Schistosomiasis: penyebab dan patogenesis

Penyebab schistosomiasis

Schistosomiasis disebabkan oleh schistosomes, iaitu jenis Plathelminthes, kelas Trematoda, keluarga Schistosomatidae. Lima spesies skistosom: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma interkalasi dan Schistosoma mekongi - patogen Serangan Cacing pada manusia. Schistosomes berbeza dari semua ahli kelas Trematoda yang lain kerana mereka adalah dioecious dan berbeza dalam dimorphism seksual. Tubuh schistosomes seksual matang dipanjangkan, silinder, ditutup dengan kutikula. Terdapat suckers yang berdekatan antara satu sama lain - lisan dan perut. Tubuh wanita lebih panjang dan lebih nipis daripada lelaki. Sepanjang badan lelaki terdapat alur penumpuan khas (saluran gyneco-form) di mana lelaki mengekalkan wanita. Lelaki dan perempuan hampir selalu bersama-sama. Permukaan luaran lelaki ditutup dengan duri atau tubercles, duri wanita hanya hadir di hujung anterior badan, seluruh permukaannya licin. Schistosomes hidup dalam venous terkecil dari tuan rumah akhir, manusia dan sesetengah haiwan, makan darah melalui tiub pencernaan dan sebahagiannya menyerap bahagian cair melalui kutikula. Dalam rahim S. Haematobium terdapat secara serentak tidak lebih dari 20-30 telur. Wanita S. Japonicum mempunyai kapasiti pembiakan yang paling besar. Untuk sehari meletakkan dari 500 hingga 3500 telur. Larva dalam telur schistosome, disimpan di urat kecil tuan rumah, masak di tisu selama 5-12 hari. Penghijrahan telur dari saluran darah adalah disebabkan adanya aktiviti spesis, proteolitik dari rembesan larva, dan juga di bawah pengaruh gerakan kontraksi lapisan otot dinding kapal, usus dan pundi kencing. Dalam telur persekitaran jatuh ke dalam air kencing (S. Haematobium) atau najis (S. Mansoni, dsb.). Perkembangan selanjutnya berlaku di dalam air, di mana shell telur dimusnahkan; daripada mereka datang miracidia. Kitaran perkembangan schistosomes dikaitkan dengan perubahan tuan rumah. Hos perantaraan mereka adalah moluska air tawar, di dalam badan yang miracidia selama 4-6 minggu melewati proses kompleks pembentukan cercariae (satu generasi larva invasif yang mampu menembus ke dalam organisma tuan rumah akhir). Selepas menembusi tubuh manusia, larva kehilangan lampiran ekor. Jangka hayat miracidium - sehingga 24 jam, cercariae - sehingga 2-3 hari. Individu matang seksual dengan schistosomes - 5-8 tahun.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patogenesis schistosomiasis

Schistosomes tidak berlipat ganda di dalam badan tuan rumah terakhir, jadi bilangan mereka hanya boleh meningkat disebabkan oleh reinfusion. Pengaruh patogen parasit bermula dari saat penembusan cercariae melalui kulit. Rahsia kelenjar berhijrah larva, produk pereputan sebahagian daripada mereka - antigen kuat yang menyebabkan reaksi GNT dan HRT. Klinikal ia ditunjukkan ruam papular fana dan gatal-gatal dikenali sebagai tserkarialny hepatitis (perenang gatal). Larva hilang lampiran ekor (shistosomuly) menembusi ke dalam darah dan limfa kapal periferal, berhijrah dan jatuh ke dalam hati yang betul, paru-paru, dan kemudian mencapai saluran darah hati di mana terdapat pembangunan dan kematangan mereka kepada orang dewasa. Seksual lelaki matang dan perempuan mengawan dan berhijrah ke kapal penyetempatan berterusan - dalam sistem mesenterik urat (spesies skistosom usus) atau pundi kencing dan pelvis - S. Haematobium ini. 4-6 minggu selepas jangkitan, semasa selesai shistosomul penghijrahan dan mula bertelur perempuan masak mendadak meningkatkan reaksi alahan yang menjadi asas akut ( "toksemicheskoy") fasa penyakit ini, juga dirujuk sebagai penyakit Katayama. Dengan sifat manifestasi klinikal, fasa ini menyerupai penyakit serum. Selalunya ia diperhatikan dengan serangan S. Japonicum, kurang kerap selepas jangkitan dengan S. Mansoni dan patogen lain.

Daripada jumlah telur schistosomes yang disimpan oleh betina dalam venous kecil. Memakan dinding usus atau pundi kencing, persekitaran tidak mendapat lebih daripada 50%: selebihnya disimpan dalam tisu organ-organ yang terkena atau aliran darah direkodkan dalam organ-organ lain. Asas perubahan patologi di peringkat kronik penyakit - keseluruhan perubahan keradangan di sekitar telur skistosom (pembentukan menyusup selular tertentu - granuloma, diikuti oleh fibrosis dan kalsifikasi). T-limfosit, makrofaj, dan eosinofil terlibat dalam pembentukan granuloma di sekitar telur. Pada mulanya, proses itu boleh diterbalikkan, tetapi dengan pemendapan kolagen dan perkembangan fibrosis, perubahan morfologi dalam tisu menjadi tidak dapat dipulihkan. Reaksi Granulomatous dan fibrosis menyebabkan gangguan aliran darah di dinding organ, yang menyebabkan perubahan dystrophic sekunder dalam mukosa, pembentukan ulser. Akibat telur kerengsaan tisu yang berterusan dan berpanjangan bahan buangan parasit yang terkandung di dalamnya larva dan kemerosotan mereka juga boleh menjadi hiperplasia dan metaplasia mukosa epitelium. Di dalam pundi kencing, dalam 85% kes lesi utama tapak yang berkaitan dengan pemendakan telur haematobium S. adalah submucosa: lapisan otot kurang terjejas. Dalam ureter, sebaliknya, lapisan yang sangat terletak lebih kerap dipengaruhi. Kerana penguja schistosomiasis usus S. Mansoni setempat dalam urat-urat di plexus hemoroid dan mesenterik urat yang lebih rendah, dan mengumpul telur, perubahan patologi asas membangunkan terutamanya di dalam kolon distal. S. Japonicum, tidak seperti spesies lain, tidak meletakkan telur tunggal, tetapi kumpulannya, dan mereka lebih cepat tertakluk kepada kalsifikasi. Dengan semua bentuk schistosomiasis, telur diperkenalkan ke organ lain, terutamanya hati dan paru-paru. Kerosakan hati yang paling teruk menyebabkan sirosis berkembang di schistosomiasis Jepun dan usus (dengan pencerobohan S. Mansoni - fibrosis tubular-infertile Simmers). Memukul telur di dalam paru-paru membawa kepada pembangunan arteritis obstruktif memusnahkan, anastomoses arteriovenous - akibat mendapat tekanan darah tinggi, peredaran paru-paru, yang menyebabkan pembentukan "paru-paru" jantung. Mengejar telur dengan schistosomes (lebih kerap dengan pencerobohan S.japonicum) di bahagian dorsal dan otak.

Gejala schistosomiasis sebahagian besarnya bergantung kepada intensiti serangan, iaitu. Dalam analisis terakhir, mengenai jumlah telur yang diletakkan oleh parasit wanita dan pengumpulan mereka dalam tisu-tisu yang terjejas. Pada masa yang sama dimensi granulomas sekitar telur, fibrosis organ dalam tisu adalah bergantung kepada ciri-ciri pelbagai tindak balas imun, khususnya pada tahap pengeluaran antibodi, imun kompleks aktiviti T makrofaj limfosit penindas. Kepentingan yang pasti adalah faktor genetik, yang, misalnya, mempengaruhi perkembangan fibrosis tubular-infertile di hati. Skistosom matang adalah kebal terhadap kesan faktor imuniti. Peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh fenomena mimikri antigen, yang merupakan ciri parasit ini. Schistosomiasis boleh menjadi faktor dalam karsinogenesis, seperti yang dibuktikan oleh fakta bahawa tumor sistem genitouriner dan kolon agak biasa dalam fokus utama helminthiosis ini. Pertumbuhan tumor dalam schistosomiasis disebabkan oleh pembangunan cystic dalam epitelium organ metaplasia, immunosuppression, serta sinergi antara schistosomes, luaran dan karsinogen dalaman.