Sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak

Sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak, atau paru-paru "kejutan", adalah kompleks gejala yang berkembang berikutan tekanan dan kejutan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apakah yang menyebabkan sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak?

Pencetus RDS adalah gangguan peredaran mikro yang teruk, hipoksia tisu dan nekrosis, dan pengaktifan mediator keradangan. Sindrom kesusahan pernafasan pada kanak-kanak boleh berkembang dengan pelbagai trauma, kehilangan darah yang teruk, sepsis, hipovolemia (disertai dengan kejutan), penyakit berjangkit, keracunan, dan lain-lain. Di samping itu, punca sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak mungkin sindrom pemindahan darah besar-besaran, pengudaraan buatan yang tidak mahir. Ia berkembang selepas kematian klinikal dan langkah-langkah resusitasi sebagai sebahagian daripada penyakit selepas resusitasi dalam kombinasi dengan kerosakan pada organ dan sistem lain (MODS).

Adalah dipercayai bahawa unsur-unsur darah yang terbentuk akibat hipoplasma, asidosis dan perubahan dalam caj permukaan normal mula berubah bentuk dan melekat bersama, membentuk agregat - fenomena enapcemar (enapcemar Inggeris - lumpur, sedimen), yang menyebabkan embolisme saluran pulmonari kecil. Lekatan unsur-unsur darah yang terbentuk antara satu sama lain dan ke endothelium saluran mencetuskan proses DIC darah. Pada masa yang sama, tindak balas badan yang ketara terhadap perubahan hipoksia dan nekrotik dalam tisu, kepada penembusan bakteria dan endotoksin (lipopolysaccharides) ke dalam darah bermula, yang baru-baru ini ditafsirkan sebagai sindrom tindak balas keradangan umum (SIRS).

Sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak biasanya mula berkembang pada penghujung hari pertama atau awal hari kedua selepas pesakit dikeluarkan daripada kejutan. Terdapat peningkatan pengisian darah di paru-paru, hipertensi dalam sistem vaskular pulmonari berlaku. Peningkatan tekanan hidrostatik terhadap latar belakang peningkatan kebolehtelapan vaskular menggalakkan eksudasi bahagian cecair darah ke dalam interstisial, tisu interstisial, dan kemudian ke dalam alveoli. Akibatnya, keanjalan paru-paru berkurangan, pengeluaran surfaktan berkurangan, sifat reologi rembesan bronkial dan sifat metabolik paru-paru secara keseluruhan terganggu. Darah shunting meningkat, hubungan pengudaraan-perfusi terganggu, dan mikroatelektasis tisu paru-paru berkembang. Pada peringkat lanjut paru-paru "kejutan", hyaline menembusi alveoli dan membran hyaline terbentuk, secara mendadak mengganggu resapan gas melalui membran alveolocapillary.

Gejala Sindrom Gangguan Pernafasan pada Kanak-kanak

Sindrom kesusahan pernafasan pada kanak-kanak boleh berkembang pada kanak-kanak dari mana-mana umur, walaupun pada bulan pertama kehidupan dengan latar belakang kejutan decompensated, sepsis, bagaimanapun, diagnosis ini pada kanak-kanak jarang ditubuhkan, menafsirkan perubahan klinikal dan radiologi yang dikesan dalam paru-paru sebagai radang paru-paru.

Terdapat 4 peringkat sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak.

1. Pada peringkat I (1-2 hari), euforia atau kebimbangan diperhatikan. Tachypnea dan takikardia meningkat. Nafas kasar kedengaran di dalam paru-paru. Hipoksemia, dikawal oleh terapi oksigen, berkembang. X-ray dada menunjukkan peningkatan corak pulmonari, selular, dan bayang-bayang fokus kecil.
2. Pada peringkat II (2-3 hari), pesakit gelisah, dyspnea dan takikardia meningkat. Dyspnea bersifat inspirasi, penyedutan menjadi bising, "dengan ketegangan", otot aksesori mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan. Zon pernafasan yang lemah, berdehit kering berselerak simetri muncul di dalam paru-paru. Hipoksemia menjadi tahan terhadap pengoksigenan. X-ray dada mendedahkan gambar "bronkografi udara", bayang-bayang bercampur. Kematian mencapai 50%.
3. Peringkat III (4-5 hari) ditunjukkan oleh sianosis meresap kulit, oligopnea. Di bahagian belakang bahagian bawah paru-paru, rales lembap pelbagai saiz kedengaran. Hipoksemia yang teruk dicatatkan, torpid kepada terapi oksigen, digabungkan dengan kecenderungan untuk hiperkapnia. X-ray dada mendedahkan simptom "ribut salji" dalam bentuk bayang-bayang penggabungan berbilang; efusi pleura adalah mungkin. Kematian mencapai 65-70%.
4. Pada peringkat IV (selepas hari ke-5), pesakit mengalami stupor, gangguan hemodinamik yang teruk dalam bentuk sianosis, aritmia jantung, hipotensi arteri, dan pernafasan tercungap-cungap. Hipoksemia yang digabungkan dengan hiperkapnia menjadi tahan terhadap pengudaraan mekanikal dengan kandungan oksigen yang tinggi dalam campuran gas yang dibekalkan. Secara klinikal dan radiologi, gambaran terperinci edema pulmonari alveolar ditentukan. Kematian mencapai 90-100%.

Diagnosis dan rawatan sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak

Diagnosis RDS pada kanak-kanak adalah tugas yang agak kompleks, yang memerlukan doktor mengetahui prognosis perjalanan kejutan teruk mana-mana etiologi, manifestasi klinikal paru-paru "kejutan", dan dinamika gas darah. Rejimen rawatan am untuk sindrom gangguan pernafasan pada kanak-kanak termasuk:

• pemulihan patensi saluran pernafasan dengan memperbaiki sifat reologi sputum (penyedutan larutan garam, detergen) dan pemindahan kahak secara semula jadi (batuk) atau buatan (sedutan);
• Memastikan fungsi pertukaran gas paru-paru. Terapi oksigen ditetapkan dalam mod PEEP menggunakan beg Martin-Bauer atau mengikut kaedah Gregory dengan pernafasan spontan (melalui topeng atau tiub endotrakeal). Pada peringkat III RDS, penggunaan pengudaraan buatan dengan kemasukan mod PEEP (5-8 cm H2O) adalah wajib. Peranti pengudaraan buatan moden membenarkan penggunaan mod terbalik peraturan nisbah masa penyedutan dan hembus nafas (1:E = 1:1, 2:1 dan juga 3:1). Gabungan dengan pengudaraan buatan frekuensi tinggi adalah mungkin. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengelakkan kepekatan oksigen yang tinggi dalam campuran gas (P2 melebihi 0.7). Nilai optimum dianggap sebagai P02 = 0.4-0.6 dengan ра02 sekurang-kurangnya 80 mmHg;
• peningkatan sifat reologi darah (heparin, ubat antiagregat), hemodinamik dalam peredaran pulmonari (kardiotonik - dopamin, dobutrex, dll.), Pengurangan hipertensi intrapulmonari pada peringkat II-III RDS dengan bantuan penyekat ganglion (pentamin, dll.), Penyekat alfa;
• Antibiotik adalah kepentingan kedua dalam rawatan RDS, tetapi sentiasa ditetapkan dalam kombinasi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]