Pembetulan kerosakan kognitif pada pesakit dengan gangguan pembuluh darah serebrum

Prinsip pembetulan kemerosotan kognitif pada pesakit dengan gangguan pembuluh darah serebrum dipertimbangkan. Keberkesanan tindakan memantine hydrochloride pada fungsi kognitif, aktiviti harian, keadaan emosi dan somatik telah terbukti, dan pelantikannya kepada pesakit dengan patologi ini adalah disyorkan.

Kata kunci: gangguan otak, memantine hydrochloride.

Kemerosotan kognitif (CN) dicatatkan pada 20-50% pesakit yang mengalami strok dan mempunyai kesan negatif terhadap aktiviti sosial dan kualiti hidup pesakit. Hubungan rapat antara kualiti hidup dan prognosis tahap ketidakupayaan pesakit terbukti.

Mengikut data epidemiologi, 4-6% pesakit yang mengalami stroke mengalami demensia dalam tempoh enam bulan akan datang. Selepas 5 tahun, penunjuk ini meningkat kepada 20-25%. Lebih-lebih lagi, kecacatan kognitif sederhana atau demensia ringan dikesan.

Di bawah post-stroke kemerosotan kognitif (Pickney) perlu difahami apa-apa gangguan kognitif, yang mempunyai hubungan yang duniawi dengan strok, t. E. Adakah dikenal pasti dalam 3 bulan pertama selepas strok (awal Pickney) atau pada masa akan datang, tetapi biasanya tidak lebih daripada satu tahun selepas strok (lewat PICN). Selang tiga bulan dimasukkan dalam kriteria vaskular demensia NINDS-Airen sebagai salah satu bukti hubungan sebab akibat antara penyakit serebrovaskular dan demensia.

Pada tahun 1993 g. V. Hachinski dicadangkan istilah "gangguan kognitif vaskular" (TFR) untuk menandakan gangguan kognitif yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Dianggap demensia vaskular yang betul, kemerosotan kognitif kerana gabungan vaskular dan patologi otak neurodegenerative dalam struktur yang dicadangkan TFR (dementia campuran di mana komponen vaskular) dan kemerosotan kognitif vaskular tanpa setakat mencapai demensia.

Dengan tahap dan tahap defisit kognitif, kita dapat membezakan tiga varian kerosakan kognitif yang berlaku selepas strok:

• kecacatan kognitif fokal (monofunctional), biasanya dikaitkan dengan kerosakan otak fokus dan melibatkan hanya satu fungsi kognitif (aphasia, amnesia, apraxia, agnosia); dalam kes sedemikian, dari masa ke masa, satu atau satu lagi tahap pampasan untuk defisit kognitif adalah mungkin disebabkan oleh kepekaan otak dan fungsi kognitif yang dipelihara;
• pelbagai masalah kognitif yang tidak mencapai tahap demensia (gangguan kognitif sederhana selepas strok);
• pelbagai masalah kognitif yang menyebabkan penyesuaian sosial terjejas (tanpa mengira motor yang ada atau defisit neurologi yang lain) dan, dengan itu, membenarkan untuk mendiagnosis demensia (demensia selepas strok).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Gejala gangguan kognitif vaskular

Gambar klinikal kemerosotan nilai kognitif vaskular, mencerminkan disfungsi lobus frontal otak akibat daripada pembentukan sindrom pemisahan korteks cuping frontal dan ganglia basal sering termasuk pemikiran lambat, kesukaran menumpukan perhatian, gangguan perhatian sukarela dan bertukar daripada satu tugas yang lain, meningkat terganggu, perseveration, dan peningkatan impulsivity, mengurangkan aktiviti pertuturan, kemahiran analisis, perancangan, organisasi dan kawalan aktiviti.

Gangguan memori utama (gangguan menghafal bahan baru, kesukaran balik sebelum ini maklumat belajar) tidak tipikal bagi kemerosotan nilai kognitif vaskular, tetapi boleh diperhatikan memori pelanggaran: pesakit mendapati sukar untuk menyimpan sejumlah besar maklumat, untuk beralih dari satu persepsi kepada maklumat lain. Ini menjadikannya sukar untuk belajar dan mendapat kemahiran baru, tetapi tidak memanjangkan dan menghafal peristiwa hidup. Pada pesakit dengan hipertensi arteri (AH) mempunyai keputusan yang lebih rendah dari segi semua ujian neuropsikologi (masa tindak balas, memori spatial, auditori dan visual, pembiakan serta-merta dan ditangguhkan perkataan menghafal, kelajuan, tindak balas pilihan, analisis maklumat, penyelesaian masalah, mengenal pasti persamaan dan perbezaan, penyebaran, aktiviti, motivasi, pembinaan program, kesimpulan, perhatian sukarela).

Dasar morfologi untuk perkembangan kecacatan kognitif dapat:

• strok di kawasan strategik otak yang memberikan ingatan dan fungsi mental kritikal yang lain, jika mereka rosak, timbul kecacatan kognitif yang signifikan;
• pelbagai luka vaskular (lacunas), apabila kerosakan otak yang luas membawa kepada pecahnya hubungan antara korteks frontal dan pusat penting lain, yang menyebabkan defisit kognitif;
• leukoareoz - rarefaction of white matter, yang merupakan penyebab gangguan kognitif pada pasien dengan AH, dengan pembentukan encephalopathy yang tidak bersirkulasi.

Lesi vaskular otak disertai oleh pelanggaran fungsi sistem neurotransmitter yang terlibat dalam pengawalan fungsi kognitif. Di antara yang kedua, kepentingan khusus dilampirkan kepada sistem glutamatergik.

Adalah diketahui bahawa reseptor glutamat memainkan peranan yang penting dalam pembangunan sistem saraf pusat, modulasi proses penghijrahan neuron, memastikan kelangsungan hidup mereka dan pembentukan rangkaian neural. Reseptor ini terbahagi kepada ionotropik, yang berkaitan dengan saluran ion, dan metabolototropik, mendorong perubahan dalam proses metabolik. Ciri ciri reseptor kelas NMDA-mikrofon adalah fungsi yang sedia ada untuk mengawal kekonduksian saluran ion untuk CA2 +. Disebabkan ini, penerima reseptor NMDA memainkan peranan penting dalam mengawal selia tempoh potensi yang menarik, dengan itu mengambil bahagian dalam pelaksanaan fungsi kognitif, mengantarkan proses-proses seperti di otak sebagai pembelajaran, koordinasi, dan ingatan.

Rawatan masalah kognitif vaskular

Kesan terapeutik yang bertujuan untuk rawatan dan pencegahan gangguan kognitif progresif agak luas dan termasuk terapi berikut: antiplatelet, antihipertensi, dan ditujukan kepada rangsangan dan pembetulan memproses neuroplasticity neyromedi-Athorne gangguan. Bidang yang kedua termasuk terapi cholinergik, penggunaan ubat neurotropik, pembetulan gangguan neurotransmitis glutamatergik. Salah satu ubat yang membetulkan keadaan sistem glutamatergik ialah memantine hydrochloride.

Memantine hydrochloride - potentsialzavisimye, noncompetitive antagonis reseptor M-B-methyl-aspartik (NMDA) dengan pertalian yang sederhana. Ia menghalang kalsium arus, meningkatkan penggunaan glukosa dalam siaran otak dan dopamine, mempunyai sifat saraf, meningkatkan rintangan kepada hipoksia dan mitokondria melambatkan neurodegeneration. Dengan menyekat aktiviti saluran ion pada kepekatan yang rendah glutamat dan berinteraksi dengan reseptor apabila ia berada dalam keadaan "terbuka", Memantine hydrochloride tidak dihukum untuk pengaktifan fisiologi NMDA-reseptor diperlukan untuk kesan potentiation jangka panjang dan penyatuan ingatan. Keberkesanan klinikal ubat ini dicatatkan dalam banyak pesakit yang mempunyai tahap kecacatan kognitif yang berlainan.

Oleh itu, memantine hydrochloride, yang mempunyai sifat neuroprotective, memasuki amalan klinikal sebagai ubat yang mampu meningkatkan keadaan pesakit dengan gangguan kognitif.

Tujuan kerja - kajian keberkesanan Memantine hydrochloride pada pesakit dengan kemerosotan kognitif yang telah dibangunkan selepas kemalangan serebrovaskular akut (bulan 2-3 th selepas strok) dan selepas iskemia atau berdarah strok (1-2 tahun selepas strok).

Saya mengkaji toleransi, keberkesanan dan kursus keselamatan terapi hydrochloride Memantine ( "meme», Actavis) skim ini: 5 mg pada waktu pagi selama 5 hari, diikuti oleh 5 mg 2 kali sehari selama 3 bulan pada pesakit dengan strok dan dalam pesakit yang menjalani iskemia iskemia atau hemoragik dalam suatu anamnesis dengan kehadiran kecacatan kognitif.

Kajian itu melibatkan 60 orang di antara umur 47 dan 78 yang mempunyai kejadian cerebral akut, di latar belakang yang mana mereka mempunyai pelbagai gangguan kognitif. Pesakit dibahagikan kepada 2 kumpulan: kumpulan utama (n = 30) menerima memantine hydrochloride mengikut skema terhadap terapi asas; Kumpulan kawalan (n = 30) menerima terapi asas (metabolik, decongestan).

Ujian neuropsychologi bertujuan untuk mengenal pasti gangguan kognitif seperti kemerosotan memori, perhatian, kepekatan, prestasi mental, fungsi psikomotor. Penilaian objektif ke atas kecacatan kognitif dilakukan dengan menggunakan satu set ujian neuropsikologi. Keadaan mental telah ditentukan oleh MMSE (mini kajian keadaan mental) Menurut ujian 10 perkataan, Ishak doh, doh 3A33O-ZCT awal terapi, pada 1 bulan dan 3 bulan. Kesan-kesan sampingan ubat telah ditetapkan sepanjang tempoh pemerhatian pesakit.

MRI otak dilakukan oleh pesakit di hospital untuk mengesahkan kehadiran strok iskemia atau pendarahan di anamnesis.

Pada pesakit kedua-dua kumpulan, kejadian vaskular yang dikembangkan terhadap latar belakang AH, gangguan irama jantung, kencing manis, aterosklerosis. Tiada perbezaan statistik yang signifikan antara kumpulan untuk penunjuk ini.

Dalam kumpulan utama kemerosotan kognitif diperhatikan pada latar belakang strok berdarah dalam 4.5% daripada kes-kes strok iskemia - dalam 22.7% kes, lacunar negeri - dalam 18.2% kes, jika akibat strok pendarahan - 9.1% daripada kes-kes, akibat strok iskemia - dalam 31.8% kes dengan masalah peredaran darah serebrum kronik tahap 2-3-ke - dalam 13.6% kes.

Apabila diterima masuk, pesakit mengadu kelemahan anggota badan dengan fungsi terjejas motor dalam mereka, masalah pertuturan (kabur, sebutan kabur kombinasi bunyi tertentu), pening, sakit kepala alam yang berbeza dan penyetempatan, meningkatkan tekanan psiko-emosi dan fizikal, kehilangan ingatan, defisit perhatian, mood ia adalah mustahil untuk menumpukan perhatian, keletihan, ketidakstabilan psiko-emosi dengan penguasaan daripada latar belakang kemurungan. Sesetengah pesakit dilaporkan irama tidur terganggu, yang menjadi cetek, dengan terjaga kerap.

Gejala Focal telah dibentangkan motor mono- pengurangan nilai dan hemiparesis berbeza-beza tahap, gangguan sensitif (sakit sensitiviti hypesthesia oleh mono atau gemitipu), gangguan pertuturan (unsur-unsur afasia motor, dysarthria), gangguan oculomotor, menurun lelucon refleks; gejala yang diperhatikan gangguan cerebellar (meresap hypotonia otot, statik lokomotor ataxia) automasi oral.

Penilaian terhadap dinamik fungsi kognitif pada pesakit dengan kejadian vaskular dalam rawatan dengan memantine hydrochloride dijalankan dengan bantuan MMSE. Semasa rawatan, perubahan ketara dalam tahap kemerosotan kognitif telah diperhatikan.

Penilaian keadaan ingatan jangka panjang, keletihan, aktiviti perhatian ditentukan menggunakan ujian 10 perkataan. Sebilangan besar perkataan "berlebihan" menunjukkan penyinaran atau gangguan kesedaran. Apabila memeriksa orang dewasa untuk pengulangan yang ketiga, subjek dengan ingatan biasa biasanya menghasilkan semula dengan betul hingga 9 atau 10 perkataan. Lengkung ingatan mungkin menunjukkan kehilangan perhatian, keletihan yang ketara. Meningkatkan keletihan direkodkan jika subjek itu diterbitkan semula dengan cepat 8-9 perkataan, dan kemudian setiap kali kurang dan kurang. Di samping itu, jika subjek mengeluarkan semula perkataan yang kurang dan lebih sedikit, ini mungkin menandakan kelupaian dan ketidakhadiran. Dalam kumpulan utama pesakit yang menerima memantine hydrochloride sebelum rawatan, keputusannya meningkat dengan ketara.

Dalam kumpulan kawalan, peningkatan itu tidak begitu ketara.

Dengan bantuan satu set ujian Isaac pada aktiviti ucapan, keupayaan untuk menghasilkan semula senarai perkataan dalam 4 kategori semantik dinilai, hasil maksimum adalah 40 mata. Pada pesakit kumpulan utama terdapat penurunan dalam tahap aktiviti ucapan sebelum rawatan, selepas 3 bulan mencapai norma. Dalam semua pesakit terdapat pengulangan perkataan yang sama, penggunaan kata-kata dari kategori semantik yang lain.

Dalam ujian bukti-kesan, Zazzo, kelajuan tugas sebelum permulaan rawatan menunjukkan penurunan kepekatan dan prestasi secara umum; ia meningkat pada bulan ketiga rawatan.

Keputusan menunjukkan keberkesanan Memantine hydrochloride dalam rawatan kemerosotan kognitif pada pesakit dengan akut (bulan 2-3 th selepas strok), peristiwa vaskular serebral dan akibat mereka (1-2 tahun selepas strok). Penggunaan memantine hydrochloride selamat dan tidak disertai dengan kesan sampingan yang jelas. Ia memberi kesan kepada orang tengah pusat, menggalakkan regresi kemerosotan kognitif yang sedia ada mengurangkan gangguan emosi dan afektif dan tingkah laku yang berkaitan, dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Selepas rawatan, terdapat perubahan dalam keadaan kognitif pesakit. Pada prestasi yang lebih baik skala MMSE dalam purata sebanyak 4.5 mata (sehingga 29.45 ± 0.19 mata) dalam kumpulan kajian dan 1.8 mata (sehingga 27.44 ± 0.27 mata) - untuk kumpulan kawalan. Tiada dinamik gejala kerosakan otak organik telah diperhatikan. Sesetengah pesakit melaporkan peningkatan dalam keseluruhan aktiviti motor. Dalam ujian Isaac, pengulangan perkataan yang sama berhenti, kelajuan ujian meningkat dengan ketara pada pesakit yang menerima memantine hydrochloride. Juga dalam kumpulan ini pesakit dalam sampel ujian Sassy proofreading dalam semua kes mencatat peningkatan ketara dalam kelajuan tugas dan mengurangkan kesilapan, menunjukkan peningkatan kepekatan dan prestasi keseluruhan yang baik berbanding dengan kumpulan kawalan. Keputusan yang diterima memberi keterangan kepada kecekapan tinggi, toleransi yang baik dan kesan terapeutik yang agak panjang memantine hydrochloride.

Oleh itu, penggunaan antagonis reseptor NMDA adalah satu kaedah yang sah dan berkesan untuk rawatan yang kompleks terhadap kerosakan kognitif. Memandangkan sifat kompleks tindakan Memantine hydrochloride kepada fungsi kognitif, aktiviti kehidupan harian, keadaan emosi dan somatik, fungsinya pada pesakit dengan peristiwa-peristiwa vaskular serebral boleh disyorkan untuk digunakan secara meluas.

Prof. VA Yavorskaya, OB Bondar, T. X. Mikhayelyan, Yu V. Pershina, Cand. Madu. Sains BE Bondar // Jurnal Perubatan Antarabangsa - №4 - 2012