Tanda-tanda sinar-X penyakit tulang dan sendi

Radiodiagnosis penyakit muskuloskeletal adalah bidang pengetahuan yang menarik dan pada masa yang sama sangat kompleks. Lebih 300 penyakit dan anomali perkembangan tulang dan sendi telah diterangkan. Setiap penyakit dicirikan oleh dinamik tertentu - dari manifestasi awal, selalunya sukar difahami semasa pemeriksaan radiologi, kepada ubah bentuk dan kemusnahan kasar. Di samping itu, proses patologi boleh berkembang di seluruh rangka dan hampir mana-mana daripada 206 tulang yang membentuknya. Gejala-gejala penyakit ini dipengaruhi oleh ciri-ciri berkaitan umur rangka, sifat-sifat patogen, banyak peraturan, termasuk endokrin, pengaruh. Sehubungan dengan perkara di atas, jelas betapa heterogennya radiograf setiap pesakit, betapa telitinya doktor mesti mempertimbangkan keseluruhan data anamnestik, klinikal, radiologi dan makmal untuk membuat diagnosis yang betul.

Lesi sistemik dan meluas

Lesi sistemik dan meluas adalah berdasarkan salah satu daripada 5 keadaan patologi:

1. anomali perkembangan sistem muskuloskeletal;
2. gangguan metabolisme protein, vitamin atau fosforus-kalsium;
3. kerosakan kepada organ dan sistem lain (kelenjar endokrin, sistem darah, hati, buah pinggang);
4. proses tumor umum;
5. mabuk eksogen (termasuk kesan iatrogenik, seperti rawatan dengan hormon steroid).

Gangguan perkembangan kongenital berlaku dalam rahim. Selepas kelahiran, mereka mungkin berkembang, tetapi terutamanya selagi pertumbuhan dan pembezaan sistem muskuloskeletal berterusan. Beberapa anomali ini terpendam dan dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan X-ray, manakala yang lain menyebabkan disfungsi rangka yang ketara. Anomali sistemik menjejaskan keadaan keseluruhan sistem muskuloskeletal, tetapi kerosakan pada bahagian tertentu paling ketara. Sekiranya gangguan perkembangan berlaku semasa pembentukan rangka tisu penghubung, pelbagai jenis displasia berserabut berlaku, dan jika semasa pembentukan rangka rawan, displasia cartilaginous (dyschondroplasia) berlaku. Banyak anomali dikaitkan dengan gangguan yang berlaku semasa penggantian rangka cartilaginous dengan tulang (displasia tulang). Ini termasuk kecacatan terpencil dan gabungan osifikasi enchondral, periosteal dan endosteal.

Gejala radiografi anomali sistemik dan meluas adalah berbeza-beza. Antaranya ialah perubahan saiz, bentuk dan struktur tulang. Sebagai contoh, displasia rawan seperti kondrodistrofi dicirikan oleh tulang anggota badan yang pendek dan padat yang tidak seimbang dengan metafisis yang menyala dan epifisis besar-besaran. Dalam kecacatan seperti arachnodactyly, sebaliknya, tulang tiub terlalu memanjang dan nipis. Dalam pelbagai eksostos tulang rawan, tonjolan aneh yang terdiri daripada tulang dan tisu rawan muncul pada permukaan tulang anggota badan. Dalam kondromatosis tulang, radiograf menunjukkan kemasukan kartilaginus pelbagai bentuk dalam metafisis berkembang tulang tiub panjang.

Anomali osifikasi endosteal selalunya nyata dalam pemadatan tisu tulang. Pemerhati diserang penyakit marmar; di dalamnya, tulang tengkorak, vertebra, tulang pelvis, femur proksimal dan distal sangat padat, dalam imej ia kelihatan diperbuat daripada gading dan tidak berstruktur. Dan dalam kecacatan seperti osteopoikilosis, pelbagai pulau bahan tulang padat ditentukan dalam hampir semua tulang.

Gangguan endokrin dan metabolik menampakkan diri dalam kelewatan atau perubahan dalam pertumbuhan normal tulang panjang dan osteoporosis sistemik. Rakhitis adalah contoh klasik gangguan tersebut. Tulangnya sangat jarang dan sering melengkung, kerana ia tidak dapat menahan beban biasa. Bahagian metafisis tulang diperluas dalam bentuk piring, hujungnya menghadap epifisis mempunyai rupa pinggir. Di antara metafisis dan epifisis terdapat jalur cahaya yang luas, yang merupakan jumlah tulang rawan pertumbuhan dan bahan osteoid, yang tidak dikalsifikasi dalam masa. Keracunan eksogen paling kerap membawa kepada osteoporosis sistemik, tetapi apabila garam logam berat memasuki badan kanak-kanak, jalur gelap yang melintang melintang ditemui di bahagian distal metafisis. Gambaran pelik boleh diperhatikan dengan penembusan sebatian fluorida yang berpanjangan ke dalam badan: imej menunjukkan sklerosis sistemik tulang, mengingatkan penyakit marmar. Dalam amalan klinikal, lesi rangka sistemik paling kerap diperhatikan dalam lesi tumor: metastasis kanser ke tulang, mieloma, leukemia, limfoblastoma, termasuk limfogranulomatosis. Dalam semua penyakit ini, fokus tumor boleh terbentuk di sumsum tulang, yang membawa kepada pemusnahan tisu tulang. Walaupun kemusnahannya kecil, ia boleh dikesan terutamanya oleh osteoscintigraphy. Apabila fokus meningkat, mereka ditentukan pada radiograf sebagai kawasan kemusnahan. Tumpuan sedemikian dipanggil osteolitik.

Tisu tulang kadang-kadang bertindak balas terhadap pembentukan nodul tumor dengan tindak balas osteoblastik yang jelas. Dalam erti kata lain, zon sklerosis terbentuk di sekitar nodul kanser. Fokus sedemikian tidak menyebabkan kecacatan pada radiograf, tetapi fokus pemadatan pada tulang, yang dipanggil metastasis osteoblastik. Mereka mudah dibezakan daripada anomali perkembangan di mana pulau osteosklerotik padat terbentuk dalam tisu tulang: yang terakhir, berbeza dengan metastasis tumor, tidak menumpukan radiofarmaseutikal semasa osteoscintigraphy.

Perlu disebutkan penyakit lain yang sering mengambil watak sistemik - osteodystrophy yang berubah bentuk (penyakit Paget). Manifestasi cirinya ialah penyusunan semula struktur tulang, terutamanya penebalan yang pelik dan pada masa yang sama mengelupas lapisan kortikal: ia seolah-olah dibahagikan kepada plat tulang kasar. Tulang tiub cacat, saluran medulanya disekat oleh imej rasuk tulang melengkung dan menebal yang bersilang dalam arah yang berbeza. Dalam tulang peti besi tengkorak dan pelvis, biasanya menebal, kawasan sklerosis yang tidak berbentuk diperhatikan, kadang-kadang berselang-seli dengan kecacatan tisu tulang. Penyebab penyakit ini belum ditubuhkan, tetapi gambaran radiografinya adalah tipikal dan biasanya berfungsi sebagai asas yang boleh dipercayai untuk diagnosis.

Osteoporosis adalah salah satu penyakit sistemik yang paling biasa dan pada masa yang sama penting pada rangka. Rotteg pertama kali menerangkan gambaran klinikal osteoporosis dan mengasingkannya daripada osteomalacia pada tahun 1885. Walau bagaimanapun, hanya pada tahun 1940, selepas kerja ahli osteologi Amerika yang terkenal F. Albright dan wakil sekolahnya, penyakit ini diketahui oleh pelbagai doktor. Osteoporosis memperoleh kaitan tertentu pada tahun 60-an kerana peningkatan ketara dalam bilangan orang tua dan, tidak kurang pentingnya, disebabkan oleh pembangunan kaedah untuk diagnostik radiologi penyakit ini. Kepentingan sosial osteoporosis adalah sangat besar, kerana ia adalah punca patah tulang yang paling biasa di kalangan orang pertengahan umur dan terutamanya orang tua. Oleh itu, 17% lelaki dan 32% wanita berumur 80 tahun mengalami patah tulang pinggul, 20% daripada mereka mati, 25% menjadi kurang upaya.

Osteoporosis sistemik adalah keadaan rangka yang dicirikan oleh penurunan jisim tulang dan keabnormalan mikroarkitektur tisu tulang, yang membawa kepada peningkatan kerapuhan tulang dan risiko patah tulang.

Kemungkinan besar, osteoporosis harus dianggap bukan sebagai bentuk nosologi yang berasingan, tetapi sebagai tindak balas seragam rangka terhadap pengaruh pelbagai faktor endogen dan eksogen.

Pertama sekali, adalah perlu untuk membezakan dengan jelas osteoporosis primer (ia juga dipanggil nyanyuk atau involusi). Salah satu jenisnya ialah osteoporosis wanita selepas menopaus (presenile). Osteoporosis idiopatik juvana (penyakit vertebra ikan) jarang berlaku. Osteoporosis sekunder berlaku akibat pelbagai penyakit atau beberapa jenis terapi ubat.

Osteoporosis, kedua-dua primer dan sekunder, mesti dibezakan daripada osteomalacia (penyahmineralan rangka disebabkan oleh pengaruh pelbagai faktor dengan struktur terpelihara matriks organik tulang), hipostasis (pembentukan tisu tulang yang tidak mencukupi semasa perkembangan rangka) dan atrofi yang berkaitan dengan usia fisiologi.

Faktor risiko osteoporosis termasuk sejarah keluarga penyakit ini, jantina wanita, datang haid lewat, menopaus awal atau akibat pembedahan, kekurangan kalsium dalam diet, penggunaan kafein dan alkohol, merokok, rawatan dengan kortikosteroid, antikoagulan, anticonvulsants, metotreksat, berpuasa berulang untuk mengurangkan berat badan ("penurunan berat badan diet"), dan hipermobiliti. Terdapat jenis khas "orang osteoporosis" - wanita pendek, kurus dengan mata biru dan rambut cerah, bintik-bintik, dan hipermobiliti sendi. Wanita sebegini nampaknya telah tua sebelum waktunya.

Dalam memahami osteoporosis sebagai keadaan patologi rangka, adalah penting untuk mengkaji dinamik mineralisasi tulang sepanjang hayat seseorang. Seperti yang diketahui, dalam kedua-dua jantina, tulang terbentuk sehingga kira-kira 25 tahun, tetapi pada wanita, jumlah jisim tulang adalah 13% kurang daripada lelaki. Bermula dari umur 40 tahun, jisim tulang kortikal berkurangan pada lelaki dengan purata 0.4%, pada wanita sebanyak 1% setiap tahun. Oleh itu, jumlah kehilangan bahan padat pada usia 90 tahun mencapai 19% pada lelaki dan 32% pada wanita. Dinamik bahan span adalah berbeza: kehilangannya bermula lebih awal daripada bahan padat - dari 25-30 tahun, pada kadar yang sama pada lelaki dan wanita - secara purata 1% setahun. Jumlah kehilangan bahan span pada usia 70 tahun mencapai 40%. Jisim tulang berkurangan terutamanya dengan cepat pada wanita dalam tempoh menopaus.

Diagnostik sinar-X osteoporosis termasuk beberapa kaedah penyelidikan. Pertama sekali, adalah perlu untuk melakukan X-ray tulang belakang dalam dua unjuran, tulang pelvis, tengkorak dan tangan. Tanda-tanda osteoporosis sinar-X ialah peningkatan ketelusan tulang dan ubah bentuk vertebra, dari ringan hingga teruk ("vertebra ikan"). Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa penilaian visual ketelusan tulang oleh X-ray adalah sangat subjektif: mata manusia dapat menilai perubahan ketelusan sinar-X hanya apabila jisim tulang berkurangan sekurang-kurangnya 30-40%. Dalam hal ini, pelbagai kaedah kuantitatif untuk menilai ketumpatan mineral tisu tulang adalah lebih penting.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah penyerapan densitometrik radionuklid dan sinar-X untuk menentukan ketumpatan tulang telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal. Beberapa petunjuk utama dibezakan.

• Kandungan mineral tulang (BMC), diukur dalam gram setiap 1 cm (g/cm).
• Ketumpatan mineral tulang (BMD), diukur dalam gram setiap 1 cm ² (g/cm ² ).
• Ketumpatan isipadu mineral tulang (BMVD), diukur dalam gram setiap 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

Penunjuk yang paling tepat ialah BMV. Walau bagaimanapun, indeks BMD adalah lebih penting, kerana ia lebih sepadan dengan peningkatan risiko patah tulang, oleh itu ia mempunyai nilai prognostik yang lebih besar. Penunjuk BMVD pada masa ini agak jarang digunakan, kerana resitnya memerlukan tomografi yang dikira dengan program pemprosesan data yang sangat kompleks dan mahal.

Selaras dengan cadangan WHO, pembahagian osteoporosis dan osteopenia berikut diterima pakai.

• norma. Nilai BMD dan IUD tidak lebih tinggi daripada 1 SD - sisihan kuasa dua piawai yang diperoleh semasa pemeriksaan kumpulan rujukan subjek muda.
• Penurunan jisim tulang (osteopenia). Nilai BMC dan BMD berada dalam lingkungan 1 hingga 2.5 SD.
• Osteoporosis. Nilai BMD dan BMC melebihi 2.5 SD.
• Osteoporosis yang teruk (stabil). Nilai BMD dan BMC lebih besar daripada 2.5 SD, dan terdapat satu patah tulang atau berbilang patah tulang.

Pada masa ini, terdapat beberapa kaedah kuantitatif untuk menentukan mineralisasi rangka. Dalam penyerapan foton tunggal, ^{125 I digunakan sebagai sumber sinaran, yang mempunyai tenaga kuantum gamma 27.3 keV, manakala untuk penyerapan dua foton,153} Gd digunakan sebagai sumber sinaran dengan tenaga kuantum 44 dan 100 keV. Walau bagaimanapun, penyerapan sinar-X foton tunggal adalah yang paling popular. Kajian ini dijalankan pada lampiran sinar-X padat khas: bahagian distal (kandungan tulang kortikal 87%) dan epifisis (kandungan tulang trabekular 63%) tulang lengan bawah dikaji.

Kaedah yang paling maju dan meluas ialah absorptiometri sinar-X dwi-foton. Intipati kaedah adalah analisis perbandingan dua puncak tenaga sinaran sinar-X (biasanya 70 dan 140 keV). Menggunakan komputer, parameter IUD dan BMD ditentukan dalam "zon kepentingan" individu - biasanya di vertebra lumbar, tulang lengan bawah dan femur proksimal. Pada masa ini, kaedah ini merupakan ujian diagnostik utama dalam menganjurkan saringan bagi tujuan mengenal pasti osteoporosis involusi di kalangan warga emas dan wanita dalam tempoh pra dan selepas menopaus. Pengesanan mineralisasi rangka yang berkurangan membolehkan terapi tepat pada masanya dan mengurangkan risiko patah tulang.

Tomografi pengiraan kuantitatif digunakan untuk menentukan mineralisasi rangka, terutamanya tulang belakang, lengan bawah dan tibia. Ciri asas kaedah ini adalah keupayaan untuk menentukan mineralisasi tulang spongy, yang diketahui paling awal diserap dalam osteoporosis. Arah baru dalam CT telah menjadi analisis volumetrik mineralisasi rangka, menggunakan indeks yang paling indikatif - BMVD (g/cm ³ ) sebagai unit ukuran. Ini telah memungkinkan untuk meningkatkan ketepatan pengukuran dengan ketara, terutamanya dalam vertebra dan leher femoral.

Pengukuran kuantitatif mineralisasi rangka menggunakan biolokasi ultrasound membolehkan kami menentukan parameter tulang yang unik, khususnya sifat seni binanya, seperti keanjalan, kelesuan trabekular, dan anisotropi struktur tulang. Bidang baru MRI termasuk mendapatkan imej resonans magnetik resolusi tinggi struktur trabekular tulang. Kelebihan utama kajian ini ialah peluang unik untuk mengkaji arkitektonik bahan trabekular tulang dengan penubuhan beberapa parameter penting: nisbah trabekula dan ruang sumsum tulang, jumlah panjang trabekula per unit permukaan tulang, ciri kuantitatif tahap anisotropi corak tulang, dsb.

Lesi tulang fokus

Sekumpulan besar lesi fokus adalah perubahan tempatan pada tulang yang disebabkan oleh proses keradangan pelbagai sifat. Antaranya, osteomielitis dan tuberkulosis, serta arthritis, adalah kepentingan praktikal tertentu.

Osteomielitis adalah keradangan sumsum tulang. Walau bagaimanapun, setelah bermula dalam sumsum tulang, proses keradangan merebak ke tisu tulang dan periosteum di sekeliling, iaitu ia termasuk kedua-dua ostitis dan periostitis. Bergantung pada asal usul penyakit, perbezaan dibuat antara osteomielitis hematogen dan traumatik (termasuk tembakan).

Osteomielitis hematogen akut bermula secara tiba-tiba. Pesakit mempunyai suhu badan yang tinggi, menggigil, nadi cepat, sakit kepala dan sakit yang tidak jelas di kawasan tulang yang terjejas. Gambar klinikal ditambah dengan leukositosis neutrofilik dalam darah periferal dan peningkatan ESR. Walaupun gambaran klinikal yang jelas, tiada perubahan pada tulang ditentukan pada radiograf dalam tempoh ini. Kaedah sinaran lain mesti digunakan untuk mengesahkan data klinikal dan memulakan rawatan tepat pada masanya. Pada jam pertama penyakit ini, pemeriksaan radionuklid pada rangka mendedahkan peningkatan pengumpulan RFP di kawasan yang terjejas. Sonografi boleh mengesan kehadiran cecair (nanah) di bawah periosteum agak awal, dan kemudian - abses dalam tisu lembut. Data klinikal dan radiologi adalah asas untuk terapi antibiotik awal dalam dos yang besar. MRI membuka prospek baru dalam diagnosis osteomielitis. Tomogram secara langsung mengesan kerosakan sumsum tulang.

Dengan rawatan yang berjaya, perubahan tulang mungkin tidak kelihatan pada radiograf sama sekali dan prosesnya berakhir dengan pemulihan. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, osteomielitis hematogen disertai dengan gejala radiografi yang jelas, yang dikesan terutamanya pada akhir minggu ke-2 selepas permulaan penyakit akut (pada kanak-kanak - menjelang akhir minggu pertama). Jika kawasan keradangan terletak jauh di dalam tulang, tanda radiografi terawal adalah osteoporosis setempat dan fokus kecil pemusnahan tisu tulang (musnah pemusnah). Pada mulanya, mereka boleh dikesan pada imbasan CT dan MRI. Pada radiograf, pencerahan, sejenis "porositi" dengan garis besar tidak sekata yang samar-samar ditentukan dalam tisu tulang span metafisis tulang tiub atau dalam tulang rata.

Jika keradangan disetempatkan secara subperiosteal, gejala radiografi pertama ialah stratifikasi periosteal. Jalur sempit periosteum terkalsifikasi muncul di sepanjang tepi tulang pada jarak 1-2 mm dari permukaannya. Kontur luar lapisan kortikal di kawasan ini menjadi tidak rata, seolah-olah dimakan.

Selepas itu, fokus pemusnah kecil bergabung menjadi lebih besar. Dalam kes ini, serpihan tulang dengan saiz dan bentuk yang berbeza dipisahkan dari tepi tulang yang semakin merosot, terapung dalam nanah, menjadi nekrotik dan bertukar menjadi sequester, yang seterusnya menyokong keradangan. Lapisan periosteal tumbuh, garis besarnya menjadi tidak sekata (periostitis pinggir). Akibatnya, dalam fasa akut penyakit ini, proses pemusnahan, nekrosis dan keradangan purulen tisu mendominasi. Pantulan radiografi mereka adalah fokus yang merosakkan, sequester dan lapisan periosteal.

Secara beransur-ansur, tanda-tanda keradangan reaktif di sekitar kawasan nekrotik, persempadanan fokus keradangan dan gejala proses osteoblastik reparatif muncul dalam gambar sinar-X. Pemusnahan tulang berhenti, tepi fokus pemusnah menjadi lebih tajam, dan zon osteosklerosis muncul di sekelilingnya. Lapisan periosteal bergabung dengan permukaan tulang (lapisan ini diasimilasikan oleh lapisan kortikal). Kursus osteomielitis menjadi kronik.

Jisim purulen sering menemui saluran keluar pada permukaan badan - fistula terbentuk. Cara terbaik untuk memeriksa fistula ialah kontras tiruan - fistulografi. Ejen kontras dimasukkan ke dalam pembukaan fistula luaran, selepas itu sinar-X diambil dalam dua unjuran saling berserenjang, dan, jika perlu, imbasan CT. Fistulography membolehkan anda menentukan arah dan perjalanan fistula, sumber pembentukannya (sequester, rongga purulen, badan asing), kehadiran cawangan dan kebocoran purulen.

Malangnya, osteomielitis kronik tidak selalu dapat disembuhkan dengan satu campur tangan pembedahan. Penyakit ini terdedah kepada kambuh. Mereka ditandakan dengan sakit berulang, peningkatan suhu badan, dan perubahan dalam darah. Pemeriksaan radionuklida adalah kaedah yang berkesan untuk mengesan kambuh. Radiografi mendedahkan fokus merosakkan baru dan lapisan periosteal "segar".

Gambar radiografi osteomielitis tembakan adalah lebih pelbagai dan sukar untuk ditafsirkan. Radiografi yang diambil selepas kecederaan menunjukkan patah tulang tembakan. Dalam masa 10 hari selepas kecederaan, jurang patah meningkat, osteoporosis serantau diperhatikan, tetapi gejala ini diperhatikan selepas sebarang patah tulang dan tidak boleh digunakan sebagai asas untuk mendiagnosis osteomielitis. Hanya pada permulaan minggu ke-3 dan terutama pada penghujungnya, fokus kecil pemusnahan muncul di tepi serpihan, yang boleh dibezakan daripada osteoporosis tempatan kerana pengedarannya yang tidak sekata, garis besar yang kabur, dan kehadiran pengasingan kecil di tengah fokus. Keradangan purulen membawa kepada nekrosis dan pemisahan bahagian tulang. Saiz dan bentuk pengasingan berbeza-beza: kepingan kecil tisu tulang span, plat bujur bahan tulang padat, sebahagian daripada epifisis atau diafisis mungkin terpisah. Dengan latar belakang osteoporosis, pengasingan menonjol sebagai kawasan yang lebih padat yang telah kehilangan hubungannya dengan tulang sekitarnya.

Pada minggu pertama penyakit, seperti dalam osteomielitis hematogen, proses nekrosis, pemusnahan dan pencairan tisu mendominasi. Pembentukan kalus tulang terjejas dengan ketara, akibatnya penyatuan serpihan ditangguhkan, dan dalam keadaan yang tidak menguntungkan sendi palsu mungkin terbentuk. Walau bagaimanapun, terapi antibiotik yang tepat pada masanya dan campur tangan pembedahan menghalang hasil sedemikian. Apabila fenomena keradangan akut mereda, proses proliferatif bertambah kuat. Fokus yang merosakkan secara beransur-ansur berkurangan dan hilang, dan kawasan sklerosis ditemui di tempatnya. Lapisan periosteal menjadi licin, dan jurang di dalamnya dihapuskan. Akhirnya, lapisan ini bergabung dengan tulang, yang akibatnya menebal. Hujung serpihan diikat dengan kalus tulang. Biasanya, radiograf boleh mengesan pembersihan dalam tulang sklerotik. Sebahagian daripada mereka bersempadan dengan plat penutup nipis dan mewakili medan fibrous-osteoid, yang lain dikelilingi oleh tulang sklerotik dan rongga sisa berdinding dalam zon sklerotik. Mereka boleh menjadi punca osteomielitis berulang.

Lesi tulang tuberkulosis berlaku akibat pemindahan Mycobacterium tuberculosis dari tumpuan utama dalam paru-paru atau, kurang biasa, di dalam usus ke sumsum tulang. Granuloma tuberkulosis terbentuk dalam sumsum tulang, yang membawa kepada penyerapan dan pemusnahan trabekula tulang. Tumpuan granulasi sedemikian terbentuk dalam epifisis dan biasanya tidak dimanifestasikan secara klinikal atau gejalanya dinyatakan dengan lemah. Pada radiograf, ia menyebabkan satu kawasan pencerahan atau sekumpulan fokus bersebelahan dengan garis besar yang tidak rata. Dengan kursus yang menggalakkan, tisu granulasi bertukar menjadi berserabut dan kemudiannya digantikan oleh tulang. Dalam nekrosis caseous dengan kalsifikasi tulang, fokus padat dapat dikesan.

Dalam keadaan yang kurang baik, tisu granulasi yang semakin meningkat menggantikan rasuk tulang, dan satu atau lebih fokus pemusnah besar ditentukan. Di tengah-tengah tumpuan sedemikian, sekuestrum tulang spongi sering muncul. Secara beransur-ansur, tepi fokus menjadi lebih padat, dan mereka berubah menjadi gua tulang. Tidak seperti osteomielitis hematogen yang disebabkan oleh staphylococcus atau streptokokus, dalam osteomielitis tuberkulosis, fenomena reparatif berkembang dengan perlahan. Ini dijelaskan, khususnya, oleh lokasi tumpuan dalam epifisis. Lapisan periosteal dinyatakan dengan lemah, kerana periosteum di kawasan ini nipis dan lemah.

Oleh kerana penyetempatan dalam epifisis, proses tuberkulosis sangat kerap bergerak ke sendi. Sehingga ke tahap ini, penyakit ini berada dalam fasa prearthritic yang dipanggil, tetapi penyebaran tisu granulasi di sepanjang membran sinovial secara berterusan membawa kepada perkembangan arthritis tuberkulosis (fasa artritis penyakit), sudah pasti peringkat utama kerosakan tuberkulosis.

Secara klinikal, permulaan fasa artritis ditandai dengan kemerosotan fungsi sendi secara beransur-ansur, penampilan atau peningkatan kesakitan, dan atrofi otot yang perlahan-lahan berkembang. Osteoscintigraphy dan thermography membolehkan kita untuk mewujudkan penglibatan sendi dalam proses patologi walaupun sebelum kemunculan gejala radiografi. Yang pertama adalah osteoporosis. Sekiranya dalam osteomielitis tuberkulosis, osteoporosis adalah tempatan dan hanya ditentukan dalam bidang tumpuan tuberkulosis, maka dalam arthritis ia menjadi serantau. Ini bermakna osteoporosis menjejaskan keseluruhan kawasan anatomi - hujung sendi dan bahagian tulang bersebelahan.

Tanda-tanda langsung arthritis termasuk penyempitan ruang sendi sinar-X dan fokus yang merosakkan. Yang terakhir ini sering dikesan sebagai hakisan kecil di tempat di mana kapsul sendi dan ligamen melekat pada bahagian tulang epifisis. Kontur plat hujung kedua-dua epifisis menjadi tidak sekata, menipis di tempat, dan menjadi sklerotik di tempat. Fokus pemusnahan menyebabkan gangguan dalam pemakanan kawasan epifisis, yang menjadi nekrotik (nekrotik) dan berasingan.

Pengecilan arthritis tuberkulosis dicerminkan pada radiografi dengan penggantian fokus pemusnah kecil dengan tisu tulang, pemadatan dan pembatasan sklerotik fokus besar. Ruang sendi sinar-X kekal sempit, tetapi kontur plat akhir epifisis dipulihkan dan menjadi berterusan. Secara beransur-ansur, penyakit itu memasuki fasa postarthritic (metuberkulosis osteoarthrosis), apabila penstabilan tisu yang diubah berlaku. Ia boleh stabil selama bertahun-tahun. Osteoporosis kekal, tetapi memperoleh ciri-ciri baru: mengikut keadaan beban baru, rasuk tulang membujur menebal di dalam tulang. Mereka menonjol dengan ketara dengan latar belakang tulang yang jarang. Osteoporosis sedemikian dipanggil reparatif. Lapisan kortikal tulang menebal.

Di antara lesi keradangan focal, seseorang tidak boleh mengabaikan panaritium - proses keradangan purulen akut dalam tisu jari. Radiografi amat penting untuk mengecualikan atau mengesahkan perkembangan tulang atau panaritium osteoartikular dan untuk membezakannya daripada lesi terpencil pada tisu lembut. Dengan panaritium tulang, osteoporosis phalanx tulang ditentukan sudah 5-8 hari selepas permulaan penyakit dan fokus pemusnah kecil mula muncul. Pengasingan kecil boleh menyertai ini. Jalur sempit periostitis terkelupas muncul di sepanjang tepi phalanx yang terjejas. Fokus pemusnahan berkembang terutamanya di tapak lampiran kapsul sendi, itulah sebabnya proses itu sering merebak ke sendi interphalangeal. Jurangnya mengecil, dan fokus pemusnahan tisu tulang juga muncul di hujung sendi yang lain.

Panaritium Osteoartikular adalah contoh bagaimana rupa arthritis purulen dalam kes biasa. Ia dicirikan oleh tanda-tanda radiografi berikut: penyempitan ruang sendi sinar-X (tidak sekata dan berkembang pesat), fokus yang merosakkan pada permukaan artikular tulang artikulasi, osteoporosis serantau, peningkatan dalam jumlah sendi. Peningkatan kepekatan radiofarmaseutikal dalam osteoscintigraphy, tanda-tanda pemusnahan rawan artikular dalam sonografi dan CT melengkapkan gambar ini.

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, artritis reumatoid telah berleluasa - penyakit sistemik berulang kronik yang berlaku dengan kerosakan utama pada sendi. Ia dicirikan oleh kursus progresif dan gangguan dalam sistem imun badan. Imunoglobulin khas, faktor rheumatoid, terdapat dalam darah pesakit. Rheumatoid arthritis hanya boleh diklasifikasikan secara bersyarat sebagai lesi fokus, kerana perubahan radiografi boleh ditentukan dalam beberapa sendi.

Dalam tempoh awal penyakit ini, radiografi kualiti yang sempurna tidak dapat dibezakan daripada yang ada dalam norma, jadi kaedah pemeriksaan sinaran lain mempunyai kelebihan yang jelas. Osteoscintigrams menunjukkan peningkatan pengumpulan radiofarmaseutikal di kawasan sendi terjejas. Sonogram mencerminkan penebalan membran sinovial, rupa cecair dalam sendi, perubahan dalam rawan artikular, perkembangan sista sinovial, tahap edema periartikular.

Kemudian, gejala radiografi rheumatoid arthritis muncul. Pertama sekali, ini adalah pembengkakan tisu lembut sendi, osteoporosis dan sedikit penyempitan ruang sendi. Kemudian, hakisan (kecacatan marginal kecil pada hujung artikular tulang) dan pencerahan racemose bulat dalam epifisis ditambah kepada ini. Kecacatan ini, serta pelanggaran integriti plat akhir, didedahkan lebih awal dan lebih jelas menggunakan radiografi dengan pembesaran langsung imej. Apabila proses berlangsung, ruang sendi semakin sempit, peningkatan ketara dalam keterukan osteoporosis dan fokus baru pemusnahan dalam tisu tulang epifisis diperhatikan, akibatnya kemusnahan teruk dengan subluksasi dan ubah bentuk hodoh hujung artikular tulang boleh berkembang.

Dengan ketiadaan faktor reumatoid, kita bercakap tentang arthritis seronegatif, yang merangkumi banyak lesi sendi. Sebahagian daripada mereka timbul sebagai manifestasi tempatan penyakit sistemik tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, periarteritis nodosa, scleroderma, dll.), Komplikasi penyakit hati dan usus, diatesis asid urik (gout). Lain-lain adalah bentuk nosologi khas: Sindrom Reiter, arthritis psoriatik, ankylosing spondylitis (penyakit Bechterew). Pengiktirafan mereka dan kadangkala diagnosis pembezaan yang sukar adalah berdasarkan gabungan data klinikal, makmal dan radiologi. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa selalunya gejala yang paling ketara dikesan semasa radiografi sendi terjejas, serta sendi kecil tangan dan kaki, sendi sacroiliac dan tulang belakang.

Adalah dinasihatkan untuk memberi perhatian kepada lesi ligamen dan tendon yang sangat kerap diperhatikan. Mereka dibahagikan kepada fibroostoses (tendinoses) dan fibroostitis (tendinitis). Dalam fibroostosis, tiada peningkatan pengumpulan RFP di kawasan yang terjejas, dan radiograf mungkin menunjukkan pengerasan tapak lampiran ligamen dan protrusi tulang (osteophytes). Tonjolan ini mempunyai kontur yang licin dan struktur tulang. Fibroostitis adalah proses keradangan. Ia sering mengiringi penyakit reumatik dan spondylitis seronegatif. Tonjolan pada tulang mempunyai bentuk yang tidak teratur, kadangkala tidak digariskan dengan jelas. Kecacatan marginal boleh ditentukan di tapak lampiran ligamen. RFP sangat tertumpu di kawasan yang terjejas. Contoh tipikal tendinitis ialah periarthritis scapulohumeral dan bursitis Achilles, serta fibroostitis calcaneal yang berasal dari reumatik.

Satu lagi kumpulan besar lesi fokus tulang dan sendi adalah proses distrofik dan nekrosis aseptik. Perubahan dystrophik berkembang terutamanya pada sendi dan pada asasnya mewakili haus pramatang rawan artikular (di tulang belakang - rawan intervertebral). Zarah rawan yang kehilangan keadaan normal dan mati mempunyai sifat antigen dan menyebabkan perubahan imunopatologi dalam membran sinovial. Kelebihan beban sendi membawa kepada tindak balas sekunder, termasuk pampasan, dalam tisu tulang epifisis.

Gambar radiografi kerosakan sendi distrofik agak stereotaip. Ia terdiri daripada simptom utama berikut: penyempitan ruang sendi radiografi, pemadatan dan pengembangan plat akhir epifisis, sklerosis lapisan subkondral tisu tulang (iaitu lapisan terletak di bawah plat hujung), pertumbuhan tulang di sepanjang tepi permukaan artikular. Secara umum, proses ini dipanggil "osteoarthrosis ubah bentuk".

Osteoarthrosis ubah bentuk diperhatikan dengan kerap dan boleh menjejaskan mana-mana sendi. Yang paling meluas adalah penyakit degeneratif-dystrophik tulang belakang, dan di antaranya - osteochondrosis. Semiotik sinaran keadaan ini diterangkan di atas. Sekumpulan besar pesakit adalah mereka yang mengalami arthrosis sendi pinggul dan lutut yang berubah bentuk, sendi interphalangeal tangan dan sendi metatarsophalangeal pertama. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah pembedahan untuk merawat osteoarthrosis telah digunakan secara meluas, khususnya, menggantikan hujung artikular tulang yang cacat dengan prostesis.

Kumpulan nekrosis aseptik termasuk pelbagai proses patologi. Mereka disatukan oleh tiga ciri umum:

1. perkembangan nekrosis aseptik bahan tulang dan sumsum tulang;
2. kursus benigna kronik;
3. evolusi klinikal dan morfologi semulajadi dengan hasil yang agak menggalakkan.

Beban berlebihan bahagian tertentu rangka memainkan peranan utama dalam genesis penyakit. Sekiranya beban berlebihan melibatkan keseluruhan tulang, maka nekrosis aseptik seluruh tulang berkembang (contohnya, tulang navikular kaki). Sekiranya keseluruhan epifisis terbeban, maka nekrosis epifisis ini atau bahagiannya berlaku. Contohnya ialah jenis nekrosis aseptik yang paling kerap diperhatikan - kerosakan pada kepala femur. Beban berlebihan sebahagian daripada diafisis membawa kepada pembentukan zon pembentukan semula yang dipanggil, dan beban berlebihan apophysis - kepada nekrosisnya.

Gambar radiografi nekrosis aseptik boleh digambarkan dengan mudah menggunakan contoh kepala femur kanak-kanak (jenis nekrosis aseptik ini dipanggil osteochondropathy of the femoral head atau penyakit Legg-Calve-Perthes). Kanak-kanak itu mengadu sakit ringan. Fungsi sendi terhad diperhatikan. Diagnosis awal sangat penting, tetapi perubahan patologi tidak dapat dilihat pada radiograf. Perkara utama dalam tempoh ini adalah menggunakan teknik khas. Osteoscintigraphy membolehkan kami mengesan peningkatan pengumpulan radiofarmaseutikal di kepala tulang paha, dan CT dan MRI memungkinkan untuk mengesan secara langsung kawasan nekrosis bahan tulang dan sumsum tulang.

Kemudian, gejala radiografi muncul. Kawasan tulang yang terjejas dibezakan pada imej sebagai lesi yang lebih padat, tanpa struktur tulang. Ini disebabkan terutamanya oleh pelbagai patah tulang dan mampatan rasuk tulang, yang membawa kepada ubah bentuk epifisis - garisan yang rata dan tidak sekata.

Dalam fasa ini, diagnostik pembezaan nekrosis aseptik dan tuberkulosis sendi memainkan peranan yang sangat penting, kerana pada yang terakhir, nekrosis bahan tulang juga berlaku di hujung sendi. Walau bagaimanapun, titik rujukan untuk pembezaan agak kukuh: dalam batuk kering, ruang sendi menyempit, dan dalam nekrosis aseptik pada kanak-kanak, ia melebar. Dalam tuberkulosis, hujung sendi kedua juga terjejas (dalam contoh kami, acetabulum), dan dalam nekrosis aseptik, ia kekal utuh untuk masa yang lama. Kemudian, pembezaan menjadi lebih mudah. Dalam nekrosis aseptik, kawasan mati dipecah menjadi beberapa pulau tulang padat (fragmentasi), epiphysis lebih rata, ruang sendi melebar dan subluksasi sedikit diperhatikan.

Lebih awal penyakit itu diiktiraf, lebih baik akibatnya. Struktur tulang epifisis dipulihkan, ia kekal hanya sedikit cacat. Ruang sendi diluaskan sedikit. Walau bagaimanapun, jika penyakit itu dikesan lewat, sendi kekal rosak akibat ubah bentuk yang berlaku di dalamnya.

Pada orang dewasa, nekrosis aseptik bahagian kepala yang biasanya paling banyak dimuatkan, iaitu bahagian atas-luar epifisis, diperhatikan. Dalam kes ini, ruang sendi tidak melebar, subluxation tidak berlaku, arthrosis sentiasa berkembang, dan serpihan rawan atau tulang yang mati boleh menembusi rongga sendi, bertukar menjadi "tikus" sendi. Lesi rangka fokus yang kerap diperhatikan termasuk tumor tulang. Mereka secara konvensional dibahagikan kepada benigna dan malignan, walaupun neoplasma jinak hampir selalu bukan tumor benar, tetapi kecacatan perkembangan tempatan.

Bergantung pada struktur dan komposisi tisu, tumor benigna termasuk pembentukan daripada tisu tulang (osteoma), tisu penghubung (fibroma), rawan (chondromas), tisu rawan dan tulang (osteochondromas), dan saluran darah (hemangiomas, lymphangiomas).

Ciri-ciri umum semua tumor ini adalah perkembangannya yang perlahan, kontur yang agak tajam dan penandaan yang jelas dari tisu sekeliling (ketiadaan pertumbuhan infiltratif), corak struktur yang betul. Tumor tidak memusnahkan, tetapi menggantikan bahan tulang. Ia boleh menyebabkan ubah bentuk tulang dengan peningkatan jumlahnya.

Pengiktirafan radiografi tumor jinak jarang menghadapi halangan yang serius. Osteoma padat jelas menonjol pada imej sebagai pembentukan tanpa struktur yang padat. Osteoma spongy mengekalkan struktur tulang lamellar. Osteoma boleh terletak jauh di dalam tulang atau di permukaannya. Fibromas dan chondromas menyebabkan kecacatan pada tulang - kawasan ringan dengan garis besar yang tajam, dan dalam kes chondroma, bayang-bayang berbintik-bintik berkapur dan kemasukan tulang dapat dilihat dengan latar belakang kecacatan. Osteochondroma mungkin yang paling demonstratif: ia mempunyai tapak atau pedikel yang luas dan tumbuh jauh dari tulang. Kawasan tulang rawan kelihatan sebagai pembersihan dalam imej tumor, dan rasuk tulang membentuk kasau yang menyimpang. Hemangioma juga menyebabkan kecacatan tulang, tetapi ia sering menunjukkan corak tulang berenda atau plat tulang yang mencapah secara jejari. Hemangioma agak biasa dalam bilik kebal tengkorak. Tumor menyebabkan kecacatan bulat, dibatasi dari tulang sekeliling oleh jalur sempit sklerosis. Tepi kecacatan adalah jelas dan mungkin sedikit beralun. Dalam badan vertebra, hemangioma menyebabkan banyak pembersihan yang dipisahkan oleh rasuk tulang menegak yang kasar. Badan vertebra membengkak. Pembersihan kecil dan jalur serpentin juga boleh ditentukan di lengkungan vertebra yang terjejas. Dalam kes ini, tomogram komputer dan resonans magnetik adalah sangat penting, kerana ia memungkinkan untuk mengesan perkembangan luar biasa rangkaian vaskular (khususnya, dalam saluran tulang belakang).

Terdapat banyak tumor malignan tulang dan sendi yang berbeza. Sesetengah daripada mereka dicirikan oleh pertumbuhan pesat dan kemusnahan tisu tulang yang ketara, yang lain berkembang agak perlahan dan lebih menekan pada tisu sekeliling daripada menyusupkannya. Walau bagaimanapun, semua tumor malignan dicirikan oleh kursus progresif, peningkatan kesakitan, perubahan dalam darah periferi (anemia, peningkatan ESR), penampilan metastasis serantau atau jauh.

Tanda klasik tumor malignan ialah pemusnahan tisu tulang. Pada radiograf, kecacatan ditentukan di dalamnya, selalunya dengan kontur yang tidak rata dan tidak jelas. Pada masa yang sama, yang sangat penting untuk membezakan daripada lesi keradangan, tiada sequester atau periostitis terkelupas atau berjumbai berlaku.

Bentuk tumor tulang yang unik ialah osteoblastoklastoma (juga dipanggil tumor sel gergasi). Ia berkembang dalam tulang rata, vertebra atau epimetafisis tulang tiub, dicirikan oleh bentuk yang agak teratur dan penandaan yang tajam dari tisu tulang di sekelilingnya. Dalam kebanyakan osteoblastoklastoma, corak tulang sel besar ditentukan, yang membolehkan tumor ini dibezakan daripada neoplasma malignan lain.

Tumor tulang malignan yang paling terkenal ialah sarkoma osteogenik. Ia tumbuh dengan cepat dan menyusup ke tulang, dan pada radiograf ia kelihatan sebagai kawasan pemusnahan tulang dengan garis besar yang tidak rata dan tidak jelas. Di tepi tumor, di mana ia mengganggu periosteum, protrusi terkalsifikasi terbentuk - visor periosteal. Tumor ini dicirikan oleh periostitis seperti jarum, di mana pelbagai jarum tulang - spikula - terletak berserenjang dengan permukaan lapisan kortikal yang telah dimakan.

Sel-sel sarkoma osteogenik mampu menghasilkan bahan tulang, oleh itu selalunya fokus osifikasi yang berselerak secara huru-hara ditemui dalam tumor. Kadang-kadang mereka mengaburi kawasan kemusnahan dengan bayang-bayang mereka. Jenis sarkoma ini dipanggil osteoblastik, berbanding yang pertama - osteolitik. Walau bagaimanapun, di sempadan kawasan yang digelapkan oleh jisim tulang, adalah mungkin untuk membezakan kemusnahan lapisan kortikal, visor periosteal dan spikula. Sarcoma cenderung untuk memberikan metastasis awal ke paru-paru, jadi pesakit perlu ditetapkan pemeriksaan X-ray pada organ dada.

Salah satu varian tumor malignan yang agak kerap diperhatikan ialah sarkoma Ewing, yang berasal dari sel sumsum tulang. Dalam imej, ia menyebabkan sekumpulan fokus yang merosakkan, terutamanya di bahagian diaphyseal tulang. Secara kebetulan, kami menekankan bahawa penyetempatan tumor mempunyai nilai diagnostik pembezaan tertentu. Jika osteoblastoklastoma dicirikan dengan merebak ke epifisis tulang tiub, maka sarkoma osteogenik disetempat di metafisis dan bahagian bersebelahan diafisis, dan sarkoma Ewing disetempat di diafisis. Simptom-simptom klinikal dan fokus yang merosakkan boleh serupa dengan yang terdapat dalam osteomielitis hematogen. Pesakit mengalami demam, leukositosis, sakit pada anggota badan. Walau bagaimanapun, dengan tumor, tiada penyerapan tulang dan periostitis terkelupas. Perubahan dalam periosteum dalam tumor Ewing dipanggil periostitis bulbous atau berlapis, di mana jalur periosteum terkalsifikasi terletak dalam beberapa baris di sepanjang permukaan tulang yang terjejas.

Gambar radiografi lesi tumor metastatik umum rangka telah diterangkan di atas. Walau bagaimanapun, metastasis tunggal atau beberapa sering dijumpai. Mereka juga datang dalam dua jenis: osteolitik dan osteoblastik.

Yang pertama menyebabkan fokus yang merosakkan dalam tulang. Dalam yang kedua, kemusnahan mungkin tidak dapat dilihat, kerana osteosklerosis di sekeliling tisu tulang hanya muncul sebagai fokus padat pada imej. Sifat lesi mudah ditentukan jika pesakit mempunyai sejarah tumor malignan atau satu dikesan serentak dengan metastasis dalam tulang. Sekiranya tiada data yang berkaitan, maka ia dipandu oleh gejala radiasi. Kehadiran metastasis ditunjukkan oleh kepelbagaian fokus, sifat merosakkannya, ketiadaan sequester dan tindak balas periosteal.

Osteoscintigraphy telah memperoleh kepentingan yang istimewa. Peningkatan pengumpulan sebatian fosforus 99mTc dalam lesi, menunjukkan aktiviti proses metabolik, adalah ciri neoplasma malignan. Adalah penting bahawa tanda-tanda radionuklid dikesan lama sebelum, kadang-kadang beberapa bulan sebelum, simptom radiologi yang jelas kemusnahan tulang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]