Hypoxia

Hipoksia - oksigen nedostatochnost, satu keadaan yang berlaku apabila bekalan oksigen tidak mencukupi tisu organisma atau pelanggaran penggunaannya dalam proses pengoksidaan biologi mengiringi banyak keadaan patologi, sebagai komponen patogenesis dan klinikal manifesting sindrom hipoksia, berdasarkan hypoxemia itu. Kami berharap anda memahami istilah: hipoksia - kekurangan bekalan oksigen tisu dengan oksigen, hypoxemia - kekurangan oksigen dalam darah. Melanggar pertukaran adalah pada tahap membran: alveoli - darah; membran sel darah; pertukaran oksigen interstisial.

Permohonan yang luas didapati dalam klasifikasi Barcroft (1925), klasifikasi kemudian adalah alternatif hanya dalam terminologi, tetapi intipati adalah sama.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Jenis hipoksia

Hypoxemia oleh genesis dibahagikan kepada 4 jenis:

1. hipoksia pernafasan yang disebabkan oleh pengudaraan yang terjejas dan pertukaran gas pada tahap membran kapilari alveolar;
2. hipoksia hemik yang disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan oksigen ke tisu akibat anemia atau hemoglobin mengikat (keracunan CO, sianida);
3. hipoksia peredaran darah, disebabkan oleh aliran darah, peredaran mikro dan pertukaran gas pada paras tisu darah;
4. hipoksia genesis gabungan, apabila semua 3 komponen pertama hipoksemia berlaku. Kadar perkembangan dan tempoh membezakan: hypminemia fulminant, akut, subakut dan kronik.

Pernafasan Hypoxia mungkin disebabkan oleh faktor-faktor luaran kerana: untuk menurunkan oksigen tekanan separa dalam persekitaran luaran semasa dalam suasana yang dijernihkan, misalnya, pada ketinggian (sindrom pembangunan biasa de Acosta - sesak nafas, sesak nafas, sianosis, pening, sakit kepala, pelanggaran pendengaran, penglihatan, kesedaran); kepada syarat-syarat hypercapnic (dengan karbon dioksida yang berlebihan di dalam atmosfera) di dalam bilik tertutup, lombong dan lain-lain dengan pengudaraan yang miskin, kerana hiperkapnia itu sendiri tidak menyebabkan gangguan pertukaran gas, sebaliknya, meningkatkan aliran darah serebral dan aliran darah ke myocardium, tetapi kekurangan oksigen membawa kepada pembangunan asidosis; dengan keadaan hypocapnic membangun semasa hyperventilation kerana pernafasan yang dipertingkatkan dan kerap, menyebabkan karbon dioksida dibasuh keluar darah, dengan pembangunan alkalosis, manakala menekan pusat pernafasan. Faktor dalaman boleh disebabkan oleh: hypoventilation alveolar dalam asfiksia, proses keradangan, bronkospasme, badan-badan asing; pengurangan permukaan pernafasan pada paru-paru selepas kemusnahan surfaktan alveolar, pneumothorax, radang paru-paru; patologi mekanik pernafasan melanggar FRAMING dada, kerosakan diafragma, keadaan spastik otot pernafasan; pelanggaran peraturan pusat jika terjadi kerusakan pada pusat pernapasan akibat trauma atau penyakit otak atau penindasan oleh cara kimia.

Hipoksia peredaran darah terbentuk dengan penyakit kardiovaskular, apabila aliran darah dikurangkan dalam semua organ dan tisu, atau sekurang-pengurangan tempatan aliran darah yang disebabkan oleh vasoconstriction, eritrosit stasis, trombosis, arteriovenous shunting dan lain-lain.

Hipoksemia hemisfera ditentukan oleh pengurangan hemoglobin yang beredar akibat anemia atau sekatan hemoglobin oleh bahan toksik, contohnya, karbon monoksida, sianida, lewisit, dan sebagainya.

Dalam bentuk yang berasingan, hypoxemia sangat jarang berlaku, kerana ia semua dihubungkan dengan rantai patogenetik, hanya satu spesies yang dicetuskan, menyebabkan lampiran dan lain-lain. Sebagai contoh, kehilangan darah akut dapat berfungsi: komponen hemik menyebabkan gangguan dan aliran darah, yang seterusnya membentuk paru-paru "kejutan" dengan perkembangan komponen pernafasan "sindrom kesusahan pernafasan".

Bentuk kilat hipoksia, seperti keracunan sianida, tidak memberi Manifestasi klinikal sindrom hipoksia, sejak kematian berlaku serta-merta, lebih daripada itu, dalam kes keracunan oleh karbon monoksida dan cyanide terikat hemoglobin memberikan kulit merah jambu "sihat" warna.

Dalam bentuk akut (dari beberapa minit hingga beberapa jam) membangunkan sindrom agonistic, yang menyatakan fungsi decompensation semua organ-organ dan sistem dan, di atas semua, pernafasan, jantung dan otak, tisu otak yang paling sensitif kepada hipoksia.

Dalam subacute (sehingga beberapa hari atau minggu) dan kronik, bulan dan tahun yang berterusan, gambaran klinikal yang jelas dari sindrom hipoksik terbentuk. Dalam kes ini, juga otak menderita terlebih dahulu. Pelbagai perubahan neurologi dan psikiatri berkembang, dengan gejala-gejala serebral umum berlaku, gangguan fizikal fungsi sistem saraf pusat.

Pada mulanya, perencatan dalaman aktif terganggu: pengujaan, euforia berkembang, penilaian kritikal keadaan seseorang berkurangan, dan kecemasan motor timbul. Kemudian, dan kadang-kadang pada mulanya terdapat gejala-gejala kemurungan korteks serebrum: kelesuan, mengantuk, tinnitus, sakit kepala, pening, penangguhan umum, sehingga gangguan kesedaran. Mungkin ada najis, kencing dan buang air besar secara sukarela. Kadang-kadang kesedaran menjadi tercerahkan, tetapi perencatan kekal. Secara beransur-ansur, pelanggaran kenaikan kadar serebral dan peripheral, symptomatology fokus ditubuhkan.

Dengan hipoksia yang berpanjangan dari otak, gangguan mental berkembang secara beransur-ansur: kecelaruan, sindrom Korsak, demensia, dsb.

Sindrom pistol dan hyperkinesia adalah berbeza dalam hipoksia. Selalunya kekejangan berlaku di bawah pengaruh rangsangan luar, belukar> berlaku dalam bentuk myoclonus: ia bermula dengan muka, tangan, dan kemudian melibatkan otot lain daripada anggota badan, perut, kadang-kadang dengan opisthotonos membentuk extensor hypertonia. Sawan, seperti dalam tetanus, adalah tonik dan klonik dalam alam semula jadi, tetapi, tidak seperti dia, proses yang terlibat di dalam otot kecil (dalam kaki tetanus dan tangan percuma), sentiasa telah melanggar kesedaran (dalam tetanus ia disimpan).

Daripada organ-organ dan sistem lain disfungsi diperhatikan pada mulanya, dan kemudian kemurungan sistem kardiovaskular, pernafasan, buah pinggang membangunkan kegagalan hati disebabkan oleh pembentukan distrofi adipos hipoksia, berbutir, vacuolar. Kompleks kekurangan polietik lebih kerap berkembang. Jika hipoksia tidak berhenti, proses masuk ke keadaan yang tidak normal.

Diagnosis, sebagai tambahan kepada pemeriksaan klinikal umum, haruslah termasuk kajian tentang keadaan asid darah. Tidak syak lagi, ini adalah mustahil dan perlu dilakukan hanya dalam keadaan unit penjagaan rapi dan rawatan intensif hipoksia perlu dijalankan oleh pakar pemulihan.