Punca peningkatan laktat dehidrogenase dalam darah

Peningkatan aktiviti laktat dehidrogenase di bawah keadaan fisiologi diperhatikan pada wanita hamil, bayi baru lahir, dan individu selepas aktiviti fizikal yang sengit.

Peningkatan aktiviti laktat dehidrogenase dalam infarksi miokardium diperhatikan 8-10 jam selepas permulaannya. Aktiviti maksimum dicapai 48-72 jam kemudian (biasanya 2-4 kali lebih tinggi), dan ia kekal tinggi selama 10 hari. Tempoh ini mungkin berbeza bergantung pada saiz otot jantung yang rosak. Peningkatan jumlah laktat dehidrogenase aktiviti pada pesakit dengan infarksi miokardium berlaku disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam laktat dehidrogenase ₁ dan sebahagian laktat dehidrogenase _2. Tiada peningkatan dalam aktiviti laktat dehidrogenase diperhatikan pada pesakit dengan angina, yang membolehkan penggunaan laktat dehidrogenase penentuan untuk kerosakan otot yang sangat boleh dipercayai dalam masa 2-3 hari selepas serangan angina.

Peningkatan sederhana dalam jumlah aktiviti dehidrogenase laktat diperhatikan pada kebanyakan pesakit dengan kekurangan koronari akut (tanpa infarksi miokardium), miokarditis, kegagalan jantung kronik, dan penyakit hati kongestif. Pada pesakit dengan aritmia jantung, aktiviti dehidrogenase laktat biasanya normal, tetapi apabila menggunakan terapi electropulse, kadang-kadang ia meningkat.

Sumber peningkatan aktiviti dehidrogenase laktat mungkin tisu paru-paru dalam embolisme dan infarksi paru-paru. Gabungan aktiviti AST biasa, peningkatan aktiviti dehidrogenase laktat, dan peningkatan kepekatan bilirubin boleh berfungsi sebagai triad diagnostik untuk embolisme pulmonari dan untuk membezakannya daripada infarksi miokardium. Dalam radang paru-paru, aktiviti enzim kadangkala tidak meningkat.

Dalam myopathies (dystrofi otot, kecederaan otot traumatik, proses keradangan, gangguan yang berkaitan dengan penyakit endokrin dan metabolik), peningkatan dalam aktiviti dehidrogenase laktat diperhatikan; dalam penyakit otot neurogenik, aktiviti dehidrogenase laktat tidak meningkat.

Dalam hepatitis virus akut, aktiviti dehidrogenase laktat dalam serum darah meningkat pada hari-hari pertama tempoh ikterik; dalam bentuk penyakit yang ringan dan sederhana, ia kembali ke tahap normal dengan agak cepat. Bentuk hepatitis virus yang teruk, dan terutamanya perkembangan kegagalan hati, disertai dengan peningkatan yang ketara dan tahan lama dalam dehidrogenase laktat.

Dalam jaundis mekanikal, pada peringkat awal halangan saluran hempedu, aktiviti dehidrogenase laktat adalah normal; pada peringkat kemudian, peningkatan dalam aktiviti dehidrogenase laktat diperhatikan disebabkan oleh kerosakan hati sekunder.

Dalam karsinoma hati atau metastasis kanser ke hati, peningkatan dalam aktiviti dehidrogenase laktat mungkin berlaku.

Dalam peringkat remisi hepatitis kronik dan sirosis hati, aktiviti dehidrogenase laktat dalam darah kekal dalam julat normal atau sedikit meningkat. Semasa pemburukan proses, peningkatan dalam aktiviti enzim diperhatikan.

Peningkatan aktiviti laktat dehidrogenase adalah ciri anemia megaloblastik dan hemolitik, oleh itu penentuannya digunakan untuk diagnosis pembezaan penyakit Gilbert (LDH adalah normal) dan anemia hemolitik kronik (LDH dinaikkan).

Aktiviti dehidrogenase laktat meningkat dalam akut dan pemburukan penyakit buah pinggang kronik; dalam penyakit buah pinggang kronik yang berkaitan dengan uremia, ia mungkin normal, tetapi sering meningkat selepas hemodialisis, yang disebabkan oleh penyingkiran perencat enzim semasa prosedur ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]