan keseimbangan asid-asas darah dua kali atau lebih. Jika kepekatan laktat tidak berkurangan sebanyak 50% dalam satu jam pertama terapi intensif, usaha tambahan perlu dibuat untuk meningkatkan aliran darah sistemik. Terapi intensif perlu diteruskan sehingga laktat berkurangan kepada kurang daripada 2 mmol/L. Jika kepekatan laktat tidak kembali normal dalam masa 24 jam, prognosisnya boleh dipersoalkan.

Ketepuan oksigen vena campuran mencerminkan keseimbangan antara penghantaran dan penggunaan oksigen dan berkorelasi dengan indeks jantung. Nilai ketepuan oksigen vena campuran (tepu oksigen vena pusat) sebanyak 70% atau lebih harus disasarkan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Ciri-ciri terapi kehilangan darah dalam gestosis yang teruk

Pada pesakit dengan gestosis yang teruk, peningkatan perlindungan dalam jumlah darah yang beredar selalunya tidak berlaku semasa kehamilan. Ubat antihipertensi yang digunakan untuk rawatan boleh menjejaskan keupayaan untuk mengimbangi kekejangan vaskular sekiranya berlaku pendarahan. Terdapat juga kebarangkalian yang lebih tinggi untuk mengembangkan OL semasa terapi infusi disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan kapilari, hypoalbuminemia dan disfungsi ventrikel kiri.

Pemulihan fungsi pengangkutan oksigen darah

Pengangkutan oksigen adalah hasil CO dan kandungan oksigen dalam darah arteri. Biasanya, pengangkutan oksigen melebihi VO2 semasa rehat sebanyak 3-4 kali. Terdapat tahap kritikal pengangkutan oksigen, di bawahnya VO2 tidak disediakan dan hipoksia tisu berlaku. Kandungan oksigen dalam darah arteri terdiri daripada oksigen yang terikat pada hemoglobin dan larut dalam plasma. Oleh itu, kandungan oksigen dalam darah arteri dan pengangkutannya boleh ditingkatkan:

• peningkatan SV,
• meningkatkan ketepuan hemoglobin dengan oksigen,
• dengan meningkatkan kepekatan hemoglobin.

Transfusi sel darah merah boleh meningkatkan kandungan oksigen darah arteri dengan ketara dan biasanya dilakukan apabila kepekatan hemoglobin kurang daripada 60-70 g/L. Transfusi sel darah merah juga ditunjukkan apabila kehilangan darah melebihi 40% daripada CBV atau ketidakstabilan hemodinamik berterusan walaupun pendarahan berterusan dan penyerapan 2 L kristaloid dan 1-2 L koloid. Dalam situasi ini, penurunan kepekatan hemoglobin kepada kurang daripada 60 g/L atau lebih rendah boleh dijangkakan.

Dalam pesakit dengan berat 70 kg, satu dos jisim sel darah merah meningkatkan kepekatan hemoglobin kira-kira 10 g/l, dan hematokrit sebanyak 3%. Untuk menentukan bilangan dos jisim sel darah merah (p) yang diperlukan dengan pendarahan berterusan dan kepekatan hemoglobin kurang daripada 60-70 g/l, pengiraan anggaran menggunakan formula adalah mudah:

P = (100- [Hb])/15,

Di mana n ialah bilangan dos sel darah merah yang diperlukan, [Hb] ialah kepekatan hemoglobin.

Untuk transfusi, adalah dinasihatkan untuk menggunakan sistem dengan penapis leukosit, yang membantu mengurangkan kemungkinan tindak balas imun yang disebabkan oleh pemindahan leukosit.

Alternatif kepada pemindahan sel darah merah. Kaedah berikut telah dicadangkan sebagai alternatif kepada pemindahan sel darah merah: autodonasi, hemodilusi normo akut dan hipervolemik.

Pilihan lain ialah infusi darah perkakasan intraoperatif, yang terdiri daripada mengumpul darah semasa pembedahan, mencuci sel darah merah, dan kemudian memindahkan suspensi sel darah merah autologous. Kontraindikasi relatif untuk penggunaannya ialah kehadiran cecair amniotik. Untuk mengeluarkannya, alat sedutan pembedahan yang berasingan digunakan untuk mengeluarkan cecair, mencuci sel darah merah dengan jumlah larutan berganda, dan menggunakan penapis leukosit apabila mengembalikan sel darah merah. Tidak seperti cecair amniotik, sel darah merah janin boleh memasuki penggantungan sel darah merah autologus. Oleh itu, jika bayi baru lahir Rh-positif, ibu Rh-negatif mesti diberi peningkatan dos imunoglobulin manusia anti-Rho [D].

Penyelenggaraan sistem pembekuan darah

Semasa rawatan pesakit dengan pendarahan, fungsi sistem hemostasis paling kerap boleh terganggu disebabkan oleh:

• pengaruh ubat infusi,
• koagulopati pencairan,
• Sindrom DIC.

Koagulopati pencairan adalah signifikan secara klinikal apabila lebih daripada 100% isipadu darah yang beredar diganti dan terutamanya ditunjukkan oleh penurunan kepekatan faktor pembekuan plasma. Dalam praktiknya, sukar untuk membezakannya daripada sindrom DIC, perkembangannya mungkin:

• dalam kes gangguan plasenta, terutamanya dalam kombinasi dengan kematian janin intrauterin,
• embolisme cecair amniotik,
• kejutan hemoragik dengan asidosis, hipotermia.

Fasa hipokoagulasi sindrom DIC ditunjukkan oleh penurunan pesat dalam kepekatan faktor pembekuan dan bilangan platelet (faktor pembekuan kurang daripada 30% daripada norma, masa protrombin dan APTT meningkat lebih daripada satu setengah kali ganda dari tahap awal). Secara klinikal, diagnosis disahkan dengan ketiadaan bekuan dalam darah yang tertumpah dengan pendarahan yang berterusan.

Pada mulanya, keadaan hemostasis boleh dinilai menggunakan masa pembekuan Lee-White, di mana 1 ml darah vena diletakkan dalam tabung uji kecil dengan diameter 8-10 mm. Setiap 30 saat, tabung uji hendaklah dicondongkan sebanyak 50°.

Masa apabila paras darah berhenti menduduki kedudukan mendatar ditentukan. Ujian terbaik dilakukan pada 37 °C. Norma adalah 4-10 minit. Selepas bekuan itu terbentuk, penarikan balik atau lisisnya boleh diperhatikan. Selepas itu, diagnosis dan rawatan sindrom DIC perlu dijalankan dengan pemantauan makmal parameter koagulogram dan penentuan aktiviti faktor pembekuan, termasuk antithrombin III, tromboelastogram, kepekatan dan pengagregatan platelet.

Plasma beku segar (FFP)

Petunjuk untuk pemindahan FFP adalah penggantian faktor pembekuan plasma dalam situasi berikut:

• masa protrombin dan APTT meningkat lebih daripada satu setengah kali ganda daripada tahap asas dengan pendarahan yang berterusan,
• Dalam kes pendarahan gred 3-4, mungkin perlu memulakan transfusi FFP sebelum mendapatkan nilai koagulogram.

Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa penyahbekuan mengambil masa kira-kira 20 minit. Dos awal ialah 12-15 ml/kg, atau 4 pakej FFP (kira-kira 1000 ml), dos ulangan ialah 5-10 ml/kg. Terdapat data bahawa dalam fasa hipokoagulasi sindrom DIC, dos FFP lebih daripada 30 ml/kg adalah berkesan. Kadar pemindahan FFP hendaklah sekurang-kurangnya 1000-1500 ml/j, dengan penstabilan parameter pembekuan, kadar dikurangkan kepada 300-500 ml/j. Tujuan penggunaan FFP adalah untuk menormalkan masa protrombin dan APTT. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan FFP yang telah mengalami leukoreduction.

Cryoprecipitate yang mengandungi fibrinogen dan faktor pembekuan VIII ditunjukkan sebagai rawatan tambahan untuk gangguan hemostasis dengan tahap fibrinogen melebihi 1 g/L. Dos biasa ialah 1-1.5 unit setiap 10 kg berat badan (8-10 paket). Matlamatnya adalah untuk meningkatkan kepekatan fibrinogen kepada lebih daripada 1 g/L.

Pekat trombo

Kemungkinan pemindahan platelet perlu dipertimbangkan jika terdapat manifestasi klinikal trombositopenia/trombositopati (ruam petechial), serta kiraan platelet:

• kurang daripada 50x10 ⁹ /l dengan latar belakang pendarahan,
• kurang daripada 20-30x10 ⁹ /l tanpa pendarahan.

Satu dos pekat platelet meningkatkan kiraan platelet lebih kurang 5x10 ⁹ /l. Biasanya 1 unit setiap 10 kilogram berat badan digunakan (5-8 paket).

Antifibrinolitik

Asid tranexamic dan aprotinin menghalang pengaktifan plasminogen dan aktiviti plasmin. Petunjuk untuk penggunaan antifibrinolitik adalah pengaktifan utama patologi fibrinolisis. Untuk mendiagnosis keadaan ini, ujian lisis bekuan euglobulin dengan pengaktifan streptokinase atau ujian lisis selama 30 minit dengan tromboelastografi digunakan.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Antitrombin III pekat

Sekiranya aktiviti antitrombin III berkurangan kepada kurang daripada 70%, pemulihan sistem antikoagulan ditunjukkan dengan pemindahan FFP atau pekat antitrombin III. Aktivitinya mesti dikekalkan pada tahap 80-100%.

Faktor rekombinan VIla dibangunkan untuk rawatan pendarahan pada pesakit hemofilia A dan B. Walau bagaimanapun, sebagai hemostatik empirik, ubat itu mula digunakan dengan berkesan dalam pelbagai keadaan yang berkaitan dengan pendarahan yang teruk dan tidak terkawal. Oleh kerana bilangan pemerhatian yang tidak mencukupi, peranan faktor rekombinan VIla dalam rawatan pendarahan obstetrik belum ditentukan secara muktamad. Ubat ini boleh digunakan selepas kaedah pembedahan dan perubatan standard untuk menghentikan pendarahan. Syarat penggunaan:

• kepekatan hemoglobin - lebih daripada 70 g/l, fibrinogen - lebih daripada 1 g/l, kiraan platelet - lebih daripada 50x10 ⁹ /l,
• pH - lebih daripada 7.2 (pembetulan asidosis),
• memanaskan pesakit (diingini, tetapi tidak perlu).

Protokol permohonan yang mungkin:

• dos awal - 40-60 mcg/kg secara intravena,
• jika pendarahan berterusan, ulangi dos 40-60 mcg/kg 3-4 kali setiap 15-30 minit,
• jika dos mencapai 200 mcg/kg dan tiada kesan, semak syarat penggunaan dan buat pelarasan jika perlu,
• Hanya selepas pembetulan dos seterusnya (100 mcg/kg) boleh diberikan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Mengekalkan suhu, asid-bes dan keseimbangan elektrolit

Setiap pesakit yang mengalami renjatan hemoragik harus mengukur suhu teras mereka menggunakan sensor esofagus atau pharyngeal. Pada suhu teras 34°C, aritmia atrium, termasuk fibrilasi atrium, mungkin berkembang, dan pada suhu 32°C, VF berkemungkinan besar. Hipotermia menjejaskan fungsi platelet dan mengurangkan kadar tindak balas lata pembekuan darah sebanyak 10% untuk setiap penurunan 1°C dalam suhu badan. Di samping itu, sistem kardiovaskular, pengangkutan oksigen (anjakan dalam lengkung pemisahan oksihemoglobin ke kiri), dan penghapusan dadah hati merosot. Oleh itu, adalah sangat penting untuk memanaskan kedua-dua larutan intravena dan pesakit. Suhu teras hendaklah dikekalkan pada paras yang melebihi 35°C.

Kalium ekstraselular boleh diperkenalkan dengan pemindahan sel darah merah. Juga, pH rendah sel darah merah yang dipelihara boleh memburukkan asidosis metabolik. Akibat asidemia termasuk peralihan ke kanan dalam lengkung disosiasi oksihemoglobin, penurunan sensitiviti reseptor adrenergik, dan kemerosotan tambahan pembekuan darah. Asidosis biasanya dibetulkan dengan perfusi organ dan tisu yang lebih baik. Walau bagaimanapun, asidosis teruk dengan pH kurang daripada 7.2 boleh dibetulkan dengan natrium bikarbonat.

Semasa pemindahan besar-besaran, sejumlah besar sitrat masuk dengan plasma dan jisim eritrosit, yang menyerap kalsium terion. Pencegahan hipokalsemia sementara perlu dilakukan dengan pentadbiran intravena 5 ml kalsium glukonat selepas setiap pakej FFP atau jisim eritrosit.

Dalam rawatan rapi, hiperkapnia, hipokalemia, kelebihan cecair dan pembetulan asidosis yang berlebihan dengan natrium bikarbonat harus dielakkan.

Kedudukan meja operasi

Dalam kejutan hemoragik, kedudukan mendatar meja adalah optimum. Kedudukan Trendelenburg terbalik adalah berbahaya kerana kemungkinan tindak balas ortostatik dan penurunan MC, dan dalam kedudukan Trendelenburg, peningkatan CO adalah jangka pendek dan digantikan dengan penurunan akibat peningkatan beban selepas.

Agonis adrenergik

Agonis adrenergik digunakan dalam kejutan, dalam kes pendarahan semasa anestesia serantau dan sekatan simpatik, apabila masa diperlukan untuk mewujudkan saluran intravena tambahan, dalam kes kejutan hipovolemik hipodinamik.

Faktor humoral yang dikeluarkan semasa iskemia tisu mungkin mempunyai kesan inotropik negatif dalam kejutan yang teruk. Syarat penggunaan adrenomimetik dalam kejutan hipodinamik adalah penggantian BCC yang mencukupi.

Selari dengan penambahan BCC, pentadbiran intravena ephedrine 5-50 mg boleh ditunjukkan, diulang jika perlu. Anda juga boleh menggunakan 50-200 mcg phenylephrine, 10-100 mcg adrenalin. Adalah lebih baik untuk mentitrasi kesan adrenomimetik dengan infusi intravena dopamin - 2-10 mcg / (kg x min) atau lebih, dobutamine - 2-10 mcg / (kg x min), phenylephrine - 1-5 mcg / (kg x min), adrenalin - 1-8 mcg / (kg x min). Penggunaan ubat-ubatan membawa risiko memburukkan kekejangan vaskular dan iskemia organ, tetapi mungkin wajar dalam keadaan kritikal.

[ 26 ]

Diuretik

Diuretik gelung atau osmotik tidak boleh digunakan dalam fasa akut semasa rawatan rapi. Peningkatan pengeluaran air kencing yang disebabkan oleh penggunaannya akan mengurangkan nilai pemantauan diuresis semasa penambahan isipadu. Selain itu, rangsangan diuresis meningkatkan kemungkinan mengalami kegagalan buah pinggang akut. Atas sebab yang sama, penggunaan larutan yang mengandungi glukosa adalah tidak diingini, kerana hiperglikemia yang ketara kemudiannya boleh menyebabkan diuresis osmotik. Furosemide (5-10 mg secara intravena) ditunjukkan hanya untuk mempercepatkan permulaan mobilisasi cecair dari ruang interstisial, yang sepatutnya berlaku kira-kira 24 jam selepas pendarahan dan pembedahan.

Terapi selepas pembedahan pendarahan obstetrik

Selepas menghentikan pendarahan, terapi intensif diteruskan sehingga perfusi tisu yang mencukupi dipulihkan. Matlamat terapi adalah:

• mengekalkan tekanan darah sistolik melebihi 100 mm Hg (dengan hipertensi sebelumnya melebihi 110 mm Hg),
• mengekalkan kepekatan hemoglobin dan hematokrit pada tahap yang mencukupi untuk pengangkutan oksigen,
• normalisasi hemostasis, keseimbangan elektrolit, suhu badan (lebih daripada 36 °C),
• diuresis lebih daripada 1 ml/(kg h),
• peningkatan SV,
• pembalikan asidosis, pengurangan kepekatan laktat kepada normal.

Mereka menjalankan pencegahan, diagnosis dan rawatan kemungkinan manifestasi PON.

Kriteria untuk menghentikan pengudaraan mekanikal dan memindahkan pesakit ke pernafasan bebas:

• masalah yang menyebabkan pengudaraan buatan telah diselesaikan (pendarahan telah dihentikan dan aliran darah ke tisu dan organ telah dipulihkan),
• pengoksigenan adalah mencukupi (pO2 melebihi 300 dengan PEEP 5 cm H2O dan FiO2 0.3-0.4),
• hemodinamik adalah stabil, iaitu tiada hipotensi arteri, infusi agen adrenergik telah dihentikan,
• pesakit sedar, mengikut arahan, pemberian ubat penenang telah dihentikan,
• nada otot telah dipulihkan,
• ada cubaan menyedut.

Ekstubasi trakea dilakukan selepas memantau kecukupan pernafasan bebas pesakit selama 30-120 minit.

Dengan penambahbaikan lanjut keadaan kepada keterukan sederhana, kecukupan penambahan BCC boleh disemak menggunakan ujian ortostatik. Pesakit berbaring dengan senyap selama 2-3 minit, kemudian tekanan darah dan kadar denyutan jantung dicatatkan. Pesakit diminta untuk berdiri (pilihan dengan berdiri adalah lebih tepat daripada dengan duduk di atas katil). Jika gejala hipoperfusi serebrum muncul, iaitu pening atau pra-sinkop, ujian harus dihentikan dan pesakit harus dibaringkan. Sekiranya tiada simptom sedemikian, tekanan darah dan kadar denyutan jantung diperhatikan selepas seminit. Ujian itu dianggap positif jika kadar denyutan jantung meningkat lebih daripada 30 atau terdapat gejala hipoperfusi serebrum. Oleh kerana kebolehubahan yang ketara, perubahan dalam tekanan darah tidak diambil kira. Ujian ortostatik boleh mengesan defisit BCC sebanyak 15-20%. Ia tidak perlu dan berbahaya untuk dilakukan sekiranya hipotensi dalam kedudukan mendatar atau tanda-tanda kejutan.