Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Sindrom gangguan pernafasan yang baru lahir
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom gangguan pernafasan bayi baru lahir disebabkan oleh kurangnya surfaktan pada paru-paru anak yang dilahirkan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu. Risiko bertambah dengan tahap pra-matang. Gejala sindrom gangguan pernafasan termasuk sesak nafas, penglibatan otot tambahan dalam tindakan pernafasan dan pembengkakan sayap hidung yang berlaku tidak lama selepas kelahiran. Diagnosis berdasarkan data klinikal; Risiko pranatal boleh dinilai menggunakan ujian kematangan paru-paru. Rawatan termasuk terapi surfaktan dan terapi penyelenggaraan.
Apa yang menyebabkan sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir?
Surfaktan adalah campuran fosfolipid dan lipoprotein, yang disembur oleh pneumocytes Type II; ia mengurangkan ketegangan permukaan filem berair yang meliputi bahagian dalam alveoli, dengan itu mengurangkan kecenderungan alveoli runtuh dan kerja yang diperlukan untuk mengisi mereka.
Apabila kekurangan surfaktan dalam paru-paru membasmi atelektasis, yang membangkitkan perkembangan keradangan dan edema paru-paru. Oleh kerana darah yang melewati kawasan paru-paru dengan atelektasis tidak oksigen (membentuk saluran pernafasan intrapulmonary yang betul), kanak-kanak membangkitkan hipoksemia. Keanjalan paru-paru berkurang, jadi kerja yang dibelanjakan untuk meningkatkan pernafasan. Dalam kes-kes yang teruk, kelemahan diafragma dan otot intercostal berkembang, pengumpulan CO2 dan asidosis pernafasan.
Surfaktan tidak dihasilkan dalam jumlah yang mencukupi sehingga kehamilan yang agak lewat; Oleh itu, risiko sindrom kesusahan pernafasan (RDS) bertambah dengan tahap pra-matang. Faktor risiko lain termasuk kehamilan berganda dan kencing manis ibu. Risiko ini dikurangkan apabila hypotrophy janin, preeclampsia atau eklampsia, tekanan darah tinggi pada ibu kemudian pecah membran dan glucocorticoids ibu. Penyebab jarang termasuk kecacatan kelahiran surfaktan yang disebabkan oleh mutasi dalam protein surfaktan (BSV dan BSS) dan kaset ATP mengikat A3. Kanak-kanak lelaki dan kulit putih berisiko tinggi.
Gejala sindrom kesusahan pernafasan
Gejala klinikal sindrom masalah pernafasan termasuk cepat, dengan sesak nafas dan semput nafas yang berlaku selepas kelahiran atau dalam tempoh beberapa jam selepas kelahiran, dengan penarikan balik tempat-tempat yang mematuhi dada dan hidung pembakaran. Dengan perkembangan atelectasis, gejala kegagalan pernafasan ada menjadi lebih teruk, sianosis, kekeliruan, pernafasan tidak teratur dan tidur apnea.
Kanak-kanak dengan berat badan kelahiran kurang daripada 1000 g boleh mempunyai paru-paru yang begitu teguh sehingga mereka tidak dapat memulakan dan / atau mengekalkan pernafasan di tapak semaian.
Komplikasi sindrom masalah pernafasan adalah pendarahan Intraventricular, periventricular lesi bahan putih otak, ketegangan pneumothorax, displasia bronchopulmonary, sepsis, dan kematian bayi yang baru lahir. Komplikasi intrakranial dikaitkan dengan hipoksemia, hypercapnia, hipotensi, turun naik tekanan darah dan perfusi rendah otak.
Diagnosis sindrom kesusahan pernafasan
Diagnosis adalah berdasarkan manifestasi klinikal, termasuk definisi faktor risiko; komposisi gas darah arteri, menunjukkan hipoksemia dan hypercapnia; dan radiografi dada. Pada dada X-ray, ateliasis diffuse dilihat, digambarkan secara klasik sebagai sejenis kaca frosted dengan bronchogram udara yang ketara; Gambar sinar-X berkait rapat dengan keparahan aliran.
Pembezaan diagnosis dijalankan dengan pneumonia dan septicemia disebabkan oleh kumpulan B streptococcus, tachypnea sementara bayi yang baru lahir, darah tinggi pulmonari berterusan, aspirasi, edema pulmonari dan anomali cardiopulmonary kongenital. Biasanya, pesakit perlu mengambil budaya darah, cecair serebrospina, dan bunyi aspirasi mungkin tracheal. Streptococcus klinikal didiagnosis (kumpulan B) pneumonia adalah amat sukar; jadi ia biasanya pada menjangkakan keputusan tanaman memulakan terapi antibiotik.
Kemungkinan membangunkan sindrom masalah pernafasan boleh dinilai menggunakan ujian pranatal untuk kematangan paru-paru, di mana surfactant yang diukur diperolehi oleh amniosentesis atau diambil dari faraj (jika membran janin telah pecah). Ujian ini membantu menentukan masa yang optimum untuk penghantaran. Yang terlihat ketika lahir individu sehingga minggu ke-39 jika nada jantung janin, tahap gonadotropin korionik manusia dan ultrasound tidak boleh mengesahkan umur gestasi, dan untuk pelbagai antara ke-34 dan minggu ke-36. Risiko mendapat sindrom masalah pernafasan bawah, jika nisbah lesitin / sphingomyelin 2, terdapat phosphatidyl inositol, kestabilan buih indeks = 47 dan / atau nisbah surfactant / albumin (diukur oleh pendarfluor polarisasi) lebih daripada 55 mg / g.
Rawatan sindrom kesusahan pernafasan
Sindrom gangguan pernafasan dalam rawatan mempunyai prognosis yang menggalakkan; kematian kurang daripada 10%. Dengan sokongan pernafasan yang mencukupi dengan masa bermula pengeluaran surfactant, dengan sindrom masalah pernafasan hilang dalam masa 4-5 hari, tetapi hypoxemia teruk boleh membawa kepada kegagalan organ berganda dan kematian.
Rawatan khusus terdiri daripada pentadbiran surfaktan intra-trakea; adalah perlu untuk mengintip trakea, yang mungkin juga diperlukan untuk mencapai pengudaraan dan oksigenasi yang mencukupi. Bayi kurang pramatang (lebih daripada 1 kg), serta kanak-kanak dengan keperluan yang lebih rendah untuk oksigen (pecahan O [N] dalam campuran yang disedut kurang daripada 40-50%) mungkin cukup untuk sokongan 02
Terapi surfaktan mempercepatkan penyembuhan dan mengurangkan risiko pneumothorax, emphysema celahan, pendarahan Intraventricular, displasia bronchopulmonary, dan juga kematian di hospital dalam tempoh neonatal dan pada 1 tahun. Pada masa yang sama bayi yang menerima surfactant untuk sindrom masalah pernafasan adalah berisiko tinggi untuk apnea pra-matang. Kemungkinan termasuk penggantian beraktant surfactant (ekstrak lemak lembu paru-paru ditambah dengan protein dan C, kolfostserila palmitate, asid palmitik, dan tripalmitin) pada dos 100 mg / kg setiap 6 jam sekali untuk 4 dos; alpha poraktant (diubahsuai dicincang ekstrak paru-paru daging babi mengandungi phospholipid, lemak neutral, asid lemak dan protein, dan C) 200 mg / kg, diikuti oleh 2 dos 100 mg / kg, jika perlu melalui 12 jam; kalfaktant (ekstrak paru-paru anak lembu mengandungi phospholipid, lemak neutral, asid lemak dan protein, dan C) 105 mg / kg setiap 12 jam untuk 3 dos jika perlu. Keanjalan paru-paru cepat boleh meningkatkan selepas pentadbiran surfactant; untuk mengurangkan risiko kebocoran udara sindrom paru-paru, ia mungkin perlu untuk cepat mengurangkan tekanan puncak inspiratory. Parameter lain alat bantuan pernafasan tersebut (FiO2 kekerapan) juga mungkin perlu dikurangkan.
Bagaimana untuk mencegah sindrom kesusahan pernafasan?
Jika penghantaran harus berlaku pada 24-34 minggu kehamilan, pelantikan ibu 2 dos betamethasone 12 mg, dengan selang 24 jam atau 4 dos dexamethasone 6 mg intravena atau intramuskular setiap 12 jam untuk sekurang-kurangnya 48 jam sebelum kelahiran merangsang pembentukan surfactant masalah pernafasan janin Sindrom berkembang kurang kerap atau mengurangkan keparahannya.
Использованная литература