Schistosomiasis - Punca dan Patogenesis

Punca Schistosomiasis

Schistosomiasis disebabkan oleh schistosoma, yang tergolong dalam filum Plathelminthes, kelas Trematoda, keluarga Schistosomatidae. Lima spesies schistosoma: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma interkalasi dan Schistosoma mekongi - adalah agen penyebab helminthiasis pada manusia. Schistosomes berbeza daripada semua wakil kelas Trematoda yang lain kerana mereka adalah jantina yang berasingan dan mempunyai dimorfisme seksual. Badan schistosom matang secara seksual adalah memanjang, silinder, ditutup dengan kutikula. Terdapat penyedut terletak berdekatan antara satu sama lain - mulut dan perut. Badan betina lebih panjang dan kurus berbanding jantan. Di sepanjang badan lelaki terdapat alur persetubuhan khas (saluran gynecoform), di mana lelaki memegang wanita. Lelaki dan perempuan hampir sentiasa bersama. Permukaan luar jantan dilitupi duri atau tuberkel, betina mempunyai duri hanya pada hujung anterior badan, permukaan selebihnya licin. Skistosoma hidup dalam saluran vena terkecil perumah terakhir - manusia dan beberapa haiwan, memakan darah melalui tiub pencernaan dan sebahagiannya menyerap bahagian cecair melalui kutikula. Dalam rahim S. haematobium terdapat tidak lebih daripada 20-30 telur pada satu masa. S. japonicum betina mempunyai kapasiti pembiakan terbesar, bertelur dari 500 hingga 3500 telur setiap hari. Larva dalam telur schistosome, diletakkan di dalam urat kecil perumah, matang dalam tisu selama 5-12 hari. Penghijrahan telur dari saluran darah berlaku disebabkan oleh kehadiran tulang belakang, aktiviti proteolitik rembesan larva, dan juga di bawah pengaruh pergerakan kontraktil lapisan otot dinding saluran, usus dan pundi kencing. Telur memasuki persekitaran dengan air kencing (S. haematobium) atau najis (S. mansoni, dll.). Perkembangan selanjutnya berlaku di dalam air, di mana kulit telur dimusnahkan; miracidia muncul daripada mereka. Kitaran pembangunan skistosom dikaitkan dengan perubahan perumah. Perumah perantaraan mereka adalah moluska air tawar, di mana miracidia badannya menjalani proses pembentukan cercariae yang kompleks (generasi larva invasif yang mampu menembusi badan perumah terakhir) selama 4-6 minggu. Selepas menembusi tubuh manusia, larva kehilangan pelengkap ekornya. Jangka hayat miracidium adalah sehingga 24 jam, cercariae - sehingga 2-3 hari. Skistosom yang matang secara seksual berumur 5-8 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis schistosomiasis

Skistosoma tidak membiak dalam badan perumah terakhir, jadi bilangannya boleh meningkat hanya disebabkan pencerobohan semula. Kesan patogenik parasit bermula dari saat penembusan cerkaria melalui kulit. Rembesan kelenjar larva yang berpindah, produk pereputan sebahagian daripadanya adalah antigen kuat yang menyebabkan tindak balas GNT dan DTH. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh ruam gatal papular sementara dan dikenali sebagai hepatitis cerkarial (kudis perenang). Larva yang telah kehilangan lampiran ekor mereka (schistosomula), menembusi ke dalam saluran limfatik dan vena periferal, berhijrah dan memasuki bahagian kanan jantung, paru-paru, kemudian mencapai saluran hati, di mana mereka berkembang dan matang menjadi dewasa. Betina dan jantan matang mengawan dan berhijrah ke saluran penyetempatan kekal - ke sistem urat mesenterik (varieti usus schistosoma) atau pundi kencing dan pelvis kecil - S. haematobium. Empat hingga enam minggu selepas jangkitan, semasa tempoh selesai penghijrahan schistosomula dan permulaan bertelur oleh wanita matang, tindak balas alahan meningkat secara mendadak, yang mendasari fasa akut ("toksemik") penyakit, juga dipanggil penyakit Katayama. Dari segi sifat manifestasi klinikal, fasa ini menyerupai penyakit serum. Ia lebih kerap diperhatikan semasa pencerobohan S. japonicum, lebih jarang - selepas jangkitan dengan S. mansoni dan jenis patogen lain.

Daripada jumlah telur schistosome yang diletakkan oleh betina di dalam saluran vena kecil yang memberi makan kepada dinding usus atau pundi kencing, tidak lebih daripada 50% memasuki alam sekitar: selebihnya disimpan dalam tisu organ yang terjejas atau dibawa oleh aliran darah ke organ lain. Asas perubahan patologi dalam tempoh kronik penyakit ini adalah satu set perubahan keradangan di sekitar telur schistosome (pembentukan infiltrat selular tertentu - granuloma, diikuti oleh fibrosis dan kalsifikasi). T-limfosit, makrofaj, eosinofil mengambil bahagian dalam pembentukan granuloma di sekeliling telur. Pada mulanya, proses itu boleh diterbalikkan, tetapi dengan pemendapan kolagen dan perkembangan fibrosis, perubahan morfologi dalam tisu menjadi tidak dapat dipulihkan. Reaksi granulomatous dan fibrosis menyebabkan gangguan dalam bekalan darah di dinding organ, yang menyebabkan perubahan dystrophik sekunder dalam membran mukus, ulser. Hiperplasia dan metaplasia epitelium mukosa juga mungkin disebabkan oleh kerengsaan berterusan dan berpanjangan pada tisu oleh telur parasit, bahan buangan larva di dalamnya, dan pereputannya. Dalam pundi kencing, lapisan submukosa adalah tapak utama lesi yang berkaitan dengan pemendapan telur S. haematobium dalam 85% kes: lapisan otot terjejas kurang kerap. Dalam ureter, sebaliknya, lapisan yang terletak dalam lebih kerap terjejas. Oleh kerana agen penyebab schistosomiasis usus S. mansoni disetempat dalam urat plexus hemoroid dan dalam urat mesenterik inferior, dan telur yang disimpan di sana juga terkumpul, perubahan patologi utama berkembang terutamanya di bahagian distal kolon. S. japonicum, tidak seperti spesies lain, tidak meletakkan telur tunggal, tetapi kumpulan, dan mereka tertakluk kepada kalsifikasi dengan lebih cepat. Dalam semua bentuk schistosomiasis, telur juga dibawa ke organ lain, terutamanya hati dan paru-paru. Kerosakan hati yang paling teruk, yang membawa kepada sirosis, berkembang dengan schistosomiasis Jepun dan usus (dengan pencerobohan S. mansoni - Simmers' tubular-indurative fibrosis). Apabila telur memasuki paru-paru, ia membawa kepada arteritis obstruktif-musnah, anastomosis arteriovenous - akibatnya, hipertensi peredaran pulmonari berkembang, yang menyebabkan pembentukan jantung "pulmonari". Ada kemungkinan telur schistosome dibawa (lebih kerap dengan pencerobohan S. japonicum) ke saraf tunjang dan otak.

Gejala schistosomiasis sebahagian besarnya bergantung kepada keamatan pencerobohan, iaitu akhirnya pada bilangan telur yang diletakkan oleh parasit betina dan pengumpulannya dalam tisu yang terjejas. Pada masa yang sama, saiz granuloma di sekeliling telur, keterukan fibrosis dalam tisu organ bergantung pada ciri-ciri tindak balas imun tuan rumah, khususnya pada tahap pengeluaran antibodi, kompleks imun, aktiviti penindas T-limfosit, makrofaj. Faktor genetik mempunyai kepentingan tertentu, yang, sebagai contoh, mempengaruhi perkembangan fibrosis tubular-induratif dalam hati. Skistosom matang tahan terhadap kesan faktor imun. Peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh fenomena mimikri antigen, yang merupakan ciri parasit ini. Schistosomiasis boleh menjadi faktor dalam karsinogenesis, seperti yang dibuktikan oleh fakta bahawa tumor sistem genitouriner dan kolon agak biasa dalam fokus helminthiasis ini. Pertumbuhan tumor dalam schistosomiasis dijelaskan oleh perkembangan fibrosis dalam organ, metaplasia epitelium, imunosupresi, serta sinergi tindakan schistosomes, karsinogen eksogen dan endogen.