Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Punca peningkatan dan penurunan kolinesterase
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Nilai rujukan (norma) aktiviti kolinesterase dalam serum darah ialah 5300-12900 IU/l.
Terdapat dua enzim berbeza jenis ini dalam tisu manusia: acetylcholinesterase (kolinesterase "sebenar"), yang disetempatkan terutamanya dalam tisu saraf, otot rangka, dan, dalam kepekatan rendah, dalam eritrosit; dan serum, atau pseudocholinesterase, yang meluas, terdapat dalam hati, pankreas, dan dirembeskan oleh hati ke dalam darah. Serum cholinesterase ialah enzim yang memangkinkan hidrolisis asetilkolin.
Penentuan aktiviti cholinesterase dalam serum adalah kepentingan klinikal yang paling besar untuk diagnosis keracunan dengan bahan toksik organofosforus dan racun serangga, serta penunjuk keadaan fungsi protein-sintetik hati dan untuk pengesanan varian atipikal enzim (bentuk tahan dibucaine).
Keracunan dengan bahan organophosphorus dan racun serangga disertai dengan penurunan ketara dalam aktiviti kolinesterase. Ia berkurangan secara mendadak dalam penyakit hati kronik yang teruk, terutamanya dalam sirosis. Penurunan ketara dalam aktiviti kolinesterase juga diperhatikan dalam lesi hati blastomatous yang meluas. Pada peringkat awal jaundis obstruktif, penurunan aktiviti kolinesterase sangat jarang dikesan.
Penurunan mendadak dalam aktiviti cholinesterase adalah manifestasi tipikal gangguan fungsi protein-sintetik hati pada pesakit dengan hepatitis virus semasa perkembangan kegagalan hati akut, dan tahap penurunannya adalah berkadar songsang dengan keterukan penyakit. Penunjuk terendah dicatatkan pada pesakit beberapa hari sebelum perkembangan koma hepatik. Walau bagaimanapun, separuh hayat serum cholinesterase yang panjang (7-10 hari) mengurangkan keupayaannya dalam diagnosis kegagalan hati akut.
Dalam infarksi miokardium, penurunan mendadak dalam aktiviti cholinesterase diperhatikan pada penghujung hari pertama penyakit, yang disebabkan oleh kejutan, yang membawa kepada kerosakan hati yang teruk.
Baru-baru ini, kajian enzim ini telah digunakan secara meluas untuk mengawal penggunaan relaxant otot dalam amalan pembedahan. Bahan seperti Curare (suxamethonium iodide, dll.), yang digunakan dalam pembedahan untuk mengendurkan otot, biasanya cepat dimusnahkan, terutamanya oleh serum cholinesterase. Akibat yang teruk daripada menggunakan ejen ini (apnea berpanjangan, kejutan kolinergik) mungkin berlaku dengan kekurangan kolinesterase yang diperolehi (lebih kerap dengan penyakit hati kronik) dan dengan kecacatan kongenitalnya.
Dalam sindrom nefrotik, peningkatan aktiviti cholinesterase diperhatikan, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam sintesis albumin oleh hati akibat kehilangan pesat pecahan protein yang tersebar halus dalam air kencing. Peningkatan aktiviti kolinesterase juga kadang-kadang diperhatikan dalam obesiti dan enteropati eksudatif.
Peningkatan sedikit dalam aktiviti kolinesterase kadangkala boleh berlaku dengan hipertensi arteri, diabetes mellitus, tetanus, korea, psikosis manik-depresif, neurosis kemurungan, dan kebimbangan.