Idea moden tentang polyneuropathy radang idiopatik

Pada masa ini, kira-kira 100 jenis polneuropati dipertimbangkan dalam amalan perubatan. Polyneuropathy radang Idiopathic adalah bentuk jarang polyneuropathy, jadi ia adalah sangat penting untuk mengetahui bentuk-bentuk ini, untuk dapat mendiagnosis dengan betul dan yang paling penting, segera dan secukupnya dirawat, kerana penyakit-penyakit ini dalam kebanyakan kes mempunyai kursus yang progresif, selalunya membawa kepada kecacatan dan, dalam beberapa daripada kes kematian.

Polyneuropathies radang Idiopathic - kumpulan heterogen penyakit sistem saraf periferal berkaitan dengan pembangunan serangan autoimun terhadap antigen gentian saraf periferal, punca yang masih tidak jelas. Dengan aliran, bergantung kepada kekhususan proses autoimun, mereka dibahagikan kepada akut, subakut dan kronik. Bergantung kepada jenis antigen yang mana serangan autoimun berlaku, mereka mereplikasi atau axonal, simetrik atau asimetrik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre (SGB) adalah salah satu daripada wakil poliuropati radang idiopatik yang paling terang. Insiden cindroma Guillain - julat sindrom Barre 1-2 kes per 100 000 penduduk setahun, lebih biasa dalam lelaki, berkata dua puncak kejadian: umur dari 15 hingga 35 tahun di dan 50-75 tahun.

Dalam cindroma Guillain - Barre diasingkan akut polyneuropathy radang demyelinating (OVDP) - kekerapan berlakunya lebih daripada 85%; motor akut neuropathy akson (OMAN) - 3% sebagai varian - motor akut dan deria neuropati akson (Omsa) dengan kekerapan berlakunya kurang daripada 1% dan sindrom Miller - Fischer membentuk kira-kira 5% kes.

Apa yang menyebabkan Sindrom Guillain-Barre?

Peranan penting dalam etiologi cindroma Guillain - Barre diberikan sambutan autoimun ditujukan terhadap antigen tisu saraf periferal. Untuk 1-6 minggu sebelum gejala pertama muncul, lebih daripada 60% pesakit mempunyai tanda-tanda jangkitan saluran pernafasan atau gastrousus. Walau bagaimanapun, pada masa tanda-tanda awal sindrom Guillain-Barre, gejala jangkitan terdahulu biasanya merosot. Ejen memprovokasi sedang influenza virus Au B, parainfluenza, ECHO, Coxsackie, hepatitis B, campak, Campylobacter jejuni. Ia menetapkan sambungan cindroma Guillain tertentu - Barre dengan Cytomegalovirus (15% kes), Epstein - Barr virus (10%) dan Mycoplasma pneumonia (sehingga 5% kes). Jangkitan dipindahkan, nampaknya, berfungsi sebagai faktor yang memicu reaksi autoimun. Peranan faktor pencetus yang juga boleh melaksanakan vaksinasi (terhadap influenza, sekurang-kurangnya terhadap penyakit anjing gila, campak, beguk, rubella), pembedahan, pemindahan darah. Kes diterangkan cindroma Guillain - sindrom Barre pada pesakit dengan penyakit Hodgkin dan gangguan lymphoproliferative lain, systemic lupus erythematosus, hipotiroidisme, penagih heroin.

Gejala Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre membuat kemunculannya dengan kemunculan kelemahan umum dan kesakitan pada anggota badan. Kelemahan otot, bermula dengan bahagian distal atau proksimal kaki, berkembang dalam arah menaik. Beberapa hari (kurang kerap minggu) mengembangkan tetraparesis yang lembap, kadang-kadang pletia dengan kepupusan refleks tendon, hipotonia otot. Terdapat kemungkinan prozoplegia dua hala, lesi saraf oculomotor, gangguan bulbar. Dalam 1/3 kes, kelemahan otot pernafasan berkembang. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit telah mengurangkan sensitiviti permukaan dan perasaan otot bersama. Pada peringkat seterusnya penyakit, hipotrofi otot berkembang. Sindrom menyakitkan yang dinyatakan berlaku pada 50% kes dengan sindrom Guillain-Barre. Dalam 10-20% kes, gangguan sfinkter berlaku dalam bentuk pengekalan kencing sementara, yang cepat hilang dalam beberapa hari pertama selepas permulaan penyakit. Hampir semua pesakit mempunyai gangguan vegetatif, yang boleh menjadi salah satu punca kemungkinan kematian pesakit secara tiba-tiba.

Sindrom Guillain-Barre mempunyai kursus monophasik klasik yang terdiri daripada tiga tempoh: perkembangan gejala neurologi (2-4 minggu); penstabilan atau dataran tinggi (2-4 minggu); pemulihan, berlangsung dari beberapa bulan hingga 1-2 tahun.

Penggunaan tepat pada masanya kaedah rawatan yang berkesan menyumbang kepada pemendekan alam semulajadi kursus, mengurangkan jumlah kematian.

Bagaimana untuk mengenali Sindrom Guillain-Barre?

Diagnosis penyakit berdasarkan gambar klinikal dan kaedah penyelidikan tambahan. Pathognomonic untuk penyakit ini dianggap disosiasi sel protein dalam cecair serebrospinal dengan jumlah protein yang tinggi (sehingga 3-5 kali sehingga 10 g / l) untuk kedua-dua punca lumbar dan occipital.

Sehingga kini, kajian elektromilogi (EMG) adalah yang paling sensitif terhadap kaedah penyelidikan objektif untuk diagnosis Sindrom Guillain-Barre. Semasa EMG dikesan pengurangan kelajuan gentian deria dan motor saraf atau tanda-tanda denervation rugi akson, yang membangunkan selari dengan atrofi otot dan biasanya meramal hasil yang miskin.

Untuk pertama kalinya, kriteria diagnostik untuk Sindrom Guillain-Barre telah dikembangkan oleh kumpulan khas American Academy of Neurology pada tahun 1978. Kemudian mereka disemak beberapa kali, tetapi mereka tidak berubah secara radikal. Kriteria rasmi paling terkini merujuk kepada 1993 dan dicadangkan oleh WHO.

Tanda-tanda yang perlu untuk diagnosis sindrom Guillain-Barre: kelemahan otot progresif dalam dua atau lebih anggota kaki, isflexia tendon.

Tanda-tanda yang menyokong diagnosis sindrom Guillain-Barre: peningkatan dalam gejala selama beberapa hari atau minggu (sehingga 4 minggu); permulaan pemulihan 2-4 minggu selepas pemberhentian kemajuan; simetri relatif gejala; gangguan sensitif cahaya; penglibatan saraf kranial, sering - kekalahan dua pihak saraf muka; pemulihan yang baik di kebanyakan pesakit; ketiadaan demam pada permulaan penyakit, tetapi penampilannya tidak mengecualikan SGB; disfungsi autonomi; perubahan cecair serebrospinal (CSF): kandungan protein tinggi dengan sitosis normal atau sedikit meningkat (tidak lebih daripada 10 sel dalam mm ³ )

Gejala-gejala yang menimbulkan keraguan dalam diagnosis: asimetri baki yang ketara gangguan motor; kegagalan berterusan fungsi spinkter; Ketiadaan gangguan sphincter pada permulaan; kehadiran lebih daripada 50 leukosit mononuklear dan polimorfonuklear dalam CSF; tahap yang jelas gangguan sensitif.

Diagnosis pembezaan cindroma Guillain - sindrom Barre perlu dijalankan dengan myasthenia gravis, polyneuropathy toksik, hypokalemia, botulism, difteria, histeria, PORPHYRIA, peredaran serebrum akut di kolam vertebrobasilar-basilar, batang encephalitis, AIDS.

Bagaimana sindrom Guillain-Barre dirawat?

Sekurang-kurangnya kes sindrom Guillain-Barre dalam fasa akut merujuk kepada keadaan segera yang memerlukan rawatan segera. Langkah-langkah terapeutik dalam Sindrom Guillain-Barre dibahagikan kepada spesifik dan tidak spesifik. Rawatan khusus cindroma Guillain - Barre termasuk plasmapheresis perisian dan terapi nadi intravena dengan immunoglobulin G, dan kaedah ini bukan sahaja berkesan dalam merawat cindroma Guillain klasik - sindrom Barre, tetapi juga dalam variannya, termasuk sindrom Miller - Fisher. Operasi plasmapheresis kursus termasuk 3-5 sesi dengan penggantian kira-kira 1 jumlah plasma (40-50 ml / kg), yang diadakan dalam satu hari. Satu kaedah alternatif rawatan cindroma Guillain - Barre adalah intravena imunoglobulin terapi nadi kelas G, rawatan yang standard dibuat pada kadar 0.4 g setiap 1 kg berat badan pesakit setiap hari selama 5 hari. Adalah mungkin untuk menguruskan dos kursus yang sama dan mengikut jadual yang lebih pesat: 1g / kg / hari dalam 2 suntikan selama 2 hari. Menurut rawak buta dikawal kajian plasmapheresis dan imunoglobulin intravena sama-sama baik gejala dalam Guillain teruk berkesan - sindrom Barre. Penggunaan gabungan kaedah ini tidak membawa manfaat tambahan.

Keberkesanan kortikosteroid dalam sindrom Guillain-Barre telah dipelajari dalam enam percubaan rawak, yang membawa kepada kesimpulan bahawa penggunaan ubat-ubatan ini tidak sesuai.

Pesakit yang menjalani sindrom Guillain-Barre perlu dimaklumkan mengenai keperluan untuk mematuhi rejim perlindungan selama sekurang-kurangnya 6-12 bulan selepas berakhirnya penyakit. Beban fizikal, hipotermia, insolasi berlebihan, pengambilan alkohol tidak dapat diterima. Juga sepanjang tempoh ini, seseorang harus menjauhkan diri dari suntikan.

Neuronopati deria idiopatik akut / subacute (ganglopathy)

Neuronopati deria idiopatik akut / subacute (ganglopathy) adalah penyakit yang jarang berlaku yang berkaitan dengan luka peradangan yang meresap ganglia tulang belakang. Dalam gambaran klinikal penyakit ini, tiga bentuk dibezakan: ataktik, hiperalgesik dan bercampur-campur.

Bentuk Ataxic mempunyai ciri-ciri paresthesia, kebas, koordinasi motor terjejas, ketidakstabilan, teruk dengan menutup mata, tetapi kekuatan otot tetap utuh. Pada pemeriksaan mendedahkan pengurangan getaran, sendi dan otot deria, ataxia deria, kestabilan terjejas dalam sampel Romberg, meningkatkan dengan mata tertutup, psevdoatetoz, hypo- dan areflexia.

Bentuk Hyperalgic nampaknya dysesthesia, sakit neuropathic, apabila dilihat sakit dikesan penurunan dan sensitiviti suhu, disfungsi autonomik (berpeluh terjejas, hypotension orthostatic).

Borang bercampur menggabungkan ciri-ciri kedua-dua bentuk yang dinyatakan di atas.

Selalunya debut penyakit ini dengan permulaan yang tajam, gejala saraf meningkat selama beberapa hari, tetapi ada subakut yang lebih perlahan - gejala semakin meningkat selama beberapa bulan. Tempoh pertumbuhan berikut tempoh gejala neurologi, penstabilan penyakit ini dalam beberapa kes dengan regresi separa lagi gejala-gejala, tetapi dalam kebanyakan kes masih defisit neurologi yang stabil, yang terus meningkat secara beransur-ansur.

Apabila menjalankan EMG dengan kajian gentian deria, terdapat penurunan amplitud atau ketiadaan potensi tindakan. Dalam kajian gentian motor, tiada perubahan patologi yang dikesan. Dengan jarum EMG, perubahan patologi juga tidak muncul.

Kunci rawatan patologi ini adalah permulaan rawatan. Sebagai imunoterapi, kortikosteroid (prednisolone 1-1.5 mg / kg / hari) diberikan secara lisan setiap hari selama 2-4 minggu, diikuti dengan penurunan dos dan peralihan kepada penerimaan setiap hari. Atau methylprednisolone pada dos 1 g IV dalam topi selama 5 hari, diikuti dengan dos yang lebih rendah dengan di dalam prednisolone. Gabungan kortikosteroid dengan imunoglobulin IV atau dengan plasmapheresis mungkin. Terapi gejala yang mencukupi dan pemulihan fizikal pesakit adalah penting.

Subakut radang demyelinating polyneuropathy (AHR) boleh didiagnosis dalam kes-kes peningkatan gejala neurologi dalam 4-8 minggu, tetapi status nosological untuk dimuktamadkan. Lebih biasa pada lelaki, dicirikan oleh poliuropati motorik sensitif simetri, kurang kerap - polnauropati motor terpencil. Dalam kajian EMG, terdapat tanda-tanda demilelin. Dalam kajian CSF, pemisahan sel protein dicatatkan. Pentadbiran awal kortikosteroid (prednisolone pada dos 1-1.5 mg / kg / hari) memberikan hasil yang baik. Dalam bentuk penyakit yang teruk, gabungan terapi kortikosteroid dengan imunoglobulin IV, plasmapheresis, dan sitostatika digunakan. Tempoh kemasukan dinilai oleh regresi atau penstabilan berterusan gejala neurologi.

Keradangan kronik demameliner polyradiculoneuropathy

Kronik Radang demyelinating Polyradiculopathy (PPPS), penyakit autoimun, yang terletak berhampiran dengan Guillain - Barre pada patogenesis dan manifestasi klinikal, tetapi berbeza dari segi aliran. Ia boleh mempunyai kursus maju atau berterusan, meneruskan sebagai tambahan yang berasingan yang dipisahkan oleh remisi. Gejala mencapai maksimum tidak lebih awal daripada 2 bulan selepas bermulanya penyakit. Kekerapan kejadian berbeza dari 1 hingga 2 kes setiap 100 000 penduduk, lelaki lebih kerap sakit. Umur purata penyakit bermula dari 45 hingga 55 tahun. Tidak seperti SGB, jangkitan jarang mendahului permulaan atau kekambuhan penyakit, peranan yang lebih penting diberikan kepada faktor keturunan immunogenetik. Pesakit dengan PPPS sering dikenal pasti gen HLA: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

Penyakit ini bermula secara beransur-ansur atau subacute dan seterusnya memperoleh sifat monophasic progresif, berulang atau kronik. Jenis CVD (progresif, berulang, monophasic) di setiap pesakit individu tidak berubah semasa perjalanan penyakit. Keterukan gejala dan keterukan keadaan mungkin berbeza dalam fasa yang berbeza dari CVD.

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula dengan gangguan sensorimotor di bahagian-bahagian kaki anggota badan. Kelemahan otot adalah gejala utama. Di kemudian hari, tetraparesis distal atau meresap terbentuk, sebagai peraturan, simetri. Disifatkan oleh hipotensi rembesan otot dan ketiadaan refleks yang mendalam pada anggota badan. Dengan aliran yang berpanjangan terdapat atrofi otot menyebar sederhana, lebih ketara di bahagian-bahagian distal anggota badan.

Gangguan deria (paresthesia, hyperesthesia, hyperpathia, hyperalgesia untuk "sarung kaki", "sarung tangan" jenis) seperti yang terkandung pada kepahitan penyakit, tetapi tidak pernah pergi ke klinik ke hadapan. Sindrom nyeri yang teruk berlaku secara tidak sengaja.

Dalam kes yang jarang berlaku, saraf kranial terjejas (saraf kranial muka dan bulbar lebih kerap dipengaruhi), dan ini selalu menunjukkan aktiviti CVD.

Gangguan buah pinggang dicatat dalam kebanyakan kes CVD. Separuh daripada pesakit mempunyai gegaran postural-kinetik di tangan mereka, yang hilang selepas pemulihan, dan jika penyakit berulang, ia mungkin muncul kembali.

Hampir separuh daripada pesakit dengan CVD semasa tomografi resonans magnetik mendedahkan sentuhan demilelin di otak, yang paling kerap kekal tanpa gejala.

Kriteria diagnostik utama, seperti dalam SGB, adalah isflexia: kelemahan otot simetris progresif dan pemisahan sel protein di CSF, sementara kandungan protein dapat sangat tinggi. EMG sering melibatkan penglibatan akson dan satu atau lebih blok pengaliran, dan satu lagi proses penangguhan yang berbeza dikesan dalam otot, bergantung kepada keparahan dan tempoh penyakit. Mengikat pemeriksaan kompleks pesakit dengan definisi klinikal, biokimia, parameter virologi (atau penanda), dan juga antibodi untuk ganglioside GM1 dan Glikoprotein myelin-berkaitan.

Ramalan CVD: dalam 10% kes, pesakit mati, 25% kekal dirantai ke katil atau kerusi roda, tetapi kira-kira 60% mengekalkan keupayaan untuk bergerak dan kembali bekerja. Pergelangan diperhatikan dalam 5-10% kes.

Dengan imunoterapi yang mencukupi, 70-90% pesakit dengan CVD boleh diperbaiki, tetapi masalah utama rawatan adalah untuk mengekalkan kesan positif. Langkah-langkah terapeutik utama ialah pelantikan corti-kosteroids, imunosupresor bukan steroid, imunoglobulin IV dan plasmapheresis.

Kortikosteroid adalah ubat pertama dalam rawatan CVD, terutama dengan gejala ringan atau sederhana. Rawatan bermula dengan prednisolon pada dos 1-1.5 mg / kg / hari (biasanya 80-100 mg / hari) sekali, pada waktu pagi setiap hari. Selepas mencapai kesan yang baik (biasanya diperlukan kira-kira 1 bulan), dos secara beransur-ansur dikurangkan, bertukar untuk mengambil ubat setiap hari pada dos 1-1.5 mg / kg (untuk setiap dua minggu dos dikurangkan sebanyak 10 mg). Dengan penambahbaikan atau penstabilan proses selanjutnya, selepas 8-10 minggu, pengurangan dos berikutnya akan bermula. Satu rejimen alternatif untuk menguruskan pesakit dengan CVD adalah untuk terus mengambil prednisolone pada dos yang dinyatakan sebelum menstabilkan kekuatan otot (sehingga 6 bulan). Kemudian dos dikurangkan sebanyak 5 mg setiap 2-3 minggu sehingga mencapai 20 mg setiap hari, pengurangan selanjutnya dilakukan 2.5 mg setiap 2-4 minggu. Untuk mengelakkan berulang, dos penyelenggaraan (5-10 mg setiap hari) dikekalkan selama beberapa tahun. Sekiranya tiada kesan, kortikosteroid dibatalkan sebelum ini.

Kadangkala rawatan bermula dengan terapi pulse dengan methylprednisolone pada dos 1000 mg IV. Pada 200 ml penyelesaian fisiologi atau 5% glukosa selama 3-5 hari, maka anda boleh mengulang setiap 4-6 minggu.

Keberkesanan plasmapheresis telah terbukti dalam dua kajian dua-buta, plasebo terkawal. Pada masa yang sama, peningkatan klinikal sementara dicapai. Pada masa ini tiada pengalaman menggunakan plasmapheresis jangka panjang. Dalam kajian perbandingan, keberkesanan terapi imunoglobulin dalam / dalam dan plasmapheresis adalah hampir sama. Sekiranya mungkin untuk mencapai kesan positif, maka untuk mengekalkannya memerlukan sesi plasmapheresis dengan penambahan 50 mg prednisolone sehari, yang dapat mengurangkan keperluan untuk plasmapheresis.

Keberkesanan imunoglobulin IV dalam CVDV telah ditunjukkan dalam beberapa kajian terkawal placebo. Dos awal ialah 0.4 g / kg / hari selama 5 hari. Jika terdapat kesan, pesakit harus berada di bawah pemerhatian yang dinamik, dan penempatan semula immunoglobulin tidak boleh dilakukan. Apabila kemerosotan menengah memegang semula disyorkan rawatan / v immunoglobulin untuk penstabilan (bergantung kepada gejala keterukan berkata dos harian ditadbir sekali setiap 2-4 minggu). Dengan jangkitan yang kerap, adalah disyorkan untuk melampirkan dos kecil prednisolon 0.5 mg / kg / hari atau sitostatics.

Ubat sitotoksik ditetapkan untuk CVD jangka panjang dan membenarkan mengelakkan penggunaan kortikosteroid dengan kehadiran kontraindikasi kepada mereka. Ubat sitotoksik jarang digunakan sebagai monoterapi, lebih kerap mereka digabungkan dengan plasmapheresis dan immunoglobulin intravena.

Pemulihan aktif, termasuk latihan dalam gimnastik terapeutik, urut, penyesuaian ortopedik menyumbang kepada pemulihan fungsi pesakit yang lebih pesat.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Neuropati motor multifocal

Multifocal motor neuropati (MMN), yang berasaskan gentian motor demyelination pilihan raya yang disebabkan oleh serangan autoimun terhadap myelin terutamanya dalam nod Ranvier. Patologi dengan multifocal tanda-tanda motor neuropati mengangkat demyelination dan remyelination dengan pembentukan "kepala bulat", kadang-kadang degenerasi akson dan pertumbuhan semula.

Neuropati motor multifocal berlaku terutamanya pada lelaki pada mana-mana peringkat umur, paling kerap pada usia 40-45 tahun, secara klinikal dicirikan oleh kelemahan asimetris progresif pada anggota badan tanpa atau dengan gangguan sensori minima. Dalam majoriti pesakit, kelemahan dinyatakan secara distal dan lebih banyak di tangan daripada pada kaki. Hanya dalam 10% daripada kes, kelemahan lebih ketara di bahagian ujung proksimal atau lebih rendah. Atropi otot sering dikesan, tetapi mungkin tidak hadir pada peringkat awal penyakit ini. Fasciculations dan crampias diperhatikan dalam 75% kes, miokim mungkin. Pada kebanyakan pesakit, refleks tendon dengan otot-otot paretik dikurangkan atau tidak ada, yang sering menyebabkan asimetri dalam refleks. Kurang kerap refleks kekal normal atau bahkan beraksen, yang memberi sebab untuk membezakan neuropati motor multifokal dengan sklerosis amyotropik lateral (ALS). Saraf-saraf dan syaraf kranial, menyegarkan otot-otot pernafasan, sangat jarang berlaku.

Secara kebiasaannya, perkembangan perlahan penyakit ini dengan kemungkinan reman spontan.

Penanda elektrofisiologi penyakit ini adalah kehadiran blok separuh pelbagai pengaliran pada gentian motor semasa pengaliran normal oleh deria. Untuk mendiagnosis neuropati motor multifokal, adalah perlu untuk mengenal pasti satu blok pengaliran di sekurang-kurangnya 2 saraf, dan di luar zon kerapkatan saraf. Blok pengaliran sering dikenal pasti dalam saraf tangan di peringkat lengan bawah, kurang kerap - ruas bahu atau axillary. Di samping blok kelakuan, tanda-tanda demilelin yang lain sering ditentukan. Dengan jarum EMG terhadap latar belakang degenerasi akal sekunder, tanda-tanda penolakan dinyatakan.

Apabila kajian CSF ditentukan sedikit peningkatan protein dalam 2/3 pesakit meningkat tahap darah creatine phosphokinase dalam 2-3 kali. Dalam 40-60% daripada pesakit dalam darah ditentukan oleh titers tinggi autoantibodi untuk IgM-gangltiozidam terutamanya untuk GM1, tetapi ini tidak adalah kriteria dipercayai untuk mendiagnosis neuropati multifocal motor, kerana sederhana tinggi titer antibodi ditentukan dan ALS, dan PPPS.

Ubat pilihan dalam rawatan neuropati motor multifocal adalah imunoglobulin IV dan cyclophosphamide. Kortikosteroid dan plasmapheresis tidak mempunyai kesan penyembuhan yang baik. Imunoglobulin diberikan iv pada dos 0.4 g / kg selama 5 hari, skim alternatif ialah 0.4 g / kg sekali seminggu selama 6 minggu. Kesan positif dalam bentuk peningkatan kekuatan otot diperhatikan pada 2-4 minggu, pada imunoglobulin masa depan diberikan pada 0.4-2 g / kg sekali setiap bulan. Pemulihan yang baik terhadap kekuatan otot diperhatikan dengan terapi awal, pasangan jangka panjang dengan atropi otot kekal stabil.

Multifocal diperolehi demielini-ziruyuschaya sensorimotor neuropati (MPDSMN) menggabungkan ciri-ciri kedua-dua neuropati motor multifocal, yang melibatkan bukan sahaja motor, tetapi juga serat deria dan PPPS, multifocal tidak seperti kekalahan watak simetri beliau. Kebanyakan lelaki sakit, proses bermula dengan kekalahan bahagian distal dari bahagian atas badan, tetap tidak simetris untuk masa yang lama. Penglibatan gentian deria ditunjukkan pembangunan kesakitan dan paresthesia di zon innervation saraf terjejas. Refleks kudung melemahkan atau hilang sepenuhnya, tetapi kekal utuh dalam otot yang tidak terjejas].

Penyakit ini berkembang dengan pesat selama beberapa bulan, yang membawa kepada kecacatan fungsi yang ketara dan ketidakupayaan pesakit.

Apabila kajian EMG menentukan blok kelakuan dan tanda demilelin, ketiadaan atau penurunan amplitud potensi saraf deria dikesan. Dalam beberapa pesakit, antibodi kepada gangliosida didapati dalam darah.

Dalam rawatan ubat pilihan adalah kortikosteroid dan suntikan iv immunoglobulin dalam dos yang sama seperti rawatan CVD. Jika mereka tidak berkesan, penggunaan cyclophosphamide ditunjukkan.

Assoc. O. L. Pelekhova. Akademi Perubatan Siswazah Perubatan Kharkov // Jurnal Perubatan Antarabangsa - №4 - 2012

Klasifikasi poliuropati peradangan idiopatik

Simetri:

• Polyradiculoneuropathy akut (Sindrom Guillain-Barre):
  • varian demyelinating (klasik);
  • varian axonal; sindrom Miller-Fisher.
• Neuronopati deria akut / subakut (patologi ganglion).
• Subacute keradangan demamelinating polyradiculoneuropathy:
  • keradangan kronik demamelinating polyradiculoneuropathy;
  • polneuropati axonal inflammatory kronik.

Asimetri:

1. Neuropati motor multifocal.
2. Multifocal memperoleh neuropati sensomomotor demyelinating.
3. Multifocal memperoleh neuropati sensorimotor axonal.

[14], [15], [16], [17],