Runtuhkan

Keruntuhan, atau keadaan collapoid - secara mendadak membangunkan penurunan mendadak dalam tekanan arteri sistemik, disebabkan oleh penurunan nada vaskular dan peningkatan kapasiti katil vaskular. Perkembangan keruntuhan disertai dengan tanda hipoksia otak dan penindasan fungsi tubuh yang penting. Sejenisnya, aliran darah imikarkulasi dan aliran tisu menderita, jadi gambaran klinikal mungkin menyerupai kejutan kardiogenik. Perbezaan utama keadaan collaptoid dari kejutan kardiogenik jika tiada tanda-tanda kegagalan jantung.

Apa yang menyebabkan keruntuhan?

Menyebabkan keruntuhan boleh menjadi penyakit berjangkit, reaksi alahan, mabuk, kekurangan adrenal, patologi serebrum dengan perencatan pusat vasomotor, ubat-ubatan antihipertensi berlebihan, dan lain-lain Dari punca keruntuhan - secara berasingan harus diperuntukkan hipovolemia akut, yang memerlukan terapi intensif khusus.

Bergantung kepada mekanisme utama pembangunan, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga varian hemodinamik kekurangan vaskular akut:

1. Kejatuhan angiogenik adalah contoh klasik kekurangan vaskular. Perkembangannya adalah disebabkan oleh peningkatan patologi dalam kapasiti katil vena, pengurangan rintangan periferi, penyerapan darah, penurunan pengembalian vena ke jantung dan hipotensi arteri sistemik akut. Penyebab segera perubahan ini boleh menjadi luka organik dinding pembuluh darah, hipotensi fungsi urat akibat gangguan dalam peraturan nada vaskular, gangguan peraturan saraf. Keruntuhan angiogenik adalah asas gangguan peredaran ortostatik yang paling akut dan sering diiringi oleh syncope ortostatik.
2. Keruntuhan hipovolemik adalah disebabkan penurunan mutlak dalam darah kerana kehilangan darah atau dehidrasi badan. Reaksi kompensasi tidak dapat menghalang penurunan kritikal dalam vena pulangan dalam kedudukan menegak badan.
3. Keruntuhan kardiogenik. Kejadiannya dikaitkan dengan penurunan tajam dalam fungsi pam jantung dan penurunan jumlah peredaran darah minit (penurunan dalam fungsi kontraksi jantung, keruntuhan arrhythmogenic). Mekanisme pembangunan keadaan collapoid ini lebih tepat disebabkan oleh kekurangan kardiovaskular akut.

Pada asasnya, mekanisme pembangunan keruntuhan adalah serupa dengan pengsan, tetapi tidak seperti yang kedua, tidak ada gangguan yang jelas tentang kesedaran. Di klinik, kelaziman gangguan hemodinamik pusat, bukannya peredaran otak.

Gejala runtuh

Gejala keruntuhan dicirikan oleh kemerosotan mendadak dalam keadaan umum. Kesedaran dipelihara, tetapi pesakit dihalang dan tidak peduli terhadap alam sekitar. Mengadu kelemahan umum, pening, keceriaan, menggigil, dyspnea. Kulit pucat. Kadang-kadang seluruh badan ditutup dengan peluh sejuk. Pembuluh darah perifer dan serviks tidur. Tekanan arteri dan vena berkurangan. Jantung diperbesar, nada tuli, stagnasi dalam paru-paru tidak diperhatikan. Diuresis dikurangkan. Prognosis keruntuhan ditentukan oleh tahap gangguan hemodinamik dan sebab yang menyebabkan perkembangannya.

Kejatuhan berjangkit-toksik

Dalam beberapa kes, berdasarkan pada keadaan collaptoid adalah kesan toksin dalaman pada kardiovaskular, pernafasan dan sistem sokongan hidup yang lain (influenza, pneumonia, sepsis, dan sebagainya). Pada masa yang sama seperti toksin boleh bertindak sebagai bahan buangan semula jadi dalam tubuh diwakili dalam jumlah yang berlebihan, dan bahan-bahan yang biasanya dalam persekitaran biologi dalam badan yang tidak hadir dan muncul dan berkumpul di dalam pelbagai keadaan patologi.

Toksin memberi langsung neuro-, kardio- dan kerosakan myotropic; menyebabkan gangguan metabolik dan kesan agen vasopressor dan vasodepressor; membawa kepada gangguan mekanisme pengawalan nada vaskular dan aktiviti jantung. Endotoxins terutamanya memberi kesan kepada sistem peredaran mikro, yang membawa kepada pendedahan anastomosa arteriovenous, gangguan pertukaran transcapillary dan transmembrane.

Perubahan-perubahan ini disertai oleh gangguan yang disebut di dalam keadaan reologi darah dan peraturan nada kapal periferi.

Endotoxin juga boleh mempunyai kesan merosakkan langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati dan menyebabkan tindak balas jenis anaphylactic. Gangguan melahirkan diperhatikan pengambilan oksigen oleh sel-sel akibat degradasi protein dan lipid sel-sel, sekatan proses sintetik dan pengoksidaan yang membawa kepada hipoksia pembangunan histotoxic.

Dalam mekanisme pembangunan keruntuhan toksik berjangkit, hipovolemia, yang disebabkan oleh kehilangan cecair dan garam, sangat penting. Keruntuhan dalam kes ini adalah sebahagian daripada manifestasi kejutan, yang disifatkan oleh kekurangan penyusunan peraturan fungsi vegetatif di semua peringkat.

Anafilaksis

Pembangunan anafilaksis disebabkan pelepasan runtuh ke dalam darah bahan-bahan biologi aktif (histamine, bradykinin, serotonin, dan lain-lain)., Mengakibatkan pelanggaran membran sel kebolehtelapan, kekejangan otot licin, peningkatan rembesan kelenjar dan lain-lain Dengan perkembangan anafilaksis dalam varian kardiovaskular, tanda-tanda kekurangan kardiovaskular berlaku di dalam gambar klinikal. Tachycardia, nadi filiform, penurunan tekanan arteri, aritmia diperhatikan. Kulit "marmar" disebabkan gangguan mikrosirkulasi. Pada elektrokardiogram dengan jelas menyatakan iskemia miokardium ditandakan. Gangguan pernafasan luar dengan varian kejutan anaphylactic, sebagai peraturan, tidak hadir. Keparahan anafilaksis bergantung pada selang masa - ketika antigen memasuki tubuh sebelum perkembangan tanda-tanda kejutan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Kekurangan adrenal

Ditweet dengan hypotension tidak terkawal adalah ciri-ciri penjelmaan kardiovaskular kekurangan adrenal akut, yang berlaku disebabkan oleh pengurangan mendadak atau penutupan lengkap fungsi adrenocortical dan merupakan bahaya besar untuk kehidupan pesakit. Pembangunan kekurangan adrenal akut disebabkan oleh kekurangan mendadak corticosteroid hormon (Gluco dan mineralocorticoids) dan air terjejas dan elektrolit, karbohidrat dan metabolisme protein, kebolehtelapan kapilari, perubahan dalam pengoksidaan glukosa dalam tisu, pengasingan yang banyak kalium dan fosfat.

Pesakit sering mengadu sakit perut, loya, muntah, kelemahan otot yang teruk. Sarung kulit sejuk, selalunya ditutup dengan peluh sejuk. Ciri-ciri kejadian ruam petechial dan hiperpigmentasi kulit. Nadi itu cepat. Selalunya diperhatikan gangguan jiwa dalam bentuk halusinasi, negeri yang mengasyikkan. Ciri-ciri adalah kehilangan sejumlah besar cecair dan elektrolit akibat muntah-muntah berulang dan kerap longkang yang longgar. Ini membawa kepada pengurangan kandungan natrium dan klorida dalam serum pada latar belakang peningkatan kepekatan kalium. Terdapat peningkatan tahap residual nitrogen dan urea dalam darah.

[10], [11], [12], [13],

Bantuan kecemasan sekiranya berlaku keruntuhan

Bantuan kecemasan jika terjadi keruntuhan bertujuan untuk memelihara fungsi penting dan menghilangkan percanggahan antara kemampuan tidur vaskular dan jumlah darah beredar. Mereka termasuk elemen asas berikut.

Terapi oksigen dengan menghidu campuran gas dengan memegang oksigen separa yang tinggi. Menurut tanda-tanda, pemindahan dibuat kepada pengudaraan buatan paru-paru.

[14], [15], [16]

Terapi infusi

Untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar, pengenalan penyelesaian pengganti plasma ditunjukkan:

• polyglukin (400 ml) telah ditambah selepas sampel untuk reactogenicity: dalam masa 1 minit penyelesaian ditadbir pada kadar 10-15 jatuh / min, kemudian selang 3 minit untuk menilai kesihatan pesakit ;. Selanjutnya dalam satu minit teruskan infusi pada kadar 20-30 cap / min diikuti dengan rehat selama 3 minit untuk menilai kesejahteraan pesakit; jika tiada kemerosotan keadaan pesakit, penyerapan dadah pada kadar yang diperlukan (tidak melebihi 60-80 cap / min);
• reopoligljukin mempunyai hemodinamik ketara, kesan detoksifikasi, meningkatkan peredaran mikro, menghilangkan stasis dalam kapilari, mengurangkan lekatan dan pengagregatan platelet, yang merupakan asas tindakan antithrombotic itu; 400-600 ml rheopolyglucin ditadbir;
• suntikan 400 ml 0.9% larutan NaCl atau Ringer dengan laktat;
• HES hydroxyethylstarch persiapan Infukol (Refortan, stabizol) 6 dan 10% penyelesaian, purata / dos maksimum 2 g / kg, bersamaan dengan 33 ml larutan 6% dan 20 ml larutan 10%. Masukkan intravena, titisan. 10-20 ml pertama disuntik dengan perlahan (mengawal keadaan umum untuk mengecualikan tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid).

Nada vaskular meningkat

Untuk tujuan ini, gunakan ubat-ubatan yang meningkatkan nada dinding kapal rintangan dan kapasitif. Yang paling biasa digunakan adalah:

• adrenalin (epinefrin) merangsang kedua alpha- dan beta-adrenoreceptors. Meningkatkan ketegangan miokardium, memperluaskan bronkus, dalam dos yang besar mempunyai kesan vasoconstrictive. Jika anda perlu menggunakan ubat untuk meningkatkan tekanan darah, 1 mg epinefrin (1 ml penyelesaian 0.1%) dicairkan dalam 100 ml dan infusi intravena dilakukan dengan titration untuk mencapai kesan yang diinginkan;
• norepinephrine (catecholamine semula jadi dengan tindakan alpha-merangsang utama pada beta-adrenergic reseptor pengaruh yang kurang akan menyempitkan arteri periferal dan urat, bukan sahaja merangsang daya contractile jantung tidak meningkatkan kadar jantung). 2.1 ml larutan 0.2% dalam 100 ml larutan glukosa 5% atau fisiologi masin titisan pada kadar 30-60. / Min (kelajuan suntikan secara beransur-ansur meningkat daripada 0.5 g / min, mencukupi untuk mencapai nilai tekanan darah rendah) ;
• Ephedrine merangsang reseptor alpha dan beta-adrenergik. Dengan tindakan sympathomimetic adalah dekat dengan adrenalin, tetapi ia mempunyai kesan yang kurang dramatik dan lebih berpanjangan. Ditadbir secara intravena (perlahan-lahan) oleh 0,02-0,05 g (0,4-1 mL larutan 5%) atau kaedah titisan dalam 100-500 ml larutan natrium klorida isotonik atau 5% larutan glukosa kepada jumlah dos 0.08 g (80 mg);
• mezaton, ubat adrenomimetik sintetik, perangsang alfa-adrenoreceptor, mempunyai sedikit kesan pada reseptor beta jantung. Ia menyebabkan penyempitan arteriol dan peningkatan tekanan darah (dengan bradikardia refleks yang mungkin), berbanding dengan norepinephrine dan adrenalin meningkatkan tekanan darah kurang tajam, tetapi ia bertahan lebih lama. Dalam akut berkurangan darah mezaton tekanan perlahan-lahan dos disuntik 0,1-0,3-0,5 ml larutan 1% dalam 40 ml larutan glukosa 5-20-40% atau larutan natrium klorida isotonik; 1 ml larutan 1% dalam 250-500 ml larutan glukosa 5% disuntik ke bawah.

Vasopressors ditadbir di bawah kawalan tekanan darah yang berterusan, seperti dalam beberapa penyakit neurologi yang boleh menyebabkan peningkatan aliran darah cerebral yang tidak menentu:

• dopamin disuntik secara intravena pada kadar 5-20 μg / kg / min, mungkin mengurangkan dos dopamin ke "buah pinggang" (2-4 μg / kg / min).

Dalam mod ini, pengenalan dopamin menyebabkan perkembangan arteri koronari, otak dan buah pinggang. Kesan vasodilasi dikaitkan dengan rangsangan reseptor dopaminergik. Pada kadar suntikan sebanyak 5.0-15.0 μg / kg / min, kesan inotropik optimum disediakan (stimulasi beta-adrenoceptor). Dalam dos melebihi 15.0 μg / kg / min, ubat ini mempunyai kesan vasoconstrictive yang kuat disebabkan oleh rangsangan reseptor alpha-adrenergik. Biasanya 800 mg ubat (kandungan 4 ampul dopamin 200 mg setiap satu) dibubarkan dalam 500 ml 5% penyelesaian glukosa (1 ml campuran ini mengandungi 1.6 mg dadah). Pada output jantung yang rendah, dobutamine ditambah kepada penyerapan dopamin atau norepinefrin, 5-20 μg / kg / min.

• Glucocorticoids. Kesan yang baik dicapai oleh pentadbiran kortikosteroid (90-120 mg prednisolone, 125-250 mg hydrocortisone).

Memantau fungsi penting

Pengukuran setiap jam dalam jumlah urin yang dikumuhkan membolehkan anda memantau tahap aliran darah di organ dalaman dan tahap perfusi mereka.

Taktik rawatan selanjutnya bergantung kepada sebab yang menyebabkan keadaan collapoid. Collaps endotoxicosis dan syarat septik memerlukan gangguan pernafasan pembetulan, pemulihan peredaran darah, pemulihan perfusi tisu yang mencukupi, normal metabolisme sel, gangguan pembetulan homeostasis, mengurangkan mediator peringkat kepekatan septik dan metabolit toksik.

Dalam 6 jam pertama selepas kemasukan, adalah perlu untuk mencapai nilai sasaran tekanan vena pusat dalam 8-12 mm Hg. St, ADS lebih daripada 65 mm Hg. Diuresis tidak kurang daripada 0.5 ml / kg / jam, hematokrit - lebih daripada 30%, ketepuan darah di vena cava superior atau kanan atrial sekurang-kurangnya 70%.

Komposisi kualitatif terapi infus ini ditentukan oleh derajat hipovolemia, fase penyakit, kehadiran edema perifer, tingkat darah albumin, keterukan cedera paru-paru akut.

Pengenalan dextrans, gelatin dan hydroxyethyl starch ditunjukkan dengan kehadiran kekurangan ketara dalam jumlah darah beredar. Yang kedua (dengan berat molekul 200 / 0.5 dan 130 / 0.4) mempunyai kelebihan potensi ke atas dextran kerana risiko kebocoran yang lebih rendah melalui membran dan ketiadaan kesan klinikal ke atas hemostasis. Keputusan yang baik diperoleh menggunakan perencat protease (gabungan gabungan 3-5 juta unit Gordoks dan 200-250 ribu unit ED trasilol atau 150 ribu unit ED sehari). Dalam sesetengah kes, pelantikan dosis besar glukokortikoid (dexamethasone kemudian ditadbir pada dos awal pada kadar 3 mg / kg, kemudian setiap 4 jam pada 1 mg / kg). Pembetulan keseimbangan berasaskan asid dan keseimbangan elektrolit air diperlukan, terapi antibakteria, pencegahan dan pengurusan sindrom pembekuan intravaskular yang tersebar.

Jika punca keruntuhan adalah anafilaksis atau reaksi anaphylactoid, pertama sekali perlu untuk menghadkan pengambilan alergen (untuk menghentikan memberikan ubat yang di reaksi kepadanya, proksimal tourniquet ke tapak pentadbiran alergen untuk mengelakkan penyelesaian selanjutnya makanan, "air" dan lain-lain. Antigen). Seterusnya, memperkenalkan 0.5 ml 0.1% penyelesaian adrenalina subcutaneously di tempat hubungan alergen ke dalam badan dan untuk menjalankan penyerapan 1-2 ml 0.1% penyelesaian adrenalina di 250 ml poliglyukina (mungkin dengan tambahan 5 ml dopamin). Dalam kes ini, adrenalin, selain normalisasi hemodynamics pusat mempunyai sifat bermusuhan kepada banyak faktor humoral yang menyebabkan reaksi alahan. Untuk meneutralkan yang kompleks antigen-antibodi biologi aktif, untuk penghapusan kekurangan pituitari-adrenal menggunakan kortikosteroid (prednisolone pada dos 75-150 mg, dexamethasone - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Digunakan secara tradisional antihistamin (2-4 ml sebanyak 2.5% penyelesaian Pipolphenum 2-4 suprastina ml larutan 2%, 5 ml larutan 1% Demerol), tetapi keberkesanannya adalah kini dipersoalkan.

Dengan perkembangan bronkospasme, 5-10 ml penyelesaian 2.4% euphyllin ditunjukkan. Pengakuan kegagalan jantung bertindak sebagai petunjuk untuk pengenalan glikosida jantung (1 ml penyelesaian korglikon 0.05%), diuretik (lasix 40-60 mg). Juga ditunjukkan cecair antishock infusi (poliglyukina, reopoliglyukina) dan plasma pengalkalian 4% natrium bikarbonat kadar 3-5 berat badan pesakit ml / kg.

Kegagalan vaskular akut, yang dibangunkan pada latar belakang atau kerana kerosakan otak, tidak perlu diberikan jumlah parenterally besar larutan glukosa dan masin fisiologi, kerana ia boleh menyumbang kepada cerebral edema-bengkak.

Jika punca keruntuhan berkhidmat kekurangan adrenal akut, pertama sekali dijalankan untuk menormalkan hemodynamics sistemik (dopamine 2-5 mcg / kg intravena 1 minit, mezaton 1-2 ml larutan 1%, 1.3 ml larutan 0.2% daripada noradrenalin atau 0.1% penyelesaian adrenalina strofantin penyelesaian 0.05% daripada 1 ml intravena, kordimamin 4-6 mL). Seterusnya, menjalankan terapi penggantian hormon (100-150 mg hydrocortisone secara intravena, kemudian -. 10 mg / h sehingga dos harian 300-1000 suntikan intramuskular mg 4 ml 0.5% penyelesaian deoxycorticosterone acetate Ibu hilang cecair dan natrium kerugian ( glukosa penyelesaian 5% daripada 250 ml selama 1 jam, maka kadar infusi itu perlahan, dengan anacatharsis untuk menambah elektrolit defisit disuntik 5-20 ml larutan 10% natrium klorida, menunjukkan pengenalan 200-600 mL sebanyak 4% natrium hydrogencarbonate yang jumlah penyelesaian infusi. FIPA purata 2-3 liter / hari).