Keradangan

Keradangan adalah tindak balas kompensasi yang menyesuaikan diri dengan organisma kepada kesan faktor patogenik dari persekitaran luaran atau dalaman, yang berlaku secara tempatan atau dengan luka biasa semua organ dan tisu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan keradangan?

Penyebab keradangan boleh menjadi pelbagai. Faktor persekitaran luar adalah: rangsangan mikroorganisma, mekanikal, kimia dan fizikal (trauma, terbakar, frostbite, kesan asid kuat dan alkali, racun perosak, dan lain-lain).

Punca-punca kesan endogen paling kerap: pengantara vasoaktif sendiri - histamin dan serotonin, yang membentuk reaksi alahan; atau produk toksik metabolisme yang tidak lengkap dalam penyakit dan kecederaan organ parenchymal (contohnya, hati, pankreas, dan sebagainya).

Semua jenis keradangan boleh digabungkan dengan satu sama lain (cth, peritonitis - sebagai keradangan tempatan bernanah rongga peritoneal, dan tindak balas keradangan umum dalam bentuk exudation atau perubahan dalam semua organ dan tisu - sebagai manifestasi ketoksikan proses utama). Atau mempunyai fasa sementara proses - perubahan kepada eksudasi, kemudian ke suppuration dan proliferation, sebagai tahap proses regeneratif, yang tipikal untuk semua jenis keradangan.

Di tengah-tengah apa-apa jenis keradangan terletak: kebolehtelapan kapilari, dengan berpeluh plasma dan pelbagai unsur seragam perlindungan darah; perubahan tempatan atau umum dalam metabolisme dan fungsi organ dan tisu; unsur-unsur penjanaan semula (pembiakan dan penggantian).

Morfologi dan klinikal membezakan 4 jenis keradangan

Keradangan alteratif

Perubahan - kerosakan pada tisu dan sel - dapat dianggap sebagai akibat langsung dari faktor patogenik dan gangguan umum yang terjadi pada tisu yang rosak.

Dalam semua keadaan keradangan, perubahan adalah fasa pertama proses. Secara morfologi, keradangan seperti ini boleh ditakrifkan sebagai bengkak dan pembengkakan tisu dan sel. Unsur-unsur seragam darah, kecuali sel darah merah, tidak berpeluh apabila diubah dari kapilari. Tempoh bengkak dan pembengkakan tisu dianggap sebagai tahap pembalikan keradangan alteratif. Tetapi kebalikannya perubahan dalam. Kebanyakan kes adalah terhad kepada dua minggu. Jika pada masa ini proses tidak berhenti, perubahan tisu tidak dapat dipulihkan dalam bentuk necrobiosis, distrofi, degenerasi tisu penghubung berkembang.

[9], [10], [11], [12], [13]

Keradangan ekzos

Tidak seperti perubahan, dengan keradangan eksudatif, reaksi vaskular dicatat bukan sahaja di bahagian vena daripada kapilari; tetapi juga dalam arteri, dengan pengembangan kapal dan peningkatan kebolehtelapan mereka. Ini bukan sahaja menyebabkan peluh plasma darah dan pengumpulan bebas. Dalam tisu subkutaneus, ruang intermuskular, rongga serus, organ, dan lain-lain, tetapi juga untuk melepaskan unsur-unsur leukosit darah ke dalam exudate. Peluh terutamanya kecil, unsur seragam darah: eosinofil dan limfosit. Penampilan dan pertumbuhan neutrophil dalam exudate, sebagai peraturan, menunjukkan peralihan peradangan berlebihan ke keradangan purulen.

Secara klinikal, keradangan eksudatif disertai oleh: edema yang ditandai dengan tisu lembut (contohnya, tisu subkutaneus); pengumpulan bebas exudate dalam rongga serosa; berpeluh di organ-organ kosong (contohnya, dalam pokok tracheobronchial dengan bronkitis dan pneumonia). Dalam kebanyakan kes, fakta eksudan untuk diagnosis tidak sukar. Masalah yang rumit ialah mengenal pasti punca perkembangan dan diagnosis pembezaan dengan keradangan purulen.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Keradangan proliferatif (produktif)

Ia terbentuk dalam bentuk dua bentuk: pembiakan (pemulihan) atipikal, dengan hasil dalam kemerosotan.

• 1) Dalam bentuk pembiakan (pemulihan) - sebagai tahap penyiapan lain-lain jenis keradangan, dengan pembentukan parut, yang tertakluk kepada penyusunan semula, sehingga dapat melengkapkan penyerapan.
• 2) Keradangan proliferatif biasa, biasanya berkembang dengan pendedahan kronik kepada agen patogenik. Boleh dikatakan, tindak balas tisu perlindungan ini bertujuan otgranichenie rangsangan (badan asing, parasit, jangkitan kronik, sebagai contoh, rheumatoid). Pengeluaran semula itu berdasarkan pembiakan sel-sel muda daripada tisu penghubung tempatan, dan sel-sel cambium saluran darah, iaitu gistiogennaya dibentuk dan reaksi hematogenous yang melibatkan: pertumbuhan tisu, pembangunan granulomas kasar parut mengubah bentuk (dalam organ-organ parenchymatous dimanifestasikan sclerosis sebagai berbilang, fibrosis dan sirosis dalam percambahan meresap tisu penghubung).

Keradangan purulen

Secara morfologi ia dicirikan oleh: pembentukan transudasi cecair yang mengandungi protein, filamen fibrin, unsur-unsur sel darah yang pecah; kehadiran tisu detritus; mikroorganisma mati dan berdaya maju. Produk sebegini keradangan dipanggil "nanah".

Keradangan purulen hanya berlaku di hadapan mikroflora patogenik, yang merupakan titik permulaan tindak balas badan terhadap kesan kedua-dua jangkitan eksogen dan endogen. Proses keradangan purul adalah tahap. Mikrofora yang diperkenalkan terutamanya tidak aktif, selain itu, ia terdedah kepada pengaruh faktor pelindung, badan (fagositosis, reaksi fiksasi pelengkap, dll) dan boleh dimusnahkan oleh mereka. Tempoh ini mengambil bentuk perubahan. Secara klinikal, ia mungkin tidak nyata (tempoh inkubasi) atau manifestasi sendiri tidak penting: gatal-gatal, kerengsaan sakit kecil dalam bentuk raspiraniya, hiperemia kabur. Apabila palpation ditentukan: pastoznost tempatan; meterai, sebagai peraturan, tidak; sedikit peningkatan tempatan dalam suhu kulit, kesakitan sederhana. Tiada perubahan dalam keadaan umum.

Tahap kedua - penyusupan, sebenarnya, adalah fasa peradangan eksudatif. Ia terbentuk dengan permulaan pembangunan dalam fokus mikroflora, melepaskan toksin, yang menyebabkan tindak balas refleks neuro dengan pembebasan mediator keradangan yang menentukan pembentukan tindak balas vaskular yang biasa. Dengan meningkatkan kebolehtelapan saluran darah, efusi plasma besar-besaran, dengan unsur seragam darah.

Secara klinikal, tahap ini dicirikan oleh: peningkatan kesakitan, mereka menjadi pecah; pengembangan dan peningkatan edema; penampilan hiperemia cerah dengan tepi kabur. Di kedalaman edema pemadatan menyakitkan yang terasa - elastik, lebih kerap, bulat atau bujur.

Peringkat ketiga adalah suppuration; Reaksi vaskular dengannya diucapkan. Kapal kosong dan trombosis, kebanyakan batang vena, dengan aliran darah dalam tisu-tisu infiltrat (fenomena Arthus) dimatikan. Mereka adalah nekrotik, di sekelilingnya kapsul pyogenic terbentuk. Sekitarnya dari granulasi tisu yang sihat dan tisu parut dari fibroblas berkembang. Halangan pembatasan terbentuk yang menentukan proses proses purulen. Ia boleh mengalir dalam bentuk abses, ketika penahannya mencukupi; atau phlegmon - apabila persempadanan sama ada lemah atau tidak wujud. Oleh itu, abses adalah keradangan tipis khas yang terbatas, dan phlegmon bukan keradangan purulent khas yang terbatas. Manifestasi umum dari jangkitan purulen bergantung pada sifat mikroflora, karena mikroflora gram positif memberikan manifestasi lokal, sedangkan mikroflora gram-negatif menyebabkan lebih banyak keracunan.

Titik penting kedua ialah ketegangan mikroflora di sumbernya, dan jumlah kritikal adalah sehingga ribuan m3 untuk tisu. Pada voltan mikroflora yang lebih rendah, proses itu berjalan sebagai tempatan. Ketegangan yang lebih besar menyebabkan kejayaan dalam mikroflora dalam darah, dengan perkembangan: dengan rintangan yang diawetkan oleh organisma - demam purulen-resorptif; dalam kes pengurangan dan kekurangannya - sindrom mabuk.

Titik ketiga ditentukan oleh kelaziman tumpuan jangkitan purulen dan penggaliannya. Bentuk abcemik keradangan purulen, sebagai peraturan, meneruskan dalam bentuk proses tempatan; dan femalus - terdedah kepada mabuk. Tetapi lokasinya juga harus diambil kira, contohnya, dengan abses otak yang agak kecil, gangguan fungsi yang teruk terbentuk.

Momen keempat dan, mungkin, yang utama adalah keadaan makroorganisma. Kehadiran: avitaminosis, pengurangan kanser, tumor malignan, kencing manis, imapsepression - menentukan penurunan daya tahan semulajadi manusia terhadap kesan mikroflora patogenik. Ini sangat membebankan kedua-dua manifestasi keradangan tempatan, dan tindak balas umum badan kepada keradangan purulen. Sambutan umum terhadap jangkitan teruk pada keadaan kereaktifan organisme boleh terdiri daripada tiga jenis.

1. Normargicheskaya - dengan rintangan yang diawetkan dan imuniti yang normal, iaitu. Dalam orang yang sihat, apabila reaksi pelindung yang mencukupi untuk keradangan purah dibentuk dengan bentuk manifestasi tempatan dan umum, bergantung pada sifatnya.
2. Hypoergic (sehingga anergik) adalah disebabkan oleh penurunan rintangan disebabkan oleh keadaan patologi yang disenaraikan di atas. Kiasan bercakap, badan adalah hanya apa-apa untuk melawan jangkitan dan membentuk peluang kepada generalisasi, tetapi sambutan tindakan perlindungan pada keradangan dilafazkan bernanah (reaksi darah leukocytosis, serta pembangunan halangan ketat tempatan tidak ditanda).
3. reaksi Giperergicheskim berlaku dalam bentuk autoallergens sebagai flora moden dalam kebanyakan kes allergenoaktivna dan menyebabkan tindak balas keseluruhan kepada pembebasan yang banyak histamin dan serotonin, sehingga pembangunan kejutan anaphylactic, walaupun ulser "kecil".

Secara klinikal, dengan keadaan normal badan, manifestasi umum jangkitan purulen adalah 4 gambar.

• Toksikosis purulent (berjangkit). Ini adalah reaksi tipikal badan kepada "bentuk kecil" keradangan purulen dengan kereaktifan organisme yang dipelihara. Ia terbentuk apabila ketegangan mikroflora dalam fokus keradangan adalah kurang daripada jumlah kritikal (10 myriads per cm3). Pada masa yang sama, pengaliran mikroflora ke dalam aliran darah tidak berlaku, dan prosesnya beroperasi dalam bentuk keradangan purulen tempatan. Reaksi umum ditunjukkan: sakit kepala, rasa sakit, kelemahan. Suhu badan disimpan pada tahap keadaan subfebril (37.0-37.5 darjah). Terdapat sedikit peningkatan dalam leukosit dalam darah, terdapat leukosit, peralihan formula ke kiri, tetapi indeks lekuk leukosit adalah normal, percepatan ESR. Fungsi organ tidak rosak.
• Demam purulent-resorptive. Ia berkembang kerap dan merumitkan sehingga 30% daripada semua penyakit perut purut. Ia disebabkan oleh ketegangan mikroflora dalam tumpuan di atas 10 myriads per cm ³, yang menentukan penyuntikan mikroflora berkala ke dalam darah secara langsung dari abses, atau melalui sistem limfa. Tetapi dengan daya tahan organisme yang dipelihara, ia dihancurkan dalam darah oleh unsur-unsur selular.

Secara klinikal, demam purulen-resorptif disertai oleh: suhu badan tinggi dengan perubahan harian ke satu darjah; menggigil dengan peluh bengkak, terutamanya apabila mikroflora memasuki aliran darah; kelemahan, kelemahan. Dalam ujian darah: leukositosis tinggi, peningkatan ESR; dalam formula leukosit, peralihan ke kiri, sedikit peningkatan indeks mabuk dan peningkatan dalam pecahan molekul sederhana. Perubahan fungsional pada organ dalaman tidak begitu ketara, kecuali untuk takikardia.

• Sindrom mabuk
• Kejutan bakteria. Dalam sumber-sumber kesusasteraan, banyak penulis di bawah kejutan bakteria memahami sindrom mabuk, yang pada asasnya salah. Isu ini telah dibincangkan pada persidangan antarabangsa di Chicago (1993), dan keputusan yang diambil mengenai isu ini tidak sependapat dengan pendapat kami.

Kejutan bakteria hanya berlaku apabila penghalang otak darah pecah, terutamanya semasa superinfeksi dengan laluan virus, yang menentukan peranan penembusan toksin. Pada masa yang sama, fungsi korteks serebrum disekat, dengan melanggar peraturan pusat aktiviti semua organ dalaman, termasuk yang penting. Perkembangan intensif edema serebrum mengikut jenis keradangan eksudatif, sehingga medulla oblongata dalam pembukaan okipital besar. Ciri klinikal yang tersendiri adalah kehilangan kesedaran yang mendadak terhadap latar belakang penyakit peradangan purut dengan lengkap isflexia - tidak ada kejang. Kematian pesakit tersebut berlaku dengan cepat, dalam masa sejam. Langkah-langkah resusitasi tidak menjanjikan.