Hypoxia

Hipoksia adalah kekurangan oksigen, keadaan yang berlaku apabila bekalan oksigen tidak mencukupi ke tisu badan atau pelanggaran penggunaannya dalam proses pengoksidaan biologi, mengiringi banyak keadaan patologi, menjadi komponen patogenesisnya dan secara klinikal ditunjukkan oleh sindrom hipoksia, yang berdasarkan hipoksemia. Kami harap anda telah memahami istilah: hipoksia ialah kekurangan bekalan oksigen ke tisu, hipoksemia ialah kandungan oksigen yang tidak mencukupi dalam darah. Gangguan metabolik berlaku pada tahap membran: alveoli - darah; darah - membran sel; pertukaran oksigen dalam tisu.

Klasifikasi Barcroft (1925) telah menemui aplikasi yang meluas; klasifikasi kemudian adalah alternatif hanya dalam istilah, tetapi intipatinya adalah sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Jenis-jenis hipoksia

Hipoksemia mengikut asalnya dibahagikan kepada 4 jenis:

1. hipoksia pernafasan yang disebabkan oleh pengudaraan pulmonari yang terjejas dan pertukaran gas pada tahap membran alveolocapillary;
2. hipoksia hemik yang disebabkan oleh pengangkutan oksigen terjejas ke tisu akibat anemia atau pengikatan hemoglobin (keracunan CO, keracunan sianida);
3. hipoksia peredaran darah yang disebabkan oleh aliran darah terjejas, peredaran mikro dan pertukaran gas pada tahap tisu darah;
4. hipoksia genesis gabungan, apabila ketiga-tiga komponen pertama hipoksemia hadir. Mengikut kadar perkembangan dan tempoh, terdapat: hipoksemia fulminan, akut, subakut dan kronik.

Hipoksia pernafasan boleh disebabkan oleh faktor luaran disebabkan oleh: penurunan tekanan separa oksigen dalam persekitaran luaran apabila berada dalam suasana yang jarang berlaku, contohnya, pada ketinggian (dicirikan oleh perkembangan sindrom De Acosta - sesak nafas, pernafasan yang cepat, sianosis, pening, sakit kepala, pendengaran, penglihatan, dan gangguan kesedaran); keadaan hiperkapnik (dengan lebihan karbon dioksida di atmosfera) di ruang tertutup, lombong, dll. dengan pengudaraan yang lemah, kerana hiperkapnia itu sendiri tidak menyebabkan gangguan pertukaran gas, sebaliknya, ia meningkatkan aliran darah serebrum dan bekalan darah miokardium, tetapi dengan kekurangan oksigen membawa kepada perkembangan asidosis; keadaan hipokapnik berkembang dengan hiperventilasi paru-paru akibat peningkatan dan pernafasan yang kerap, akibatnya karbon dioksida dibasuh keluar dari darah, dengan perkembangan alkalosis, manakala pusat pernafasan ditindas. Faktor dalaman mungkin disebabkan oleh: hipoventilasi alveolar akibat asfiksia, proses keradangan, bronkospasme, badan asing; pengurangan permukaan pernafasan paru-paru akibat pemusnahan surfaktan alveolar, pneumothorax, radang paru-paru; patologi mekanik pernafasan akibat gangguan rangka sangkar rusuk, kerosakan pada diafragma, keadaan spastik otot pernafasan; gangguan peraturan pusat akibat kerosakan pada pusat pernafasan akibat trauma atau penyakit otak atau penindasan oleh bahan kimia.

Hipoksia peredaran darah berlaku dalam kegagalan kardiovaskular, apabila aliran darah berkurangan dalam semua organ dan tisu, atau dalam kes penurunan tempatan dalam aliran darah yang disebabkan oleh angiospasm, stasis eritrosit, pembentukan trombus, arteriovenous shunting, dsb.

Hipoksemia hemik ditentukan oleh penurunan hemoglobin yang beredar akibat anemia atau sekatan hemoglobin oleh bahan toksik, seperti karbon monoksida, sianida, lewisit, dsb.

Dalam bentuk yang berasingan, hipoksemia sangat jarang berlaku, kerana mereka semua disambungkan oleh rantai patogenetik, cuma salah satu jenis adalah pencetus, menyebabkan penambahan yang lain. Contohnya adalah kehilangan darah akut: komponen hemik menyebabkan pelanggaran aliran darah, yang seterusnya, membentuk paru-paru "kejutan" dengan perkembangan komponen pernafasan "sindrom kesusahan pernafasan".

Bentuk kilat hipoksia, sebagai contoh, dalam keracunan sianida, tidak menghasilkan manifestasi klinikal sindrom hipoksia, kerana kematian berlaku serta-merta; lebih-lebih lagi, dalam keracunan karbon monoksida dan sianida, hemoglobin terikat memberikan kulit warna merah jambu, "sihat".

Dalam bentuk akut (dari beberapa minit hingga beberapa jam), sindrom agonal berkembang, yang ditunjukkan oleh dekompensasi fungsi semua organ dan sistem, dan, di atas semua, pernafasan, aktiviti jantung dan otak, kerana tisu otak paling sensitif terhadap hipoksia.

Dalam subakut (sehingga beberapa hari atau minggu) dan kronik, berlangsung selama berbulan-bulan dan tahun, gambaran klinikal yang jelas tentang sindrom hipoksia terbentuk. Dalam kes ini, otak juga menderita terlebih dahulu. Pelbagai anjakan neurologi dan mental berkembang, dengan gejala serebrum umum dan disfungsi meresap sistem saraf pusat mendominasi.

Pada mulanya, perencatan dalaman yang aktif terganggu: keseronokan dan euforia berkembang, penilaian kritikal terhadap keadaan seseorang berkurangan, kegelisahan motor muncul. Kemudian, dan kadang-kadang pada mulanya, gejala kemurungan korteks serebrum muncul: kelesuan, mengantuk, tinnitus, sakit kepala, pening, perencatan umum, sehingga kesedaran terjejas. Mungkin ada sawan, kencing tidak sengaja dan buang air besar. Kadang-kadang kesedaran hilang, tetapi perencatan kekal. Gangguan innervation craniocerebral dan periferal secara beransur-ansur meningkat, gejala fokus terbentuk.

Dengan hipoksia otak yang berpanjangan, gangguan mental secara beransur-ansur berkembang: delirium, sindrom Korsakov, demensia, dll.

Kejang dan hiperkinesis semasa hipoksia menampakkan diri dalam pelbagai cara. Kejang biasanya berlaku di bawah pengaruh rangsangan luar, paling kerap berlaku dalam bentuk myoclonus: ia bermula dengan muka, tangan, kemudian otot-otot anggota badan dan perut yang lain terlibat. Kadang-kadang, dengan hipertonisitas extensors, opisthotonus terbentuk. Kejang, seperti tetanus, adalah sifat tonik dan klonik, tetapi, tidak seperti itu, otot kecil terlibat dalam proses (dengan tetanus, kaki dan tangan bebas), sentiasa ada gangguan kesedaran (dengan tetanus, ia dipelihara).

Dari sisi organ dan sistem lain, disfungsi diperhatikan terlebih dahulu, dan kemudian penindasan sistem kardiovaskular, pernafasan, kekurangan buah pinggang dan hepatik berkembang akibat pembentukan distrofi hipoksia lemak, berbutir, vakuolar. Lebih kerap, kompleks kegagalan pelbagai organ berkembang. Jika hipoksia tidak dihentikan, proses itu akan menjadi keadaan atonal.

Diagnostik, sebagai tambahan kepada pemeriksaan klinikal am, harus termasuk kajian keseimbangan asid-bes darah. Tidak dinafikan, ini mungkin dan perlu dilakukan hanya dalam keadaan unit resusitasi dan rawatan rapi, dan rawatan hipoksia harus dijalankan oleh pakar resusitasi.