Trauma akustik kronik: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Punca trauma akustik kronik. Punca trauma akustik kronik adalah bunyi yang kuat dan jangka panjang sepanjang waktu bekerja - faktor penting dalam proses teknologi dalam industri seperti metalurgi dan kejuruteraan berat, industri tekstil, pembinaan kapal, kerja dengan pemasangan getaran, kejuruteraan motor, penerbangan, dll. Trauma akustik kronik adalah punca kehilangan pendengaran pekerjaan.

Patogenesis trauma akustik kronik. Beberapa hipotesis (teori) dipertimbangkan dalam patogenesis kehilangan pendengaran pekerjaan: mekanikal, adaptif-trofik, neurogenik, vaskular dan beberapa yang lain, kurang ketara. Teori mekanikal menerangkan perubahan yang merosakkan dalam SpO yang berlaku di bawah pengaruh bunyi oleh pemusnahan fizikal struktur yang sangat rapuh organ ini. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, mekanisme sedemikian boleh dilakukan dengan bunyi yang sangat kuat dari spektrum frekuensi rendah, tetapi teori itu tidak menjelaskan berlakunya perubahan struktur dalam SpO dan kehilangan pendengaran dengan pendedahan jangka panjang kepada bunyi yang agak lemah yang tidak mampu menyebabkan kerosakan mekanikal pada SpO. Teori adaptif-trofik mengaitkan peranan utama kepada fenomena keletihan, keletihan dan degenerasi struktur SpO yang berlaku di bawah pengaruh gangguan metabolik dalam saluran pendengaran luaran dan gangguan tempatan proses adaptif-trofik. Teori neurogenik menerangkan perubahan dalam SpO sebagai fenomena sekunder yang timbul di bawah pengaruh fokus pengujaan patologi primer di pusat subkortikal pendengaran dan vegetatif. Teori vaskular sangat mementingkan gangguan metabolik sekunder di telinga dalam yang timbul di bawah pengaruh tekanan akustik, akibatnya disfungsi umum dalam badan, yang dipanggil penyakit bunyi.

Patogenesis ditentukan oleh dua faktor utama: ciri bunyi (spektrum frekuensi dan intensiti) dan kerentanan atau sifat bertentangan - rintangan individu organ pendengaran terhadap kesan merosakkan bunyi.

Bunyi yang memudaratkan pekerjaan ialah bunyi yang keamatannya melebihi ambang kerosakan 90-100 dB; Oleh itu, sehingga baru-baru ini, iaitu pada separuh kedua abad ke-20, dalam pengeluaran tekstil keamatan bunyi adalah 110-115 dB, dan pada ujian turbin jet - 135-145 dB. Dengan sensitiviti tinggi organ pendengaran kepada bunyi bising, kehilangan sensitiviti pendengaran boleh berlaku dengan pendedahan berpanjangan kepada yang terakhir dengan intensiti 50-60 dB.

Spektrum frekuensi bunyi juga memainkan peranan penting dalam perkembangan kehilangan pendengaran pekerjaan, dengan komponen frekuensi tingginya mempunyai kesan yang paling merosakkan. Frekuensi rendah tidak mempunyai kesan merosakkan yang jelas pada radas reseptor SpO, tetapi pada keamatan yang ketara, terutamanya di bahagian spektrum yang menghampiri infrasound, dan infrasound itu sendiri, boleh mempunyai kesan merosakkan mekanikal pada struktur telinga tengah dan dalam (gegendang telinga, rantai osikel pendengaran, formasi membran vestibular pada vestibular). Perlu diingatkan bahawa kesan penyamaran bunyi rendah berhubung dengan bunyi yang tinggi, yang terdiri daripada "penyerapan" yang terakhir oleh gelombang yang berjalan di sepanjang membran basilar, memainkan sejenis peranan mekanikal dan fisiologi pelindung berhubung dengan reseptor SpO, mengimbangi proses pengaktifan dan penindasan mereka.

Pendedahan kepada hingar menentukan "pengumpulan" kesan merosakkan pendedahan bunyi dan sebenarnya merupakan faktor dalam tempoh perkhidmatan individu tertentu dalam pengeluaran tertentu. Semasa pendedahan kepada bunyi bising, organ pendengaran mengalami tiga peringkat perkembangan kehilangan pendengaran pekerjaan:

1. peringkat penyesuaian, di mana terdapat sedikit penurunan sensitiviti pendengaran (sebanyak 10-15 dB); pemberhentian bunyi pada peringkat ini membawa kepada pemulihan pendengaran ke tahap normal (awal) dalam masa 10-15 minit;
2. dengan pendedahan yang lebih lama kepada bunyi bising, tahap keletihan berlaku (kehilangan pendengaran 20-30 dB, penampilan tinnitus subjektif frekuensi tinggi; pemulihan pendengaran berlaku selepas beberapa jam dalam persekitaran yang tenang); pada peringkat ini, apa yang dipanggil gelombang Carhart mula-mula muncul pada audiogram tonal;
3. peringkat perubahan organik dalam SpO, di mana kehilangan pendengaran menjadi ketara dan tidak dapat dipulihkan.

Antara faktor lain yang mempengaruhi perkembangan kehilangan pendengaran pekerjaan, perkara berikut perlu diambil perhatian:

1. daripada dua bunyi yang sama dalam intensiti dan spektrum frekuensi, bunyi terputus-putus mempunyai kesan yang lebih berbahaya dan bunyi yang berterusan mempunyai kesan yang kurang merosakkan;
2. ruang terkurung bilik dengan dinding dan siling yang bergema dengan baik, struktur padat dan oleh itu memantulkan (dan tidak menyerap) bunyi dengan baik, pengudaraan yang lemah, pencemaran gas dan habuk bilik, dsb., serta gabungan bunyi dan getaran memburukkan lagi kesan bunyi pada organ pendengaran;
3. umur; kesan bunyi bising yang paling merosakkan dialami oleh orang yang berumur lebih dari 40 tahun;
4. kehadiran penyakit saluran pernafasan atas, tiub pendengaran dan telinga tengah meningkat dan mempercepatkan perkembangan kehilangan pendengaran pekerjaan;
5. organisasi proses kerja (penggunaan peralatan perlindungan peribadi dan am; pelaksanaan langkah pemulihan pencegahan, dll.).

Anatomi patologi. Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa bunyi mempunyai kesan yang merosakkan pada struktur SpO. Sel rambut luar dan sel phalangeal luar adalah yang pertama menderita, kemudian sel rambut dalam terlibat dalam proses degeneratif. Penyinaran jangka panjang dan sengit haiwan dengan bunyi membawa kepada kematian total SpO, sel ganglion ganglion lingkaran saraf dan gentian saraf. Kerosakan pada sel rambut SpO bermula pada keriting pertama koklea dalam zon frekuensi bunyi yang dirasakan 4000 Hz. GG Kobrak (1963) menjelaskan fenomena ini dengan fakta bahawa kerosakan pada sel-sel rambut SpO dalam keriting pertama koklea di bawah pengaruh bunyi yang kuat berlaku disebabkan oleh fakta bahawa pengaliran bunyi fisiologi melalui ossikel pendengaran digantikan oleh kesan udara langsung bunyi pada membran tingkap bulat, yang terletak berdekatan dengan zon frekuensi maksimum 40 Hz.

Gejala kehilangan pendengaran akibat pekerjaan terdiri daripada gejala khusus dan tidak khusus.

Gejala khusus berkenaan dengan fungsi pendengaran, kemerosotan yang berlanjutan bergantung pada tempoh perkhidmatan dan mempunyai ciri persepsi yang tipikal. Pesakit mengadu tentang tinnitus frekuensi tinggi subjektif, kehilangan pendengaran pada permulaan penyakit untuk bunyi yang tinggi, kemudian kehilangan pendengaran untuk frekuensi sederhana dan rendah, kemerosotan kebolehfahaman pertuturan dan imuniti bunyi. Gejala tidak spesifik dicirikan oleh keletihan umum, peningkatan tekanan apabila menyelesaikan masalah pengeluaran, mengantuk semasa waktu bekerja dan gangguan tidur pada waktu malam, selera makan berkurangan, peningkatan kerengsaan, peningkatan tanda-tanda dystonia vegetatif-vaskular. Evolusi penyakit ini melalui empat peringkat.

1. Tempoh awal, atau tempoh gejala utama, berlaku dari hari pertama pendedahan kepada persekitaran yang bising (tinnitus, sakit ringan di telinga, dan menjelang akhir hari bekerja - keletihan intelektual dan fizikal). Secara beransur-ansur, selepas beberapa minggu, organ pendengaran menyesuaikan diri dengan bunyi, tetapi terdapat peningkatan dalam ambang sensitiviti kepada bunyi 4000 Hz dengan kehilangan pendengaran pada frekuensi ini sehingga 30-35 dB, kadang-kadang lebih (yang dipanggil gigi Carhart, yang boleh berlaku walaupun selepas satu hari bekerja dalam keadaan bunyi industri yang sengit). Selepas beberapa jam berehat, ambang persepsi bunyi kembali normal. Dari masa ke masa, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku pada sel rambut yang sepadan dan gigi Carhart, mencapai tahap 40 dB dari segi kehilangan pendengaran, menjadi kekal. Seperti yang ditunjukkan oleh penyelidikan VV Mitrofanov (2002), tanda (pra-klinikal) kehilangan pendengaran pekerjaan yang paling awal, apabila tiada perubahan yang jelas dalam audiogram ambang standard, ialah peningkatan dalam ambang pada frekuensi 16, 18 dan 20 kHz, iaitu, apabila memeriksa pendengaran dalam julat frekuensi lanjutan. Tempoh ini, bergantung pada sensitiviti individu pekerja dan ciri-ciri bunyi industri, boleh bertahan dari beberapa bulan hingga 5 tahun.
2. Tempoh jeda klinikal pertama dicirikan oleh beberapa penstabilan proses patologi, manakala perubahan dalam fungsi pendengaran yang timbul dalam tempoh sebelumnya kekal hampir tidak berubah, rasa sakit dan tanda-tanda keletihan berlalu, dan keadaan umum bertambah baik. Selang "terang" ini mungkin berlaku di bawah pengaruh penggemblengan proses penyesuaian dan penyesuaian yang memainkan peranan perlindungan untuk masa tertentu. Walau bagaimanapun, "pengumpulan" kesan merosakkan hingar berterusan, yang dicerminkan dalam audiogram tonal, secara beransur-ansur memperoleh rupa berbentuk V akibat kehilangan pendengaran pada frekuensi bersebelahan dengan kanan dan kiri nada 4000 Hz, nada meliputi 1-1 1/2 oktaf. Persepsi bahasa lisan jika tiada bunyi industri tidak menderita, ucapan berbisik dirasakan pada jarak 3-3.5 m. Tempoh ini boleh bertahan dari 3 hingga 8 tahun.
3. Tempoh peningkatan tanda klinikal dicirikan oleh gangguan pendengaran yang progresif, tinnitus yang berterusan, pengembangan julat frekuensi dengan ambang sensitiviti yang meningkat ke arah kedua-dua nada rendah (sehingga 2000 Hz) dan tinggi (8000 Hz). Persepsi bahasa lisan berkurangan kepada 7-10 m, ucapan berbisik - hingga 2-2.5 m. Dalam tempoh ini, simptom penyakit "bunyi bising" yang tidak spesifik berkembang lagi. Dalam tempoh ini, tahap kehilangan pendengaran yang dicapai boleh dikekalkan tanpa perubahan selanjutnya menjadi lebih teruk, walaupun pendedahan bunyi berterusan. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang tempoh jeda klinikal kedua. Tempoh ini boleh bertahan dari 5 hingga 12 tahun.
4. Tempoh terminal bermula selepas 15-20 tahun bekerja dalam keadaan bunyi industri pada individu yang mempunyai sensitiviti yang meningkat kepadanya. Pada masa ini, tanda-tanda "penyakit bunyi" yang tidak spesifik berkembang, sebilangan individu mengalami penyakit organ dalaman, manakala untuk pendengaran, kemerosotannya berkembang. Ucapan berbisik sama ada tidak dirasakan atau dilihat pada auricle, ucapan perbualan - pada jarak 0.5-1.5 m, ucapan kuat - pada jarak 3-5 m. Kefahaman pertuturan dan imuniti bunyi organ pendengaran merosot secara mendadak. Ambang persepsi nada tulen meningkat dengan ketara kedua-duanya disebabkan oleh penurunan mendadak dalam sensitiviti kepada nada melebihi 4000 Hz, dan disebabkan oleh penurunan sensitiviti kepada bahagian frekuensi rendah spektrum frekuensi boleh didengar. Pecah ("menetas") terbentuk pada frekuensi tinggi audiogram ambang tonal. Perkembangan kehilangan pendengaran dalam tempoh ini boleh mencapai kehilangan pendengaran sehingga 90-1000 dB. Tinnitus menjadi tidak tertanggung, dan gangguan vestibular sering muncul dalam bentuk pening dan perubahan kuantitatif dalam parameter nystagmus provokatif.

Evolusi kehilangan pendengaran pekerjaan bergantung kepada banyak faktor: kaedah pencegahan dan rawatan, parameter bunyi, tempoh perkhidmatan, dan toleransi individu terhadap faktor bunyi. Dalam sesetengah kes, dalam keadaan yang menggalakkan, perkembangan kehilangan pendengaran mungkin terhenti dalam mana-mana tempoh di atas, tetapi dalam kebanyakan kes, dengan pendedahan berterusan kepada bunyi bising, kehilangan pendengaran meningkat kepada gred III dan IV.

Rawatan kehilangan pendengaran akibat pekerjaan adalah kompleks, pelbagai rupa, termasuk penggunaan ubat-ubatan, pencegahan individu dan kolektif, serta langkah-langkah untuk memulihkan kehilangan pendengaran. Rawatan dan langkah-langkah lain untuk mencegah perkembangan kehilangan pendengaran pekerjaan adalah paling berkesan jika ia dijalankan dalam tempoh pertama dan kedua penyakit, dengan keberkesanan pencegahan kehilangan pendengaran pekerjaan meningkat dalam tempoh pertama, dan perkembangan terbalik kehilangan pendengaran mungkin dalam tempoh kedua, dengan syarat bunyi bising dikecualikan daripada keadaan kerja. Dalam tempoh ketiga, hanya penghentian kemerosotan pendengaran yang lebih lanjut adalah mungkin, manakala dalam tempoh keempat, rawatan tidak berkesan sama sekali.

Rawatan ubat bagi pesakit yang mengalami kehilangan pendengaran akibat pekerjaan termasuk penggunaan ubat nootropik (piracetam, nootropil), sebatian asid y-aminobutyric (aminon, gammalon, GABA) dalam kombinasi dengan vitamin ATP, B, ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro (bencyclane, vencyclane, trental, cavinton, xanthinol nikotinate dan mikroelemen kompleks). Rawatan ubat harus dijalankan serentak dengan HBO. Langkah-langkah pemulihan termasuk rawatan spa, kursus pencegahan rawatan dadah di pusat kesihatan. Penting adalah cara pencegahan kolektif (kejuruteraan) dan individu (penggunaan penutup telinga pelindung), penghapusan merokok, penyalahgunaan alkohol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]