Dadah yang meningkatkan elektrolit dan metabolisme tenaga jantung

Masalah pembetulan segera sifat asas sel jantung yang terganggu dan organ secara keseluruhan adalah tugas yang sangat sukar, dan penyelesaian yang boleh dipercayai untuknya belum ditemui.

Seperti yang diketahui, jantung yang sihat menggunakan glukosa yang agak sedikit (kira-kira 30% daripada bekalan tenaga) dan sumber tenaga utama ialah asid lemak bebas (FFA) dan laktat darah. Sumber-sumber ini bukanlah yang paling menjimatkan dalam keadaan hipoksia, sementara itu, di bawah keadaan ini kandungan laktat dalam darah meningkat dengan ketara, dan ketegangan sistem simpatoadrenal dalam kejutan dan infarksi miokardium membawa kepada mobilisasi FFA yang ketara akibat lipolisis intensif (diaktifkan oleh CA dan ACTH) dalam adiposit tisu adiposa. Oleh itu, peningkatan ketara dalam kepekatan laktat dan FFA dalam darah menyumbang kepada pengekstrakan yang lebih besar oleh miokardium dan penguasaan sumber ini ke atas glukosa dalam keseluruhan laluan pengoksidaan akhir. Di samping itu, kolam glikogen kecil jantung sendiri cepat habis. Asid lemak rantai panjang juga mempunyai kesan detergen yang merosakkan pada membran gentian jantung dan organel, yang menambah kesan negatif peroksidasi lipid membran.

Oleh itu, salah satu tugas untuk meningkatkan metabolisme tenaga adalah untuk menghalang lipolisis dalam tisu adiposa (sebahagiannya dicapai oleh agen pelindung tekanan) dan "mengenakan" pada jantung metabolisme tenaga yang lebih produktif berdasarkan glukosa dalam keadaan hipoksia (pengeluaran ATP per unit O2 yang digunakan adalah 15-20% lebih tinggi). Oleh kerana glukosa mempunyai ambang untuk menembusi miokardium, ia harus diberikan dengan insulin. Yang terakhir juga melambatkan degradasi protein miokardium dan menggalakkan sintesis semula mereka. Sekiranya tiada kegagalan buah pinggang, kalium klorida ditambah kepada larutan glukosa dengan insulin, kerana dalam AHF pelbagai genesis (hipoksia umum, hipotensi yang berpanjangan, keadaan selepas penangkapan jantung, infarksi miokardium, dsb.) kandungan K+ dalam miokardium berkurangan, yang menyumbang dengan ketara kepada perkembangan aritmia dan mengurangkan toleransi terhadap agen glikosida. Penggunaan larutan glukosa-insulin-potassium ("repolarizing") telah dicadangkan oleh G. Labori (1970) dan ia telah menjadi sangat meluas, termasuk dalam kejutan kardiogenik dan untuk pencegahannya. Pemuatan glukosa secara besar-besaran dilakukan menggunakan larutan 30% (lebih berfaedah daripada 40%, tetapi ia boleh menyebabkan flebitis) pada 500 ml dua kali sehari pada kadar kira-kira 50 ml/j. 50-100 U insulin dan 80-100 mEq kalium ditambah kepada 1 liter larutan glukosa; infusi dijalankan di bawah kawalan ECG. Untuk menghapuskan kemungkinan berlebihan kalium, antagonisnya, kalsium klorida, harus sedia. Kadang-kadang komposisi larutan repolarisasi untuk insulin dan kalium diubah suai sedikit. Penyerapan larutan repolarisasi dengan cepat menghasilkan peningkatan 2-3 kali ganda dalam pengekstrakan glukosa oleh jantung, penghapusan kekurangan K+ dalam miokardium, perencatan lipolisis dan penyerapan asid lemak bebas oleh jantung, dan penurunan paras darah mereka ke tahap yang rendah. Akibat perubahan dalam spektrum asid lemak bebas (peningkatan dalam bahagian asid arakidonik dan penurunan kandungan asid linoleik, yang menghalang sintesis prostacyclin), kepekatan prostacyclin, yang menghalang pengagregatan platelet, meningkat dalam darah. Adalah diperhatikan bahawa penggunaan larutan repolarisasi selama 48 jam dalam beberapa dos membantu mengurangkan saiz fokus nekrosis miokardium, meningkatkan kestabilan elektrik jantung, akibatnya kekerapan dan keterukan aritmia ventrikel berkurangan, serta bilangan episod penyambungan semula sindrom kesakitan dan kematian pesakit dalam tempoh akut.

Penggunaan larutan glukosa-insulin-kalium pada masa ini merupakan kaedah yang paling mudah diakses dan teruji di klinik untuk membetulkan metabolisme tenaga jantung dan menambah rizab kalium intraselular. Kepentingan yang lebih besar dalam tempoh kritikal ialah penggunaan sebatian makroergik. Creatine fosfat, yang nampaknya merupakan bentuk pengangkutan ikatan fosforus makroergik antara ADP intra- dan ekstramitokondria, telah membuktikan dirinya dengan baik dalam eksperimen dan amalan klinikal (setakat ini dalam beberapa pemerhatian). Walaupun pengukuran yang boleh dipercayai tentang jumlah fosfat kreatin eksogen yang menembusi ke dalam gentian jantung belum dijalankan (ATP eksogen secara praktikal tidak memasuki sel), pengalaman empirikal menunjukkan kesan yang baik dari bahan tersebut pada perjalanan, saiz dan hasil infarksi miokardium. Pemberian intravena berulang dos kreatin fosfat adalah perlu (kira-kira 8-10 g setiap suntikan). Walaupun rejimen optimum untuk menggunakan creatine phosphate belum lagi dibangunkan, kaedah membetulkan defisit tenaga jantung dalam kegagalan jantung akut dianggap menjanjikan ("Creatine phosphate," 1987).

Penggunaan terapi oksigen dalam rawatan kompleks AHF adalah jelas, tetapi pertimbangannya adalah di luar skop bab ini.

Pembuangan pesakit dari keadaan kegagalan jantung akut pelbagai genesis dan kejutan kardiogenik adalah kejayaan terapeutik sementara, jika ia tidak dijamin dengan menghapuskan punca kegagalan jantung akut dan terapi pemulihan awal. Penghapusan punca, tentu saja, adalah jaminan utama terhadap kambuhan kegagalan jantung akut, termasuk pendekatan farmakoterapeutik yang bertujuan untuk lisis trombus yang baru terbentuk (streptokinase, streptodecase, urokinase, fibrinolysin). Di sini adalah wajar untuk menilai pendekatan sedia ada untuk terapi pemulihan farmakologi. Seperti yang diketahui, proses pemulihan morfologi dan fungsi tisu dengan pergeseran patologi yang boleh diterbalikkan (di dalam hati - ini terutamanya sel-sel zon sempadan dengan nekrosis, serta kawasan yang dipanggil sihat otot yang lemah), penjanaan semula tisu tertentu atau penggantian fokus nekrotik dengan parut secara biokimia semestinya berlaku melalui sintesis primer dan pelbagai jenis asid nukleik. Oleh itu, ubat-ubatan yang mengaktifkan biosintesis DNA dan RNA dengan pembiakan seterusnya protein struktur dan berfungsi, enzim, fosfolipid membran dan unsur selular lain yang memerlukan penggantian digunakan sebagai cara farmakoterapi pemulihan.

Di bawah adalah cara - perangsang pemulihan dan proses reparatif dalam miokardium, hati dan organ lain, yang digunakan dalam tempoh pemulihan segera:

• prekursor biokimia purin (riboxin atau inosine G) dan pirimidin (potassium ororate) nukleotida yang digunakan dalam biosintesis DNA dan bes RNA dan keseluruhan jumlah makroerg (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); penggunaan riboxin secara parenteral dalam tempoh akut kegagalan jantung, dalam disfungsi hati akut untuk meningkatkan status tenaga sel memerlukan justifikasi tambahan dan pembangunan rejimen pentadbiran yang optimum;
• multivitamin dengan kemasukan vitamin metabolisme plastik (contohnya, "aerovit") dan mikroelemen dalam dos sederhana dengan permulaan pemakanan enteral; pentadbiran parenteral vitamin individu dalam tempoh akut adalah tidak selamat dan tidak menyelesaikan masalah mengekalkan keseimbangan vitamin;
• pemakanan yang lengkap dari segi komposisi tenaga (kandungan kalori), set asid amino dan asid lemak perlu; semua biosintesis pemulihan adalah proses yang sangat intensif tenaga dan pemakanan (enteral atau parenteral) yang mencukupi dari segi kandungan kalori dan komposisi adalah syarat yang diperlukan. Belum ada cara khusus yang dicipta untuk merangsang proses reparatif dalam hati, walaupun penyelidikan sedang dijalankan ke arah ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]