Kekaburan kesedaran yang progresif: sebab, gejala, diagnosis

Tidak seperti pengsan, strok berdarah atau epilepsi di mana tiba-tiba kesedaran terganggu, gangguan perlahan-lahan progresif kesedaran sehingga ciri koma yang penyakit seperti mabuk dalaman dan luaran, proses isipadu intrakranial, luka-luka radang sistem saraf, faktor-faktor kadang-kadang lain.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Punca-punca utama kegelapan progresif kesedaran:

1. Ketoksikan eksogen
2. Proses volumetrik intrakranial
3. Trombosis sinus (s) dan strok serebrum
4. Penyakit iskemia serebral
5. Encephalitis, meningitis
6. Encephalopathy Wernicke
7. Status epileptik (sawan separa sederhana dan kompleks)
8. Gangguan metabolik
9. Meningkatkan kelikatan darah (dehidrasi)

Ketoksikan eksogen

Tidak syak lagi, punca kesedaran yang paling kerap kesedaran (menakjubkan, sopor, koma) adalah mabuk. Peningkatan simptom dan keparahannya disebabkan penyerapan agen toksik yang berterusan (termasuk dadah atau alkohol) dan dos kumulatifnya. Kehadiran dan sifat tindak balas terhadap rangsangan luar menentukan kedalaman kehilangan kesedaran. Pesakit boleh memerhatikan pergerakan terapung yang perlahan, yang boleh mesra atau tidak mesra. Mungkin tidak ada refleks oculocephalic, iaitu, pembukaan mata refleks dari labirin yang dirangsang dengan putaran pasif kepala pesakit dalam satah sisi atau menegak. Mungkin ada refleks oculocaloric (nystagmus di sisi bertentangan dengan sisi labirin yang dirangsang). Murid dipencil, photoreactions pupillary biasanya dipelihara. Apabila koma berlangsung, murid-murid akan mengembangkan dan kehilangan photoreactions. Dalam anggota badan, mungkin ada fenomena ketegaran decerebrate. Dengan perkembangan kesadaran, hipotensi otot, isflexia (koma atonika), dan gangguan kritikal fungsi penting (peredaran darah dan pernafasan) berkembang. Dinamika simptom semacam ini menunjukkan disfungsi progresif (penindasan) sistem utama batang otak.

Ketiadaan lengkap tanda-tanda klinikal aktiviti fungsi otak (ketiadaan pernafasan spontan, kehilangan keupayaan untuk thermoregulation, kepupusan semua refleks serebrum - kornea, batuk, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, murid photoreaction, menelan) biasanya (tetapi tidak semestinya) menunjukkan luka-luka yang tidak boleh dipulihkan itu, yang ditakrifkan sebagai koma duniawi dan dianggap sebagai salah satu kriteria bagi negeri kematian otak. Bagi kriteria diagnostik untuk mati otak juga berdiam diri bioelectric otak (line isoelectric EEG); ketiadaan aliran darah serebral (fenomena psevdotromboza dalam karotid dan angiografi vertebra); ketiadaan serebrum perbezaan arteriovenous oksigen.

Antara kriteria ini (khususnya senyap bioelectric serebrum, ketiadaan refleks serebrum, pernafasan spontan dan thermoregulation) tidak mencukupi untuk diagnosis mati otak, jika digunakan kepada pesakit jika hipotermia atau koma disebabkan oleh keracunan sedatif. Dalam sluchayaz ini mungkin untuk memulihkan fungsi serebrum walaupun selepas yang agak panjang (jam) tinggal di negeri yang sepadan dengan ciri-ciri klinikal koma batin. Kerana kenyataan bahawa keadaan ini tidak dapat dipulihkan, ia ditakrifkan sebagai keadaan koma dengan kehilangan fungsi autonomi dan tidak dianggap sebagai petunjuk kematian otak.

Ketoksikan sebagai punca kesedaran terjejas perlu dipertimbangkan jika tidak ada faktor etiologi lain yang boleh menyebabkan kanser atau koma.

Tanpa kajian lanjut, diagnosis keracunan sering kali mustahil. Dengan dopplerografi neuroimaging dan transcranial, tiada perubahan patologi. Apabila overdosis barbiturates dan benzodiazepin pada EEG, aktiviti beta utama direkodkan; apabila mabuk dengan ubat-ubatan lain, perubahan ricih dalam aktiviti elektrik otak dikesan. Kajian elektrofisiologi ini hanya mendedahkan disfungsi struktur kortikal dan batang. Ia berguna untuk mencari jejak bahan atau persiapan yang diambil dalam kantong pakaian, di tempat-tempat di mana ubat-ubatan disimpan, di meja sisi katil, dan lain-lain. Kaedah diagnostik utama adalah ujian darah dan air kencing untuk kehadiran agen-agen toksik; dalam hal alasan yang mencukupi untuk menganggap mabuk, diuresis paksa, pentadbiran antidot, hemodialisis digunakan.

Proses volumetrik intrakranial

Kehadiran gejala luka otak fokus menunjukkan kemungkinan proses volumetrik intrakranial (tumor, hematoma, abses). Punca kekeliruan kesedaran boleh menjadi pecah kapal makan tumor, atau pembentukan edema serebral, pelanggaran aliran keluar vena. Maklumat anamnestic yang menunjukkan kemungkinan patologi serebrum mungkin tidak hadir, dan edema cakera optik tidak selalu diperhatikan. Pada EEG, perubahan fokus dan meresap dalam aktiviti elektrik dinyatakan. Mengendalikan tusukan lumbar sangat berisiko - mungkin untuk menyerang lobus temporal atau menjernihkan cerebellum ke dalam foramen occipital besar dan memerah batang otak.

Diagnosis ditubuhkan dalam kajian neuroimaging atau angiografi serebrum.

Trombosis sinus (s) dan strok serebrum

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pengaburan kesedaran progresif mungkin satu-satunya gejala trombosis sinus cerebral. Permulaan penyakit boleh menjadi progresif akut, subakut atau kronik. Dalam kebanyakan kes, gejala pertama ialah kejang epileptik dan mono- atau hemiparesis. Jika gejala ini berlaku semasa buruh, trombosis sinus sinus adalah diagnosis yang paling mungkin. Walau bagaimanapun, kes-kes "spontan" trombosis tidak biasa, dalam keadaan seperti diagnosis klinikal segera terhalang dengan ketara. Dalam cecair serebrospinal, pleocytosis erythrocyte dapat dikesan (yang, sebagai peraturan, menimbulkan asumsi salah pendarahan subarachnoid).

Punca trombosis aseptik sinus utama otak: kehamilan dan selepas bersalin, penyakit Behcet, systemic lupus erythematosus, penerimaan pil perancang, polycythemia, sindrom Antiphospholipid, antithrombin III kekurangan, protein C, anemia hemolitik, kecederaan kepala, tumor otak, dehidrasi yang teruk, oklusi arteri serebrum.

Punca trombosis septik: jangkitan umum dan tempatan, penyakit telinga, tekak, hidung, gigi; kulit kepala muka, abses otak, osteomielitis, radang paru-paru, endometritis selepas bersalin, keadaan septik.

Diagnosis keseimbangan trombosis sinus dural dilakukan dengan melanggar peredaran darah arteri otak, tumor otak, meningoencephalitis, eklampsia.

Stroke hemoragik sering disertai oleh koma yang cepat (kadang-kadang) pembangunan koma, tetapi kemerosotan (subacute) kemerosotan dalam keadaan dan pertumbuhan gejala neurologi adalah mungkin. Terdapat hemisyndromes, tanda piramid dua hala, sindrom meningeal dan kekalahan saraf kranial. Seperti strok iskemia, semua kemalangan otak vaskular lain lebih biasa pada usia matang dan lebih tua dan berkembang dengan latar belakang faktor risiko yang diketahui.

Diagnosisnya adalah berdasarkan hasil kajian neuroimaging atau angiografi, dengan perhatian khusus terhadap halaju aliran darah dan visualisasi sinus semasa fasa akhir gelombang nadi. Sekiranya pengesahan diagnosis trombosis sinus, kajian terperinci mengenai sistem hemostatic haruslah wajib.

Diagnosis terutamanya dibantu oleh kaedah neurovisualization ("delta mark" di CT: medium kontras, mengelilingi sinus trombosis, membentuk angka A, mengingatkan delta huruf Yunani).

Penyakit iskemia serebral

Meresap iskemia serebrum yang berkaitan dengan anoxia di blok atrioventricular atau fibrilasi ventrikular, atau, mis, keracunan karbon monoksida petunjuk mampu untuk progresif kekaburan negeri .. Bagi sejarah diagnosis yang menunjukkan penting kepada penyakit jantung, analisis gejala klinikal, ECG.

Encephalitis, meningitis

Diagnosis ensefalitis dalam fasa akut sering tidak mudah. Adalah penting untuk mempertimbangkan kewujudan dua varian ensefalitis. Encephalitis postinfectious (encephalomyelitis) biasanya berkembang selepas jangkitan virus yang tidak jelas yang biasanya menjejaskan saluran pernafasan dan lebih biasa pada kanak-kanak. Ia memperlihatkan dirinya terutamanya oleh gejala-gejala serebrum, yang paling menonjolnya adalah perencatan, kejang epilepsi umum dan melambatkan perlambatan aktiviti EEG tanpa atau dengan perubahan fokus minimum. Gejala neurologi berbeza-beza dan mencerminkan lokalisasi lesi utama. Tanda demamelination mendominasi.

Tidak seperti postinfection dalam viral ensefalitis ensefalitis akut berlaku kerosakan tisu otak setengah-setengah daripada salah satu daripada hemisfera ejen virus yang ditunjukkan (selain daripada kekaburan progresif kesedaran) gejala tumpuan, sebagai contoh - afasia atau hemiplegia. Kami tidak menganggap jangkitan virus lambat di sini.

Apa-apa encephalitis virus mempunyai ciri-ciri bermulanya akut dan demam. Manifestasi klinikal paling encephalitis virus termasuk sakit kepala, demam, tahap terjejas kesedaran, kekeliruan, pertuturan terjejas dan tingkah laku, dan tanda-tanda neurologi seperti hemiparesis atau sawan. Gejala-gejala ini membezakan encephalitis virus meningitis virus, yang biasanya mengenal pasti hanya ketegaran otot leher, sakit kepala, fotofobia, dan demam. Sesetengah virus mempunyai tropism terhadap jenis tertentu sel dalam otak (poliovirus memberi kesan kepada sebaik-baiknya motoneurons; rabies virus - neuron dalam sistem limbic; neuron kortikal kehilangan membawa kepada sawan dan gejala fokus; herpes Symplex menjejaskan terutamanya cuping temporal (afasia, anosmia, sawan temporal gejala fokus lain). Keadaan epidemiologi boleh membantu mengenal pasti sifat virus. The CSF pleocytosis biasanya berlaku (terutamanya sel-sel mononuklear), meningkat dengan pegangan tupai. Kadang-kadang cecair serebrospina mungkin normal. EEG dan MRI mengesan perubahan fokus di dalam otak. Kajian serologi untuk CSF dalam tempoh yang akut tidak sentiasa membantu diagnosis.

Diagnosis meningitis

Diagnosis meningitis adalah tugas yang kurang sukar. Gambaran klinikal keadaan tidak sedarkan diri didominasi oleh sindrom meningeal. Analisis cecair serebrospinal menyelesaikan hampir semua masalah diagnostik.

Encephalopathy Wernicke

Penampilan yang akut atau subacute dalam pesakit gangguan pupillary seperti dilatasi murid yang tidak seimbang dengan gangguan photoreaction akan memudahkan pengiktirafan terhadap ensefalopati Wernicke. Diagnosis disahkan oleh penampilan gangguan oculomotor, ataxia, nystagmus, pekak. Gejala-gejala ini berpunca daripada kerosakan pada otak tengah. Pada peringkat penyakit ini hanya terdapat gangguan kesedaran yang sedikit, kerana sistem retikular yang aktif tidak rosak teruk. Hampir semua pesakit mempunyai tanda klinikal penyalahgunaan alkohol kronik: icterus ringan integument, pelebaran urat, gegaran jari, kehilangan refleks achilles. Anamnesis yang objektif, yang dikumpulkan dari saudara-mara atau rakan-rakan pesakit, adalah penting.

Status epileptik (sawan separa sederhana dan kompleks)

Dengan satu siri epileptik sawan separa (sederhana atau kompleks), kesedaran penglihatan yang progresif tidak mungkin. Keadaan ini dibincangkan dalam bab ini kerana momen perubahan tiba-tiba dalam tahap kesedaran dapat menimbulkan perhatian doktor dan hanya menyatakan keadaan kemerosotan di negeri itu. Sindrom epileptik jarang debut dengan status epileptik; jika doktor sedar akan kehadiran sawan epileptik dalam pesakit yang diberikan, maka diagnosis status epileptikus tidak boleh dipanggil. Gejala utama adalah konotak dan pergerakan stereotaip. Dalam hal status epilepticus dengan sawan separa mudah adalah - nistagmoidnye bergerak-gerak mata sehingga kadar kira-kira 3 sesaat, kadang-kadang - penguncupan otot muka. Dalam rompakan sebahagian rumit, terdapat pergerakan mengunyah atau menelan yang terkenal dan (atau) sebarang pergerakan stereotip yang dihasilkan oleh kedua-dua tangan, kadang-kadang penyuaraan. Diagnosis disahkan oleh hasil kajian EEG: tempoh aktiviti spike-gelombang umum pada kekerapan 3 sesaat atau kompleks dua hala diperhatikan, gelombang gelombang lambat akut dalam petunjuk temporal. Walaupun keadaan ini berkembang dengan ketara, tanpa persembahan untuk sebab-sebab bantuan, status epilepticus boleh menyebabkan edema otak progresif dan kematian pesakit.

Gangguan metabolik

Manifestasi klinik gangguan metabolik sangat tidak spesifik, dan diagnosisnya hanya mungkin dengan pelbagai ujian makmal. Penyebab yang paling biasa adalah hyperglycemia (diabetes mellitus), dengan hiperosmolar, dan bukannya bentuk ketoacidotic, lebih biasa. Kecuali diabetes, perundingan ahli terapi dan pemeriksaan gangguan metabolik lain (uremia, kegagalan hati, dll) adalah perlu.

Meningkatkan kelikatan darah (dehidrasi)

Selalunya, pesakit-pesakit yang berusia lanjut yang tidak mendapat penjagaan yang mencukupi dibawa ke hospital pada tahap kesedaran yang terlewat progresif, yang berkembang akibat dehidrasi. Ini mungkin, sebagai contoh, pada pesakit yang mengalami demensia - mereka hanya boleh lupa untuk minum. Walau bagaimanapun, sindrom ini boleh berkembang bukan sahaja di pesakit yang berada di rumah. Dengan keadaan sedemikian, pakar neurologi mungkin menghadapi masalah di hospital pembedahan, ketika dalam tempoh postoperative, seorang pesakit yang sedang menjalani pemakanan parenteral tidak mendapat cukup cairan. Penggunaan berlebihan diuretik dalam pesakit yang lebih tua, terutamanya yang mengidap diabetes mellitus (kadang-kadang tidak dikenali), sentiasa penuh dengan kemerosotan.

Kemerosotan progresif kesedaran mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit lain somatik (kegagalan jantung, radang paru-paru), yang biasanya disertai dengan keputusan masing-klinikal dan paraclinical ciri peperiksaan (EKG, dada X-ray, dan lain-lain).