Sindrom Mendelssohn
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom Mendelssohn adalah aspirasi substrat kimia yang agresif dengan pembakaran seterusnya dan perkembangan tindak balas saluran pernafasan hiperergik. Perkembangan membakar mukosa saluran pernafasan boleh disebabkan oleh tindakan jus gastrik yang kaya dengan asid, enzim.
[Apa yang menyebabkan sindrom Mendelssohn?
Sindrom Mendelson mungkin berkembang semasa penyedutan walaupun sedikit jus gastrik dengan pH yang rendah (20-30 ml atau kurang). Prognosis paling buruk diperhatikan dalam kes aspirasi jumlah besar (> 0.4 ml / kg) kandungan asid (pH <2.5). Kerosakan kepada trakea epitelium, bronkus, bronkiol, dinding alveolus dan kapilari endothelium pulmonari boleh berlaku pada nilai pH yang lebih tinggi (> 5.9), terutamanya jika terdapat hempedu hubungan selari, enzim gastrik dan substrat biologi aktif yang lain.
Sindrom Mendelson boleh berkembang apabila dihidu minyak mineral, minyak dan ejen lipophilic lain, yang membawa kepada pembangunan keradangan noninfectious dalam paru-paru - ". Pneumonia lemak"
Istilah ini merujuk kepada penyusupan alveolar yang dibangunkan dengan aspirasi minyak atau bahan-bahan lemak. Ia boleh berlaku dengan menggunakan agen berminyak atau hidung untuk melembutkan membran mukus saluran pernafasan atas.
Keterukan lesi itu secara langsung bergantung kepada keasidan jumlah jus gastrik yang disedut.
Yang membakar asid membawa kepada pembangunan hyperergic reaksi saluran udara epitelium, kebolehtelapan meningkat membran alveolokapillyarnyh, keluar plasma sebahagian daripada darah ke dalam interstitium paru-paru dan alveoli rongga, kepada pembangunan edema celahan dan kecederaan paru-paru akut. Terdapat edema ketara lapisan mukus dan bronkial submucosal, bronhiolospazm, halangan bronkial, sistem surfactant kerosakan atelektazirovanie sebahagian daripada paru-paru, penurunan perfusi paru membuka shunts arteriovenous intrapulmonary dan kerosakan terus ke alveoli.
Peranan penting dimainkan oleh kesan tempatan substrat kimia aktif pada parenchyma pulmonari.
Terdapat pelepasan bahan aktif biologi, sistem pelengkap diaktifkan, faktor nekrosis tumor, pelbagai sitokin dan bahan yang menentukan chemotaxis leukosit dilepaskan. Kerosakan endothelial sistemik berlaku. Perkembangan refleks laringo dan bronchiolospasm memburukkan keterukan keadaan pesakit dan mungkin disertai oleh gangguan jantung yang teruk.
Apakah gejala sindrom Mendelssohn?
Sindrom Mendelssohn disifatkan oleh permulaan yang tajam (biasanya sejurus selepas aspirasi).
Ia adalah perkembangan hipoksemia dalam 10 minit pertama selepas aspirasi adalah tanda yang paling penting.
Sebagai peraturan, terdapat kebimbangan yang semakin meningkat pesakit, tanda-tanda pelanggaran pernafasan (laryngospasm, bronkospasme, disyaki ekspirasi sebagai keadaan asma).
Sindrom Mendelssohn dicirikan oleh tiga jenis gejala:
- takikardia;
- tachypnea;
- cyanose.
Terdapat gangguan refleks pada bahagian sistem kardiovaskular (terutamanya penurunan tekanan darah). Pada masa aspirasi kandungan gastrik berasid, bronchiolospasm berlaku.
Terhadap latar belakang campur tangan perubatan segera, ada peningkatan sementara dalam keadaan - tempoh cahaya (ia boleh bertahan beberapa jam). Tetapi kemudian terdapat tanda-tanda gangguan obstruktif (bronchiolitis) dan gangguan (pneumonitis) yang ketat.
Cyanosis dan nilai rendah Sp O2 tidak berkurangan walaupun 100% oksigen dibekalkan (hypoventilation dengan aliran darah yang selamat membawa kepada pengambilan darah vena).
Bagaimana untuk mengenali Sindrom Mendelssohn?
Dengan auscultation paru-paru, rue menguap didengar di semua bidang (creaking rales boleh didengar di bahagian bawah). Chryps pada pernafasan menunjukkan halangan bronkus berkaliber kecil.
Dengan perkembangan gangguan pernafasan, PaO2 menurun kepada 35-45 mm Hg. Peningkatan ketahanan dan tekanan vaskular pulmonari dalam arteri pulmonari. Terdapat penurunan dalam pemanjangan paru-paru, rintangan aerodinamik peningkatan saluran pernafasan, kerosakan paru-paru akut berkembang.
Pemeriksaan radiografi mendedahkan kawasan pengudaraan yang berkurang dan meredakan tisu paru-paru (gambar "paru-paru kejutan"). Seringkali terdapat pemadaman yang meresap dengan lesi utama yang biasanya paru-paru kanan, kerana terdapat kandungan gastrik yang lebih kerap.
Dalam kes-kes yang ringan, proses itu dapat diselesaikan pada hari-hari yang akan datang (kadang-kadang walaupun tanpa rawatan khas). Tetapi selepas peningkatan pesat di sesetengah pesakit. Selepas 2-5 hari, tanda-tanda kegagalan pernafasan muncul semula. Demam, batuk, leukositosis. Iaitu, terdapat simptom pneumonia bakteria sekunder dengan fokus radiografi penyusupan.
Sejak pneumonitis mungkin disebabkan oleh aspirasi pelbagai cecair menghakis dari segi biologi, tidak boleh dianggap sindrom Mendelson ini (membakar kimia yang disebabkan oleh pendedahan kepada jus gastrik) dan aspirasi pneumonitis (didorong oleh apa-apa perkara kimia agresif) sebagai sinonim. Secara kiasan, mana-mana sindrom Mendelssohn pada dasarnya adalah pneumonitis aspirasi, tetapi tidak semua aspirasi pneumonitis boleh dipanggil penyakit ini.