Vertigo paroxysmal jinak: penyebab dan patogenesis

Punca pening paroxysmal yang ganas

Dalam 50-75% daripada semua kes, punca itu tidak boleh ditubuhkan dan oleh itu ia adalah satu bentuk idiopatik. Kemungkinan penyebab kelemumur postomi yang parah boleh menyebabkan: trauma, labyrinthitis, penyakit Meniere, operasi pembedahan (baik umum dan otologik).

Patogenesis pening paroxysmal jinak

Pada masa ini, terdapat dua teori utama penipisan posofisis yang tidak normal iaitu cupulolithiasis dan canalolithiasis, dalam beberapa karya yang digabungkan dengan istilah "otolithiasis". Mekanisme pembangunan vertigo dikaitkan dengan pemusnahan membran otolith, sebab-sebab yang belum dijelaskan. Puncanya adalah pelanggaran beberapa faktor metabolisme kalsium atau bahan yang mengikatnya. Oleh itu, sesetengah penyelidik mengaitkan perkembangan vertigo postomi paradoxial dengan osteoporosis dan osteopenia, walaupun pandangan ini tidak disokong oleh semua. Mungkin, prospek untuk menubuhkan penyebab pemusnahan membran otolith dimasukkan dalam kajian protein yang mengikat kalsium.

Zarah bebas bergerak di ambang labirin, yang mempunyai massa dan berada di zindolim, cenderung mendakan. Oleh kerana jisimnya kecil, dan endolymph mempunyai ketumpatan tertentu, kantung-kantung otolitik menetap ke bawah perlahan-lahan. Sebarang pergerakan kepala, yang sering berlaku pada siang hari, menimbulkan proses pergerakan zarah. Tempoh terbaik untuk pemendapan zarah otolit adalah fasa tidur manusia. Kedudukan kepala waktu tidur membentangkan zarah-zarah sedemikian rupa sehingga menyumbang kepada kemasukan mereka ke pintu masuk terusan separuh bulatan. Zarah bebas membran membran otolit mempunyai tuduhan, yang membawa kepada persatuan mereka dengan pemendapan perlahan dan pembentukan "tandan", yang akan mempunyai massa jauh lebih besar daripada berat zarah individu. Jisim zarah yang boleh menyebabkan pening secara teori dikira. Oleh itu, untuk cupulolithiasis adalah 0.64 μg, untuk kanalolithiasis adalah 0.087 μg.

Pembangunan nystagmus positional dan pening pada pesakit dengan otolitiazom disebabkan oleh "kesan omboh" zarah bergerak pada kepala bergerak dalam satah saluran yang terjejas terletak di bahagian membran terusan separuh bulatan atau dengan sisihan lokasi Cupula mengenainya zarah. Apabila pergerakan berikutnya badan dan kepala dalam satah saluran mengimbangi timbul seperti darah beku yang menyebabkan perubahan di dalam saluran separuh bulat hidrostatik dari zarah besar-besaran. Ini, seterusnya, membawa kepada depolarization atau hiperpolarisasi cupula. Di sebaliknya tidak ada perubahan. Yang terhasil asimetri besar dapat reseptor vestibular adalah punca nystagmus vestibular, vertigo dan tindak balas negatif. Perlu diperhatikan bahawa pergerakan perlahan zarah dalam pesawat terusan yang terjejas tidak boleh menyebabkan pening.

"Benign" pening kerana kehilangan secara tiba-tiba, yang, sebagai peraturan, tidak terjejas oleh terapi perubatan berterusan. Kesan ini kemungkinan besar dikaitkan dengan pembubaran zarah bebas bergerak di endolymph, terutamanya apabila kepekatan kalsium dan dia dikurangkan, yang terbukti secara eksperimen. Di samping itu, zarah dapat bergerak dan kantung dari vestibule, walaupun secara spontan ia berlaku kurang kerap.

Sebagai peraturan, pening kepala yang berpusat pada vertigo paroksial yang parah adalah paling ketara selepas pesakit bangun, dan kemudian pada siang hari, sebagai peraturan, berkurangan.

Kesan ini disebabkan oleh hakikat bahawa percepatan apabila kepala bergerak dalam bidang saluran terjejas membawa kepada penyebaran zarah sekelompok. Zarah-zarah ini tersebar dalam terusan separuh bulatan, mereka beramai-ramai tidak cukup untuk berlakunya perubahan hidrostatik awal dalam endolymph semasa anjakan, jadi pengulangan berlaku cerun mengurangkan vertigo kedudukan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]