Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Sindrom pernafasan kesusahan pada bayi baru lahir (SDR) - kegagalan pernafasan keterukan yang berbeza, terutama pada bayi pramatang semasa 2 hari pertama kehidupan disebabkan oleh paru-paru yang tidak matang dan kekurangan surfactant utama.

Dalam kesusasteraan asing, istilah "sindrom kesusahan pernafasan di bayi baru lahir" (SDR) dan "penyakit membran hyaline" (BGM) adalah sinonim. Keadaan ini juga dipanggil sindrom kesusahan pernafasan (RDS).

Epidemiologi

Patologi ini berlaku pada 1% daripada semua kelahiran hidup dan 14% daripada bayi yang baru lahir yang mempunyai berat badan kurang daripada 2500 gram sindrom masalah pernafasan pada bayi baru lahir dan akibatnya - punca 30-50% kematian neonatal di Amerika Syarikat.

[1], [2], [3],

Apa yang menyebabkan sindrom tekanan pernafasan?

Faktor etiologi pembangunan SDR adalah:

• kekurangan dalam pembentukan dan pelepasan surfaktan;
• surfaktan kecacatan kualitatif;
• perencatan dan pemusnahan surfactant itu;
• ketiadaan struktur tisu paru-paru.

Proses-proses ini difasilitasi oleh:

• prematur;
• jangkitan kongenital;
• intrauterine kronik dan hipoksia akut janin dan bayi baru lahir;
• diabetes kencing manis;
• Kehilangan darah akut semasa melahirkan anak;
• perencatan dalaman dan periventricular;
• hipofungsi sementara kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal;
• gosip;
• hiperteks;
• penyejukan (umum atau penyedutan campuran udara oksigen yang tidak panas);
• kelahiran adalah kembar kedua.

Tekanan perinatal akut, iaitu peningkatan dalam tempoh buruh dapat mengurangkan kejadian dan keterukan sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir. Oleh itu, bahagian caesarean yang dirancang juga boleh dimasukkan ke dalam faktor risiko. Meningkatkan tempoh jurang anhydrous mengurangkan risiko SDR.

Patogenesis

Dalam perkembangan sindrom gangguan pernafasan pada neonatus, peranan utama dimainkan oleh tisu pulmonari yang tidak matang dan kekurangan surfaktan. Surfaktan adalah bahan aktif permukaan yang disintesis oleh pneumocytes jenis II, yang terdiri terutamanya daripada lipid (90%, 80% daripada mereka adalah fosfolipid) dan protein (10%).

Surfaktan melakukan fungsi berikut:

• mengurangkan ketegangan permukaan dalam alveoli dan membolehkan mereka meluruskan;
• menghalang keruntuhan alveoli pada pernafasan;
• Mempunyai aktiviti bakteria terhadap bakteria gram-positif dan merangsang tindak balas makrofagal di dalam paru-paru;
• mengambil bahagian dalam peraturan peredaran mikro dalam paru-paru dan kebolehtelapan dinding alveolar;
• menghalang perkembangan edema paru-paru.

Sintesis surfaktan dalam alveoli bermula dengan minggu ke-24 kehamilan melalui tindak balas etanol choline metilation. Dalam tempoh ini, kadar sintesis adalah rendah. Dari minggu ke-34 ke 36, laluan holin mula berfungsi dan surfaktan berkumpul dalam kuantiti yang banyak. Produk surfaktan dirangsang oleh glucocorticoids, hormon tiroid, estrogen, epinefrin dan norepinephrine.

Apabila surfaktan itu kekurangan selepas penyedutan pertama, sebahagian daripada alveoli meresap, dan atelectasis timbul. Kapasiti pengudaraan paru-paru berkurangan. Meningkatkan hipoksemia, hypercapnia, asidosis pernafasan. Sebaliknya, kekurangan pembentukan udara sisa menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmonary. Rintangan tinggi dari saluran paru-paru menyebabkan pengurangan darah dari kanan ke kiri di sepanjang kolateral, dengan mengalir aliran darah paru-paru. Mengurangkan tekanan intrapulmonary selepas keputusan nafas pertama dalam darah, sudah berada di katil kapilari, "pagar luar" dari aliran darah yang aktif kekejangan refleks pulmonari arteri dan kecenderungan untuk kekejangan venules. Dalam keadaan stasis darah, terdapat "syiling" (enapcemar). Sebagai tindak balas kepada potensi pembekuan darah meningkat, pembentukan helai fibrin dalam saluran darah utuh terbentuk microthrombuses dan di sekeliling mereka - zon pencegahan penggumpalan darah. Sindrom DIC berkembang. Microthrombuses menghalang aliran darah kapilari, dan darah melalui dinding kapal rosak keluar ke tisu, yang membawa kepada pendarahan edema paru-paru. Exudate dan transudate berkumpul di alveoli (peringkat sindrom edematous-hemorrhagic). Dalam plasma memasuki alveoli, hyaline terbentuk. Ia meletakkan permukaan alveoli dan mengganggu pertukaran gas, kerana ia tahan terhadap oksigen dan karbon dioksida. Perubahan ini dipanggil penyakit membran hyaline. Cahaya berair, kanak-kanak bernafas dengan kuat, dan pertukaran gas tidak berlaku. Enzim proteolitik memusnahkan hyaline dan fibrin selama 5-7 hari. Dalam keadaan hipoksia yang teruk dan peningkatan asidosis, sintesis surfaktan itu hampir tidak terhenti.

Oleh itu, ketiga-tiga bentuk sindrom masalah pernafasan pada bayi baru lahir (atelectasis bertaburan,, sindrom berdarah edematous, penyakit membran hening) - fasa satu proses patologi, yang mana membangunkan hypoxemia teruk dan hipoksia, hiperkapnia, bercampur (metabolik pernafasan) asidosis dan gangguan metabolik lain (kecenderungan untuk hipoglisemia, hypocalcemia, dll), tekanan darah tinggi pulmonari dan hypotension sistemik, hypovolemia, gangguan peredaran mikro, edema periferal, hypotonia otot, pa sstroystva negeri fungsi otak, kegagalan jantung (ventrikel kanan sebaik-baiknya pada shunts kanan kiri menaip), suhu ketidakstabilan terdedah kepada hipotermia, fungsi usus halangan.

Gejala sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir

Gejala sindrom masalah pernafasan pada bayi pra-matang yang baru lahir mendedahkan hari pertama kehidupan, sekurang-kurangnya - dengan kedua. Skor Apgar semasa kelahiran boleh menjadi apa-apa. Nota dyspnea sengit (80-120 nafas seminit) dengan kecil penarikan balik otot tulang dada, perut membonjol inspiratory (gejala "swing"), dan bising, rintihan, "mendengus" pengeluaran nafas biasa dan sianosis. Untuk atelektasis yang disebarkan, permukaan pernafasan yang melemahkan dan pencerobohan adalah ciri-ciri. Apabila edematous mark-berdarah sindrom mulut berbuih, kadang-kadang warna merah jambu di seluruh permukaan paru-paru mendengar pelbagai krepitiruyuschie halus semput. Dalam kes membran hyaline, pernafasan di dalam paru-paru adalah keras, berdesir, sebagai peraturan, tidak.

Dengan SDR, kecenderungan hipotermia dan penindasan fungsi sistem saraf pusat (CNS) akibat hipoksia juga diperhatikan. Edema otak sedang berkembang pesat, koma sedang berkembang. Selalunya, pendarahan intraventricular (IVH) dikesan, dan tanda-tanda ultrasound pereventricular leukomalacia (PVL) kemudiannya diturunkan. Di samping itu, pesakit dengan pesat membangunkan kekurangan jantung akut dalam jenis ventrikel kanan dan kiri dengan peningkatan dalam hati, sindrom edematous. Pemeliharaan shunts janin dan pembuangan darah dari kanan ke kiri melalui saluran arteri dan tetingkap oval disebabkan oleh tekanan darah tinggi paru-paru. Dengan perkembangan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, keterukan keadaan ini ditentukan oleh masa perkembangan kejutan dan sindrom DIC (pendarahan dari tapak suntikan, pendarahan paru-paru, dan sebagainya).

Untuk menilai keparahan gangguan pernafasan pada bayi baru lahir menggunakan skala Silverman. Setiap gejala dalam lajur "Peringkat I" diberi nilai pada 1 titik, dalam lajur "Peringkat II" - dalam 2 mata. Dengan jumlah skor sebanyak 10 mata, bayi baru lahir mempunyai SDR yang sangat teruk, 6-9 mata adalah teruk, 5 mata adalah sederhana, dan di bawah 5, sindrom awal pernafasan pernafasan pada bayi baru lahir.

Skala Silverman Andersen

Langkah I	Peringkat II	Peringkat III
Bahagian atas dada (di kedudukan di bahagian belakang) dan dinding perut anterior menyertainya secara serentak dalam tindakan pernafasan. Ketiadaan intercostal drag on inspiration. Tiada penarikan balik proses xiphoid sternum atas ilham. Tiada pergerakan dagu semasa bernafas. Tiada bunyi bising	Tiada penyegerakan atau keturunan yang minimum dari bahagian atas thorax apabila dinding perut anterior dinaikkan dengan penyedutan. Pengudaraan ruang intercostal yang mudah diilhamkan. Punca sedikit proses xiphoid sternum pada inspirasi. Menurunkan dagu pada penyedutan, mulut ditutup. Bunyi ekspirasi ("penggambaran ekspirasi") boleh didengar dengan auscultation thorax	Perhatikan bahagian barat dari bahagian atas toraks semasa kebangkitan dinding perut anterior atas ilham. Penarikan balik ruang intercostal yang ketara dengan inspirasi. Pengekalan proses xiphoid sternum yang ketara pada inspirasi. Menurunkan dagu pada penyedutan, mulut dibuka. Bunyi ekspirasi ("penggambaran ekspirasi") didengar apabila phonendoscope dibawa ke mulut atau bahkan tanpa phonendoscope

Dengan cara yang tidak rumit dari bentuk SDS sederhana hingga sederhana, manifestasi klinikal paling ketara pada hari ke-3 hidup, maka keadaan ini bertambah baik secara beransur-ansur. Pada kanak-kanak dengan berat badan kelahiran kurang daripada 1500 g, sindrom tekanan pernafasan pada bayi yang baru lahir biasanya berlaku dengan komplikasi, dalam kes ini, ventilator berlangsung beberapa minggu.

Komplikasi biasa sindrom pernafasan kesusahan pada bayi baru lahir - sindrom "air kebocoran", displasia bronchopulmonary, pneumonia, pendarahan dalam paru-paru, edema pulmonari, retinopati pra-matang, kekurangan buah pinggang, DIC, ductus arteriosus paten dan foramen ovale, IVH.

Diagnosis sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir

Diagnosis SDR disahkan oleh gabungan tiga kriteria kumpulan utama.

1. Ciri-ciri klinikal sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir.
2. Perubahan sinar-X. Kanak-kanak dengan atelektasis disebarkan mengenal pasti kawasan kegelapan kecil di zon basal. Sindrom hemorrhagic dicirikan dengan pengurangan saiz medan paru-paru, corak paru-paru "kabur" kabur sehingga "paru-paru" putih. Dengan BGM diperhatikan "bronchogram udara", grid reticulo-nadoznuyu.
3. Ujian yang mengesan ketidakmampuan tisu paru-paru.
4. Tiada surfaktan dalam cecair biologi yang diperolehi daripada paru-paru: cecair amniotik, aspirat kandungan perut semasa kelahiran, cecair nasofaring dan trakea. "Ujian busa" ("test shaking") juga digunakan untuk menilai kematangan paru-paru. Apabila alkohol (etanol) ditambah kepada cecair untuk dianalisis dan kemudian digegarkan, gelembung atau bentuk busa pada permukaannya di hadapan surfaktan.
5. Petunjuk kematangan surfaktan.
6. Nisbah lesitin / sphingomyelin adalah penunjuk yang paling bermaklumat mengenai kematangan surfaktan. SDR berkembang dalam 50% kes dengan nilai nisbah ini kurang dari 2, jika kurang dari 1 - dalam 75%.
7. Tahap fosfatidilgliserol.

Dengan SDR untuk mengesan apnea dan bradikardia pada bayi baru lahir, adalah penting untuk terus memantau kadar denyutan jantung dan pernafasan. Ia adalah perlu untuk menentukan komposisi gas darah dari arteri periferal. Tekanan separa oksigen dalam darah arteri mengesyorkan dikekalkan dalam 50-80 Torr, karbon dioksida - 45-55 mmHg, oksigen arteri darah tepu - 88-95%, nilai pH tidak harus lebih rendah daripada 7.25 . Penggunaan monitor transkutan untuk penentuan p02 dan pCO2 dan oximeters nadi membolehkan pemantauan berterusan pengoksidaan dan parameter pengudaraan.

Pada kemuncak sindrom masalah pernafasan pada bayi baru lahir graviti dalam dinamik ditetapkan kiraan darah (hemoglobin, hematokrit), budaya darah dan kandungan trakea, pembekuan (dengan preskripsi), ECG. Tentukan paras urea, kalium, sodium, kalsium, magnesium, jumlah protein, albumin dalam serum darah.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostik yang berbeza

Untuk agenesis, khohan dicirikan oleh pelepasan mukosa yang melimpah dari hidung, sementara tidak dapat memegang kateter atau menyiasat nasofaring.

Fistula tracheophistinal secara klinikal ditunjukkan oleh muncul, sianosis, batuk, berdeham di dalam paru-paru semasa makan. Diagnosis disahkan oleh kajian kontras esofagus dan bronkoskopi.

Untuk hernia diaphragmatic ketika lahir scaphoid kecil biasa abdomen ditarik ke dalam dinding anterior abdomen. Mengenal pasti dan gerakan tak segerak yang betul dan bahagian kiri dada dan anjakan kejutan jantung apikal (biasanya yang betul, hernia diaphragmatic sebelah kiri berat sebelah berlaku pada 5-10 kali lebih banyak berbanding tangan kanan), memendekkan bunyi perkusi dan ketiadaan bunyi pernafasan dalam paru-paru yang lebih rendah. Apabila radiographing usus dada dikesan, hati, dan lain-lain

Pada kanak-kanak dengan trauma kelahiran otak dan saraf tunjang, bersama dengan gangguan pernafasan, tanda-tanda kerosakan CNS juga diperhatikan. Neurosonografi, tusukan lumbar, dan sebagainya membantu dalam diagnosis.

Dengan kecacatan jantung kongenital jenis biru, kulit bayi yang baru lahir mengekalkan warna sianotik walaupun dihirup dengan oksigen 100%. Untuk memperjelas diagnosis menggunakan data pemeriksaan klinikal, auskultasi, X-ray dada, ECG, echocardiography.

Aspirasi besar-besaran adalah ciri-ciri kanak-kanak yang dilahirkan dan penuh. Bayi lahir dilahirkan dengan skor Apgar yang rendah. Selalunya SDR dikesan dari lahir. Dengan intubasi trakea, cecair amniotik (OPV) boleh didapati. Apabila radiografi dada mendedahkan mendatar diafragma, pihak berkuasa anjakan mediastinal di sisi yang terjejas, kasar, dengan kontur yang tidak teratur atau teduhan polysegmental atelectasis.

Untuk pneumonia yang disebabkan oleh kumpulan B Streptococcus dan anaerob lain, gejala toksikosis berjangkit adalah ciri. Penyelarasan penyakit membantu ujian darah klinikal, X-ray dada, hasil kajian bakteriologi.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Rawatan sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir

Rawatan sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir bertujuan untuk menghapuskan gangguan hipoksia dan metabolik, serta menormalkan aktiviti jantung dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah perlu dijalankan di bawah kawalan kekerapan pernafasan dan konduktansinya di bahagian bawah paru-paru, serta kekerapan penguncupan jantung, tekanan darah, komposisi gas darah, hematokrit.

Keadaan suhu

Perlu diingatkan bahawa penyejukan kanak-kanak membawa kepada pengurangan yang signifikan dalam sintesis surfaktan, perkembangan sindrom hemorrhagic dan pendarahan paru-paru. Itulah sebabnya kanak-kanak diletakkan di tuba dengan suhu 34-35 ° C untuk mengekalkan suhu kulit pada 36.5 ° C. Adalah penting untuk memastikan keamanan maksimum, kerana sebarang hubungan dengan kanak-kanak dalam keadaan yang serius boleh mencetuskan apnea, penurunan PaO2 atau tekanan darah. Ia adalah perlu untuk memantau patensi saluran pernafasan, sehingga secara berkala melakukan pembersihan pokok tracheobronchial.

Terapi Pernafasan

Terapi pernafasan bermula dengan penyedutan oksigen 40% yang lembap dipanaskan melalui khemah oksigen, topeng, kateter hidung. Jika ini tidak berlaku selepas normalisasi PaO2 (<50 mm Hg dalam penilaian pada Silverman skala 5 mata atau lebih) dijalankan di bawah meningkat pernafasan spontan dengan tekanan positif (CPAP) melalui kanula hidung atau tiub endotracheal. Manipulasi bermula dengan tekanan 4-6 cm air. Pada kepekatan O2 50-60%. Penambahbaikan pengoksigenan boleh dicapai, di satu pihak, dengan meningkatkan tekanan kepada 8-10 cm air, di sisi lain - dengan meningkatkan kepekatan O2 yang dihirup ke 70-80%. Bagi bayi yang pramatang dengan berat badan kurang daripada 1500 g, tekanan awal saluran udara positif adalah 2-3 cm air. Peningkatan tekanan sangat berhati-hati, kerana ini meningkatkan rintangan di saluran pernafasan, yang dapat mengakibatkan pengurangan penghapusan CO2 dan pertumbuhan hypercarbia.

Dengan kesan yang menggalakkan, SDPD terutamanya berusaha mengurangkan kepekatan O2 ke nombor tidak toksik (40%). Kemudian, terlalu perlahan (1-2 cm air) di bawah kawalan komposisi gas darah, tekanan di saluran pernafasan dikurangkan kepada 2-3 cm air. Dengan pemindahan seterusnya ke oksigen melalui kateter hidung atau khemah oksigen.

Pengudaraan buatan paru-paru (IVL) ditunjukkan jika, terhadap latar belakang SDPA, selama satu jam:

• kenaikan sianosis;
• sesak nafas hingga 80 per minit;
• bradypnoe kurang dari 30 per minit;
• skor skala Silverman lebih daripada 5 mata;
• Lebih daripada 60 mm Hg;
• PaO2 kurang daripada 50 mmHg;
• pH kurang daripada 7.2.

Apabila memindahkan ke pengudaraan buatan, parameter permulaan berikut disyorkan:

• tekanan maksimum pada akhir inspirasi ialah 20-25 cm air;
• nisbah inspirasi untuk tamat tempoh ialah 1: 1;
• kadar pernafasan 30-50 seminit;
• kepekatan oksigen 50-60%;
• Tekanan end-expiratory 4 cm air;
• aliran gas 2 l / (minxkg).

Selepas 20-30 minit selepas pemindahan ke ventilator, keadaan kanak-kanak dan komposisi gas darah dinilai. Jika PaO2 kekal rendah (kurang daripada 60 mmHg), parameter pengudaraan harus diubah:

• nisbah inspirasi untuk tamat tempoh ialah 1.5: 1 atau 2: 1;
• tekanan akhir expiratory meningkat sebanyak 1-2 cm air;
• meningkatkan kepekatan oksigen sebanyak 10%;
• aliran gas dalam litar pernafasan perlu ditingkatkan dengan 2 l / min.

Setelah menormalkan keadaan dan penunjuk komposisi gas darah, kanak-kanak itu bersedia untuk extubation dan dipindahkan ke SDPP. Oleh itu, dedah aspirat setiap jam dari mulut dan saluran hidung, putar anak itu, menggunakan kedudukan saliran, bergetar dan urut dada perkusi.

Terapi infusi dan pemakanan

Dalam bayi yang baru lahir dengan SDR dalam tempoh akut penyakit ini, pemberian makanan enteral adalah mustahil, oleh itu pemakanan parenteral separa atau lengkap adalah perlu, terutamanya dengan berat badan yang sangat rendah. Sudah 40-60 minit selepas kelahiran, terapi infusi bermula dengan penyelesaian glukosa 10% pada kadar 60 ml / kg, diikuti dengan peningkatan jumlah hingga 150 ml / kg menjelang akhir minggu pertama. Pengenalan cecair perlu dihadkan dalam oliguria, kerana peningkatan tekanan air menjadikannya sukar untuk menjangkiti saluran arteri. Baki natrium dan klorin [2-3 mmol / kghsut)], serta kalium dan kalsium [2 mmol / kghsut)] biasanya mencapai pentadbiran intravena mereka penyelesaian 10% glukosa daripada hari kedua kehidupan.

Memberi makan susu ibu atau campuran disesuaikan telah dimulakan untuk meningkatkan keadaan dan nafas yg sulit bagi 60 minit, tiada apnea berpanjangan, memuntahkan, selepas pondok kawalan dari segi dalaman suling air. Sekiranya makan enteral ketiga tidak mungkin, kanak-kanak dipindahkan ke pemakanan parenteral dengan memasukkan asid amino dan lemak.

Pembetulan hipovolemia dan hipotensi

Dalam fasa akut penyakit ini, hematokrit perlu dikekalkan pada tahap 0.4-0.5. Untuk tujuan ini, penyelesaian 5 dan 10% albumin digunakan, lebih jarang - transfusi plasma beku segar dan massa erythrocyte. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, larutan isotonik infukol - 6% yang digunakan secara meluas, diperoleh daripada kanji kentang kanji koloid sintetik hydroxyethyl. Berikan 10-15 ml / kg untuk pencegahan dan rawatan hipovolemia, kejutan, gangguan mikro perencatan. Hypotension dihentikan oleh pentadbiran dopamin (ejen vasopressor) 5-15 μg / kg hmin), bermula dengan dos kecil.

[20], [21]

Terapi antibiotik

Persoalan pelantikan antibiotik untuk sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir diputuskan secara individu, dengan mengambil kira faktor risiko untuk perkembangan radang paru-paru. Secara praktikal, mereka tidak ditetapkan hanya dengan bentuk ringan. Sebagai litar mula disyorkan:

• cephalosporins generasi kedua:
• cefuroxime 30 mg / kg xut) dalam 2-3 suntikan 7-10 hari;
• cephalosporins generasi ketiga:
• cefotaxime 50 mg / kg xut) sehingga 7 hari hidup 2 kali sehari, dari 1 hingga 4 minggu - 3 kali;
• ceftazidime 30 mg // kg xut) dalam 2 langkah;
• ceftriaxone 20-50 mg / kg xut) dalam 1-2 suntikan;
• aminoglycosides:
• amikacin 15 mg / kg xut) dalam 2 pentadbiran;
• netilmicin 5 mg / kg xut) dalam satu pentadbiran sehingga 7 hari dan 2 suntikan - dari 1 hingga 4 minggu;
• gentamycin 7 mg / kg xut) satu pukulan kepada bayi yang baru lahir sehingga 7 hari hidup dan dalam 2 dos dari 1 hingga 4 minggu;
• Ampicillin boleh ditetapkan pada 100-200 mg / kght).

Semua ubat atibakteria di atas diberikan secara intramuskular atau intravena.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitaminoterapi

Kesan penggunaan vitamin E untuk pencegahan displasia bronchopulmonary tidak disahkan, tetapi ia boleh digunakan untuk mencegah retinopati prematur pada 10 mg / kg selama 7-10 hari. Vitamin A, diberikan parenterally kepada 2000 unit sehari, ditunjukkan kepada semua kanak-kanak sebelum makan enteral untuk mengurangkan kejadian enterocolitis dan bronchopulmonary displasia.

Diuretik

Dari hari ke-2 hidup, furosemide 2-4 mg / kghs digunakan). Tindakan diuremik akibat peningkatan aliran darah buah pinggang juga mempunyai dopamin dalam dos 1.5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Terapi glukokortikoid

Pada masa ini, terapi glukokortikoid digunakan dalam kes perkembangan kekurangan adrenal akut kanak-kanak, kejutan.

Terapi penggantian dengan surfaktan

Terapi surfaktan pengganti digunakan untuk mencegah dan merawat sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir. Terdapat surfaktan biologi dan sintetik. Dengan tujuan pencegahan, ubat ini diberikan dalam 15 minit pertama selepas kelahiran, dengan terapeutik - pada usia 24-48 jam di bawah keadaan pengudaraan. Dos yang ditadbir - 100 mg / kg (kira-kira 4 ml / kg) - endotracheally dicurahkan melalui tiub pada 4 jam dengan jarak kira-kira 1 minit dan perubahan dalam kedudukan kanak-kanak itu apabila diberikan selepas setiap dos. Sekiranya perlu, penyerapan diulangi selepas 6-12 jam. Secara keseluruhannya, tidak lebih daripada 4 campuran diberikan dalam 48 jam.

Pengawasan pendispensan

Seorang kanak-kanak yang mengalami sindrom kesusahan pernafasan harus, sebagai tambahan kepada pakar kanak-kanak daerah, diperhatikan oleh ahli saraf, seorang oculist sekali setiap 3 bulan.

[35], [36], [37], [38]

Pencegahan

Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir dapat dicegah jika kita berperang melawan hipoksia dan keguguran. Di samping itu, kaedah yang dinyatakan di atas digunakan dengan tujuan pencegahan surfaktan. Juga, kandungan surfaktan dalam paru-paru janin meningkat apabila diberikan betamethasone (wanita dengan pengguguran terancam pada masa 28-34 minggu), atau dexamethasone (48-72 h sebelum melahirkan anak).