Pulpit

Pulpitis (keradangan pulpa gigi dari pulpitis Latin) adalah tindak balas vaskular, limfa dan tempatan kompleks kepada rangsangan.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi pulpa

Pulpitis adalah penyakit umum yang berlaku dalam amalan doktor pergigian. Menurut penulis yang berbeza, dalam struktur penjagaan pergigian, pesakit dengan pulpitis menyumbang 14-30% atau lebih, bergantung pada kawasan negara.

[5], [6], [7]

Apa yang menyebabkan pulpitis?

Faktor etiologis yang membawa kepada penyakit seperti pulpitis adalah perengsa (mikroorganisma, kimia, suhu, fizikal). Tindak balas keradangan dibentuk di bawah pengaruh mikroorganisma dan toksin mereka, menembusi dari rongga karies atau di sepanjang jalan menaik dari periodontal (hubungan pulpa-periodontal).

Penyebab perubahan patologi, dan, dengan itu, pulpitis:

• bakteria:
• traumatik;
• iatrogenik;
• kimia;
• idiopatik.

Menurut data sastera moden yang ada, pulpa bertindak balas terhadap proses karies dalam gigi dengan cara yang berbeza. Ia menunjukkan tanda-tanda keradangan dengan perubahan karies kecil, dan dalam beberapa kes - lesi karies yang mendalam tidak disertai dengan tindak balas keradangan dan sebaliknya. Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa rangsangan dentin intratubular berlaku dengan cara yang berbeza, yang membawa kepada sklerosis tubulus dentin. Deposit mineral mempunyai rupa kristal besar hydroxyapatite, berbentuk jarum atau berlian berbentuk. Satu zon dentin sclerotized adalah jenis penghalang, begitu berkesan bahawa proses songsang dapat berkembang dalam perkembangan keradangan. Walau bagaimanapun, jika pesakit sakit atau tidak menyembuhkan kerosakan gigi, maka treler akan berulang dan menjadi tidak dapat dipulihkan.

Punca hiperemia pulpa

• Perkembangan proses karies, di mana dentin terlibat dalam proses yang merosakkan. Apabila karies berkembang dengan pembentukan zon kerosakan yang lebih luas, proses patologi mendekati pulpa. Pengenalan produk-produk pereputan di sepanjang tubulus gigi menyebabkan perubahan dalam kapal - hiperemia dalam kombinasi dengan pengairan.
• Negeri transien:
  • tekanan;
  • naik ke ketinggian;
  • menyelam,
  • penyakit hipertensi.

Faktor bakteria

Pulpitis polimorf dicirikan oleh flora mikrob dengan penguasaan daripada streptococci dan persatuan dengan cocci lain pyogenic (staphylococcus keemasan dan kelabu), rod Gram-positif, flora fuzospirohetnoy dan kulat. Biasanya, staphylococci dan streptococci radang pulpa - mikroorganisma meningkat kebisaan di hartanah pemekaan yang besar. Strain Fusobacterium nuckatum, wakil Gram-negatif flora mikrob, yang sangat penting dalam bentuk kanal akar dijangkiti persatuan dengan pelbagai ahli mikroflora iaitu gingivals P., T, dentkola. A. Actinamycetecomitans, P. Intermedia, Eubacterium, Selenomonas dan Actinomyces. Faktor traumatik

Lesi traumatik yang membawa kepada penyakit seperti pulpitis terbahagi kepada akut dan kronik. Trauma akut - retak, patah bahagian mahkota, akar gigi, patah vertikal gigi, sublaksasi dan lengkung lengkung gigi. Gigi dengan retak kadang-kadang mempunyai gambaran klinikal yang tidak normal, yang merumitkan diagnosis tepat pada masanya.

Fraktur gigi (terutamanya jika ruang pulpa dibuka) membuka jalan untuk jangkitan dengan mikroorganisma dari rongga mulut. Dalam mana-mana zon patah terbentuk pendarahan, dan kemudian menembusi mikroorganisma menjajah kecederaan, hasilnya - pulpitis dan jumlah nekrosis. Ramalan dalam kes ini tidak menguntungkan. Walau bagaimanapun, kesan traumatik pada gigi menyebabkan reaksi kutub di bahagiannya. Daripada penampilan nekrosis, pemulihan tanpa komplikasi boleh berlaku, dan peningkatan kalsifikasi juga mungkin. Subluxation dan terkehel gigi penuh (dengan pecah ikatan neurovascular dan tanpa rehat) disertai dengan pendarahan, pembentukan darah beku, dan jangkitan kawasan yang rosak, yang membawa kepada rawatan endodontik tidak dapat dielakkan.

Kecederaan kronik - bruxism, trauma oklusi kekal, lesi tidak berkhasiat, contohnya hakisan enamel sering menyebabkan pulpitis.

[8], [9], [10], [11],

Faktor Iatrogenik

Ini termasuk pemulihan yang tidak betul dan penyediaan, iaitu terlalu kering, dehidrasi dentin daya tekanan yang diberikan oleh sekurang menyediakan enamel lebih daripada 220 g, kesan-kesan toksik bahan-bahan pengisian dan simen, gangguan yang layak dan akibatnya mikropronitsaemost untuk bakteria. Ketelapan mikro marginal boleh menimbulkan pulpitis gigi. Tumpul Kerja bergetar boron juga membawa kepada perubahan yang serius dalam lapisan odontoblasts (susunan sel pelanggaran, penghijrahan nukleus), yang kemudiannya boleh menjejaskan keadaan pulpa. Juga, dalam proses rawatan ortodontik, pendedahan yang berlebihan kepada gigi melebihi kemungkinan pampasan menyebabkan kerosakan kepadanya. Kajian terkini menunjukkan bahawa simen ionomer komposit dan gelas moden menjejaskan gigi. Persoalan ini mempunyai soalan perbincangan, tetapi banyak penyelidik mencadangkan menggunakan fail penebat sebelum pemulihan komposit dan memutar gigi kepada struktur ortopedik. Pulpa bertindak balas terhadap perengsa yang sama dengan keradangan akut, yang sifatnya terbalik dalam kebanyakan kes. Biasanya terdapat pemanasan yang kuat tisu, pembekuan nekrosis berkembang di dalamnya, dan pembentukan suatu abses intrapulpour adalah mungkin. Apabila menjalankan pembedahan parodontological (pengkuretan) runtuh cawangan vaskular integriti delta pulpa, yang dikaitkan dengan zon akar perubahan necrobiotic (naik pulpitis).

Faktor kimia

Dalam komuniti saintifik, terdapat gigi kerja-kerja penyelidikan kajian posvyashennye pengaruh agen toksik daripada pelbagai bahan dan bahan-bahan yang digunakan dalam bidang pergigian untuk pulpitis. Ini mungkin termasuk sejumlah besar pengisian dan bahan-bahan kedap (komposit pemulihan), simen (fosfat zink, kaca ionomer, fabrik bagi rongga penutupan lubang sementara) asid kepada jumlah punaran sistem ikatan serta bahan-bahan seperti alkohol, eter, fenol. Malangnya, hampir semuanya mempengaruhi gigi (dari hiperemia hingga nekrosis).

[12], [13], [14]

Faktor idiopatik

Sering sekali pulpitis berkembang kerana pelbagai, untuk sebab-sebab yang tidak diketahui. Sebagai contoh, resorpsi dalaman akar: sebagai peraturan, ia mengetahui mengenai perkembangannya secara kebetulan semasa pemeriksaan radiografi. Semasa tempoh herpes zoster akut, sensasi yang menyakitkan, sama dengan penyakit pulpitis, mungkin berlaku. Neuralgia bentuk sintetik saraf trigeminal juga boleh menyerupai sakit pulpa.

Bagaimana pulpitis berkembang?

Pulpitis membangunkan undang-undang umum fisiologi: tindak balas kepada faktor yang merosakkan terdapat biokimia yang kompleks, struktur tindak balas tisu vaskular histochemical dan ultra. Pertama sekali, ia harus diperhatikan bahawa tahap tahap tindak balas keradangan disebabkan oleh kereaktifan (kereaktifan berubah hadir pada pesakit dengan penyakit yang sama dengan tidak menimbulkan dan avitaminosis, anemia), pengaruh sistem saraf organisma (stress). Dalam pulpitis akut, pemicu permulaan adalah alternatif. Pada permulaan keradangan fasa selular, nukleus didominasi oleh neutrofil polimorfonuklear, kemudian monosit (makrofaj), sel plasma. Pulpitis bermula sebagai reaksi vaskular, terdapat arteriolar penyempitan ringkas dan kemudian berkembang mereka (serta venules dan kapilari), meningkatkan aliran darah, peningkatan tekanan intracapillary, edema muncul.

Gangguan peredaran bermula dengan hiperemia vaskular, yang dianggap sebagai peringkat awal keradangan. Pengembangan arteriol dan kapilari, peningkatan aliran darah, pematuhan eksudasi menyebabkan peralihan ke peringkat pulpitis akut. Kemudian ada exudate purulent, abses dan kemudian empyema. Kehilangan daya tahan pulpa juga difasilitasi oleh keteguhan dinding rongga gigi.

Kewujudan pelbagai bentuk pulpitis akut mencerminkan varian proses peradangan. Sebagai peraturan, pulpitis akut adalah sejenis tindak balas hiperergik (ia mempunyai ciri keradangan imun). Ini disahkan oleh kemungkinan pemekaan mikroorganisma dan produk metabolik mereka, serta kadar penyebaran tindak balas nekrosis eksudatif, yang membawa kepada keadaan pulpa yang tidak dapat dipulihkan. Dalam patogenesis tindak balas hipersensitiviti jenis segera, kompleks imun yang mengaktifkan sistem pelengkap dengan melepaskan mediator peradangan dan derivatif pelengkap yang menyokong kerosakan pada dinding vaskular mengambil tempat utama.

Untuk akut pulpitis sero-gioynogo bernanah dan leukocytic penyusupan ciri alam semula jadi fokus atau meresap (limfoid, unsur-unsur gistotsitarnye). Perubahan fibrotik yang ketara dalam bahan utama (di tempat nekrosis fibrinoid di sekeliling kapal), kawasan pembusukan lengkap tisu.

Hasil proses akut adalah pemulihan (regenerasi), nekrosis atau peralihan kepada pulpitis kronik. Dalam bentuk kronik pulpitis perubahan morfologi berlaku dalam semua lapisan gigi (dalam epitelium meliputi "polip" pulpa dengan pulpitis hypertrophic, pulpa sendiri tisu, saluran darah, volokoah saraf). Apabila proses keradangan berubah menjadi bentuk kronik, tumpuan dikuasai oleh limfosit, makrofaj, dan sel plasma. Dalam fokus patologi, terdapat limfosit T dan B yang bertanggungjawab untuk pembangunan reaksi kekebalan humoral dan selular. Limfosit dan makrofag sendiri mampu memusnahkan tisu dan tindak balas imun akan lebih merosakkan pulpa. Dengan pulpitis berserabut, perubahan dalam komposisi selular pulpa timbul, dalam pulpa akar sering berlaku fibrosis, yang boleh dihadkan kepada satu kawasan atau tersebar ke seluruh tisu pulpa. Apabila pulpitis hipertropik dicirikan oleh proses proliferatif yang berlaku dalam pulpa.

Polip pulpa sering ditutup dengan lapisan epitel, tetapi strukturnya juga dibezakan dari epitelium gingiva. Gejala umum adalah kantung ulser di lapisan permukaan polip, mendedahkan tisu pulpa yang mendasari. Dengan perkembangan proses keradangan, pembentukan infiltrat diperhatikan, diikuti oleh kemunculan mikroba. Dalam tisu pulpa, terdapat laman web yang terdiri daripada pereputan sel, dengan pengumpulan sel darah putih terhad di sepanjang pinggir tumpuan. Untuk pulpitis gangrenous kronik, demarche dicirikan oleh aci tonal dari tisu granulasi, dalam pulpa koronal terdapat penguraian tisu pulpa. Perhatikan pelbagai penyakit mikro nekrosis, dalam pulpa yang mendasari, strukturnya dipelihara, komposisi selular tidak baik, dan perubahan dystrophik dalam serat kolagen disebut. Pulpitis kronik yang diperbesar dicirikan oleh fakta bahawa terhadap latar belakang perubahan sclerosis terdapat penyusutan akut unsur-unsur selular dan tisu pulpa. Perlu diingat bahawa perubahan dalam pulpa boleh dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti umur seseorang, kerana bahagian-bahagian sklerosis dan hyalinosis boleh menjadi penyusunan semula semula jadi tisu pulpa. Di dalam dinding kapal, edema dan pengumpulan glycosaminoglycans dengan tapak penyusunan gentian kolagen terungkap.

Klasifikasi pulpitis

WHO dalam revisi ke-10 diagnosis dan penyakit (1997) di bawah kod K04 dalam bab (V "Penyakit sistem pencernaan" mencadangkan pengkelasan yang disyorkan sejak tahun 1998 di wilayah STAR negara kita.

Klasifikasi penyakit itu berdasarkan kepada prinsip nosologi,

• K04. Penyakit pulpa dan tisu periapikal.
• Kepada 04.0 Pulpit.
• K04.1 Nekrosis.
• K04.2 Kemerosotan.
• K04.3 Pembentukan tisu keras yang salah.
• K04.4 Periodontitis apikal akut asal pulpal.
• K04.5 Periodontitis apikal kronik.
• K04.6 Abses periapikal dengan rongga.
• K04.7 Abses terminin tanpa rongga.
• K04.8 Kaki akar.
• K04.9 Lain-lain penyakit dan tisu pulpa dan periapikal yang tidak ditentukan.

Sehingga baru-baru, kami menggunakan klasifikasi pulpitis mempunyai kajian pathomorphological, dan untuk mengaitkannya sub klasifikasi WHO, ia boleh dianggap bahawa fokus dan pulpitis meresap sepadan dengan akut (K04.01) dan bernanah (K04.02), borang kronik [fibrotik, hypertrophic (proliferatif), berkelemayuh] mewakili - kronik (K04.03), kolitis kronik (K04.04), gaperplasticheskomu kronik atau pulpa polip (K04.05) masing-masing. Seksyen K04.02 yang baru dibangunkan (gumpalan, petrifikasi) mencerminkan perubahan klinikal dan morfologi yang sering berlaku yang membawa kepada perubahan dalam protokol tradisional rawatan oleh doktor gigi. Di klinik, terdapat pulpitis asal tidak diketahui dan kemasukan dalam klasifikasi kedudukan K04.09 Pulpitis, tidak ditentukan atau K04.9. Penyakit-penyakit lain dan tidak ditentukan oleh tisu periapikal boleh dianggap berguna dari sudut pandang doktrin nosologi. Semua peringkat keradangan, yang ketara dalam kedudukan untuk K04.02 bernanah (pulpa bernanah) boleh sama ada boleh balik atau tidak boleh diubah, yang, sememangnya, perlu mengesahkan diagnosis dan seterusnya rawatan dengan atau tanpa menyimpan pulpa. Walau bagaimanapun, kedudukan "Ekspresi pulpitis kronik", termasuk dalam klasifikasi yang diterima umum di negara kita, tidak dapat dijumpai di ICD-10. Doktor gigi boleh membezakan jenis keradangan ini mengikut data anamnestic, tanda-tanda klinikal, pathomorphologically. Dalam kes ini, proses pengubahan mendominasi dalam pulpa.

[15], [16], [17], [18], [19]

Bagaimana untuk mengenali pulpitis?

Data Anamnestic adalah salah satu komponen penting dalam pemeriksaan klinikal, yang membolehkan anda mendapatkan maklumat yang diperlukan untuk menentukan diagnosis yang betul. Doktor perlu membiasakan dirinya untuk mengkaji kesihatan umum pesakit. Mungkin, ia adalah dari data yang diperolehi bahawa rantai refleksi logik boleh dibina. Sejarah penyakit perlu disahkan, tugasan kepada soalan yang berkaitan dengan penyakit jantung, gangguan endokrin, penyakit organ dalaman, seperti buah pinggang, pembedahan, ubat-ubatan. Untuk menjelaskan diagnosis akan memerlukan ujian darah untuk virus immunodeficiency manusia (HIV), hepatitis. Mungkin, rawatan pesakit perlu dilakukan oleh beberapa doktor bersama-sama.

Untuk mendiagnosis penyakit seperti pulpitis, pengumpulan data anamnestic sangat berguna. Apabila diagnosis yang menentukan semua nuansa sakit spontan, watak (spontan atau disebabkan oleh pendedahan kepada apa-apa rangsangan; berdenyut, tajam, membosankan, sakit, sekejap), tempoh bermulanya sakit. Setelah disoal siasat, doktor mendapati bahawa didahului serangan kesakitan, berapa lama ia berlangsung dan apa yang tempoh selang "cahaya", dan oleh itu sakit semula, sama ada pesakit menunjukkan punca boleh gigi. Kereaktifan badan pesakit mempunyai nilai diagnostik yang penting, kerapuhan yang kerap berlaku apabila keadaan kerja berubah, tekanan.

Apabila serous keradangan meresap pulpa untuk 1 hari meliputi pulpa korona dan akar, jadi doktor terpaksa bergantung kepada sejarah ciri yang paling penting - masa kemunculan sakit utama. Paroxysma yang menyakitkan lebih daripada 24 jam, berselang-seli dengan "ringan" selang nyeri, pulpitis purulen, yang memerlukan rawatan yang sesuai. Bergantung hanya pada sejarah data (serangan sakit akut datang selepas ketidakselesaan sebelumnya, tindak balas kesakitan ringan di dalam gigi, atau kurang daripadanya), ia adalah mungkin untuk mewujudkan diagnosis kepahitan pulpitis kronik.

Satu koleksi anamnesis yang mendalam, jika dilakukan dengan mengambil kira jenis sistem saraf pesakit, tahap kecerdasannya, adalah asas untuk diagnosis pulpitis yang betul. Dalam sesetengah keadaan, anamnesis sukar dikumpulkan, dalam kes-kes ini, doktor bergantung kepada aduan dan pesakit spesifik penyakit pesakit, menjadi penganjur penuh proses rawatan.

Pemeriksaan fizikal

Semasa pemeriksaan, doktor boleh mengambil jalan keluar dengan EDI pulpa gigi mempunyai keutamaan kritikal dalam menjalankan kawalan dinamik penyakit. Kaedah ini memungkinkan untuk mengambil bacaan dari setiap gigi secara berasingan, untuk membandingkannya semasa peperiksaan berulang; Ini amat berguna dalam luka traumatik, pemerhatian pesakit selepas rawatan memulih pulpa. Pulpa yang sihat bertindak balas kepada arus elektrik dalam 2-6 μA. Dalam fenomena keradangan dalam nilai pulpa electroexcitability secara beransur-ansur dikurangkan bergantung kepada tahap pulpitis dan fasa. Data EDI tidak berubah apabila hyperaemia pulpa, bagaimanapun, dengan pembangunan keradangan akut negeri pulpa molar boleh menjadi nilai ubi 20-35 microamp, lain dalam had normal, dan dengan peralihan kepada keradangan pulpa keseluruhan penurunan sensitiviti ujian ambang menjadi EDI ditandakan dari semua hillocks. Dengan proses purulen, nilai EDP berada dalam lingkungan 30-50 μA. Gigi dengan pulpitis berserabut kronik bertindak balas dengan arus kurang daripada 50 mA, dengan nilai-nilai pulpa nekrosis akan lebih dekat dengan 100 microamp.

Beberapa tanda biasanya diambil dari setiap gigi, dan kemudian nilai purata ditentukan.

Hasilnya dipengaruhi oleh pelbagai faktor, yang menyebabkan bacaan palsu. Ia adalah perlu untuk mengecualikan sentuhan dengan logam, memasang sensor dengan betul, dan mengasingkan gigi dari air liur, beri arahan yang jelas kepada pesakit tentang apa yang perlu bertindak balas; bekerja dalam sarung tangan (untuk memecahkan litar elektrik). Nekrosis basah (colliquated) atau separa pulpa boleh "menunjukkan" kematian lengkap pulpa, walaupun ini tidak benar.

Maklumat objektif tentang keadaan aliran darah dalam pulpa boleh diperoleh dengan bantuan kaedah penyelidikan yang tidak invasif - rheodentografi dan laser Doppler flowmetry (LDF). Prosedur ini membolehkan untuk menilai perubahan dalam bekalan darah ke pulpa gigi dalam tindak balas kepada pelbagai kesan pada tisu gigi keras, termasuk bahan-bahan vasoactive proses karies dalam tisu keras gigi dan proses keradangan dalam pulpa itu sendiri; serta kuasa mekanikal - ortodontik. Apabila mentafsir keputusan LDF-gram, perlu mengambil kira bahawa dengan usia, penurunan ketara (dalam%) nilai isyarat LDF berlaku; pengenaan co-kimpalan dengan ketara dan dengan ketara mengurangkan isyarat yang direkodkan dalam gigi utuh, pendedahan yang berpanjangan kepada kuasa ortodontik - katil dalam pulpa. Bersama-sama dengan kaedah standard (chloroethyl, rentgenprozrachnost rantau periapikal dan aduan kesakitan) dalam diagnosis daya hidup pulpa, untuk penilaian sensitiviti boleh digunakan dan LDF. Tahap isyarat pada gigi dengan pulpa nekrotik jauh lebih rendah daripada yang terkawal. Di dalam semua gigi dengan rongga karies mendalam sebelum rawatan, tahap aliran darah lebih tinggi daripada gigi kawalan utuh. Pada rheodentogram, amplitud ayunan denyut nadi pulpa dikurangkan dengan faktor 10 berbanding dengan gigi utuh simetri; di bahagian menurun, banyak gelombang tambahan direkodkan.

Penyelidikan makmal

Kajian makmal yang dilakukan dalam pulpitis:

• ujian darah klinikal;
• ujian darah biokimia;
• analisis mengenai AIDS, RW dan hepatitis;
• PCR;
• kajian status imunologi umum dan humoral;
• Penentuan imunoglobulin dalam cecair oral pesakit.

Kaedah Penyelidikan Instrumental

Pemeriksaan klinikal bermula dengan pemeriksaan luar pesakit, memeriksa kawasan itu, yang menunjukkan pesakit itu sendiri, dan kemudian sebaliknya. Menilai asimetri muka, kehadiran edema. Apabila memeriksa tisu lembut, "faktor kecurian" harus didominasi, yang boleh menyumbang kepada peperiksaan yang lebih teliti dan teratur. Peperiksaan gigi dilakukan menggunakan pemeriksaan dan cermin. Menilai penyetempatan rongga carious, keadaan bawah, tahap kesakitan dalam membunyikan. Penyetempatan rongga carious penting dalam diagnosis pulpitis kerana fakta bahawa di rongga Kelas II mungkin sukar untuk memeriksa dinding dan bawah. Keadaan bawah rongga carious adalah tanda prognostik yang penting. Apabila dilihat, perhatikan warna dentin, konsistensi, integriti, kesakitan, terutamanya dalam unjuran tanduk pulpa. Kajian menunjukkan bahawa warna, konsistensi, dan integriti dentin pulpa berhampiran adalah berkadar terus dengan keadaan gigi. Rupa rongga bawah bergantung kepada keterukan penyakit: yang dentin pulpa cahaya hyperemia kelabu, tebal, tanpa menjejaskan integriti, apabila menyelesaikan sesuatu bahagian bawah sensitif dalam tanduk unjuran pulpa; dengan keradangan yang lebih ketara, dentin menjadi berwarna kecoklatan, melembutkan, dengan kawasan perforasi, menyakitkan ketika meneliti.

Beri perhatian kepada ciri-ciri anatomi dan fungsi:

• pelanggaran struktur vestibule rongga mulut;
• lokasi kekang, band lendir;
• kemelesetan karet;
• karies;
• anomali dentoalveolar - kerapuhan gigi, oklusi, kehadiran nod traumatik, manipulasi ortodontik, keadaan selepas pengekstrakan gigi traumatik. Adalah penting untuk "menghargai warna gigi; gigi enamel dengan pulpa yang tidak berdaya menjadi warna kusam, kelabu. Gigi yang cedera menukar warna mereka secara lebih intensif.

An diagnostik kaedah penting - kajian status periodontal, khususnya, kajian kedalaman poket periodontal menggunakan siasatan parodintalnogo penentukuran digred dicadangkan oleh pakar-pakar WHO (D = 0,5 mm) pada tekanan standard 240 N / cm. Mendaftarkan kedalaman dengan ketepatan 1 mm {Van der Velden). Dalam kes ini, nilai terbesar diambil kira. Terdapat koneksi pulpa-periodontal yang dipanggil, manakala proses patologi mempunyai dua asal dan memerlukan rawatan endodontik dan periodontal.

Perkusi adalah kaedah diagnostik yang mudah diakses yang membolehkan anda mendapatkan maklumat tentang kehadiran keradangan dalam periodontium. Perkusi boleh Menegak dan mendatar (gigi melintang bertindak balas dengan dominasi keradangan periodontal, mungkin dengan abses, tidak seperti gigi dengan proses apikal).

Kajian Palpation menyediakan maklumat tentang keadaan tisu lembut (kesakitan, edema, turun naik, penyerapan, crepitus). Ia adalah perlu untuk meneroka sebaliknya, yang membantu untuk menilai kebolehpercayaan keputusan. Dalam beberapa kes, palpation bimanual membantu doktor mendiagnosis.

Sudah diketahui bahawa dalam pulpitis, tanda yang paling penting adalah kehadiran sindrom kesakitan, yang sering timbul sebagai tindak balas terhadap rangsangan termal. Data ujian suhu boleh dianggarkan hanya dalam pelbagai langkah diagnostik. Untuk menjalankan ujian haba, rangsangan digunakan untuk permukaan kering dan dibersihkan gigi. Adalah sesuai untuk membandingkan semua ujian haba pada gigi yang utuh. Doktor jangan lupa bahawa ambang kepekaan adalah individu, yang mempengaruhi keputusannya. Sifat pelindung tisu keras gigi dapat memutarbelitkan hasil ujian termal. Penyejukan gigi mengurangkan peredaran darah dalam pulpa disebabkan oleh vasoconstriction sementara, tetapi tidak menghentikannya. Untuk menjalankan ujian untuk "panas", gutta-percha biasanya digunakan, yang dipanaskan terlebih dahulu; Dengan kehadiran keradangan, reaksi muncul yang bertambah dan bertahan hingga 1 minit. Sampel sejuk dilakukan dengan menggunakan sekeping ais, karbon dioksida (-78 ° C), menggunakan bola dibasahkan dengan difluorodichloromethane (-50 ° C). Dalam proses asimtomatik proses keradangan kronik dalam pulpa gigi, reaksi pulpa mesti diprovokasi. Ujian termal juga mendapat manfaat daripada ini, tetapi ujian haba yang lebih berkesan.

Klinik pulpitis mungkin sama dengan aduan pesakit dengan patah tulang belakang, jadi perlu melakukan kajian diagnostik yang mengenalpasti patah tulang tersebut. Secara klinikal, pesakit mengalami sensasi yang menyakitkan yang timbul daripada mengunyah. Garis tepi patah menegak tidak selalu kelihatan pada roentgenogram, oleh itu ia mungkin menentukan fraktur dengan menggigit roll kapas atau dilabelkan dengan pewarna makanan.

Pemeriksaan sinar-X pesakit untuk pulpitis adalah bermaklumat, tetapi bukan kaedah penentuan. Gambar boleh - konvensional (gambar filem) dan Digital (Visionograms). Menurut viziogramme boleh menentukan hanya jumlah fail tetapi bilangan ISO 15, dan juga beberapa fail boleh dikenal pasti dengan nombor X-ray ISO 10. Dalam imej dua dimensi gigi adalah salah tafsir mungkin imej dan, sebagai akibatnya, ralat diagnostik. Seorang doktor dengan peningkatan "faktor kecurigaan" harus menilai secara berhati-hati imej radiografi yang boleh dilakukan secara teknik selari, yang mengurangkan penyimpangan hingga 3%. Di bawah sudut yang berbeza, kerana ini akan membolehkan kita mencari saluran tambahan (akar). Gigi dengan pulpa tidak berdaya tidak selalu mempunyai perubahan dalam tisu periapikal, mereka mengambil masa untuk muncul. Kawasan pemusnahan tidak semestinya terletak secara apically, ia boleh berada di mana-mana di sepanjang akarnya. Sangat demonstratif dan menarik adalah gambar sinar-X dengan pin gutta-percha dimasukkan ke dalam fokus (Tracing test).

Diagnostik yang berbeza

Kriteria diagnostik yang paling tepat untuk diagnosis pulpitis adalah sakit (paroxysm of pain). Diagnosis keseimbangan pulpitis akut dijalankan dengan penyakit yang serupa dengan kriteria ini: keradangan saraf trigeminal, kayap, periodontitis akut, papilitis.

Keradangan tempatan paping gingival menyerupai keradangan periapikal disebabkan oleh penyebaran exemplasi atipikal, disertai dengan sakit paroxisis, terdengar menyakitkan. Biasanya, dengan satu kurungan yang dilakukan di bawah anestesia tempatan, semua aduan hilang.

Keradangan sinus (sinusitis, terutamanya, sinusitis) dapat dilihat sebagai kesakitan di kawasan satu atau lebih gigi. Pesakit mengadu rasa sakit ketika menggigit, rasa gigi yang "dibesarkan"; sejuk! Sampel dalam kes ini akan menjadi positif. Untuk menjelaskan diagnosis, pemeriksaan sinar-X diperlukan, dan harus diingat juga bahawa penyakit sinus disertai dengan peningkatan kesakitan apabila kepala condong ke depan dan, sebagai peraturan, kelembutan ditunjukkan dalam sekelompok gigi. Penyakit sendi temporomandibular (disfungsi) juga boleh menyebabkan kesakitan pesakit di kawasan gigi, biasanya rahang atas. Palpation, radiologi dan tomografi yang teliti akan membantu untuk menentukan diagnosis yang betul.

Kayap adalah penyakit virus, disertai oleh sindrom kesakitan yang teruk. Bagi diagnosis pembezaan, keupayaan elektrik pulpa diperiksa, dan sampel haba dijalankan. Kemunculan unsur-unsur ciri memudahkan proses diagnosis. Rawatan dengan pakar.

Sakit kronik, sifat neurogenik sukar untuk kedua-dua pesakit dan pakar perubatan dari segi diagnosis pembezaan, aduan berkaitan dengan satu atau lebih gigi, sakit dalam kes ini berlaku apabila anda menyentuh zon pencetus dengan pantas mencapai maksimum, dan kemudian datang tempoh refraktori - "cahaya "Jurang yang tidak mungkin dapat menyebabkan sakit semula. Ia adalah ciri-ciri untuk radang saraf trigeminal (tiada kesakitan malam satu reaksi kepada ujian suhu) Dalam kes ini, pembedahan endodontik mungkin tidak membawa kepada kejayaan rawatan, dan kadang-kadang memburukkan lagi keadaan. Pengesanan rongga tersembunyi dapat membantu dalam memilih arah yang tepat dari pencarian. Ia perlu untuk berunding dan merawat pakar neurologi.

Beberapa bentuk migrain, penyakit jantung (angina pectoris) boleh menyebabkan kesakitan (khususnya, penyinaran), sama dengan pulpa. Sakit jantung paling sering memancar ke rahang bawah di sebelah kiri.

Pulpitis fibrosa kronik dibezakan dari patologi yang mempunyai persamaan subjektif, contohnya, karies dalam. Sejarah yang dikumpul secara metrik membantu menubuhkan diagnosis yang tepat: tempoh perjalanan pulpitis kronik, keputusan termometri yang dijalankan (perlahan-lahan timbul kesakitan, lengkung terbuka rongga gigi). Pulpitis hipertrofik (polip) membezakan hipertropi gingiva. Dipanggil dengan teliti yang berbunyi membantu menolong ketiadaan pertumbuhan dari rongga gigi. Seringkali, periostitis apikal adalah sepenuhnya tanpa gejala, di mana keadaan ini dapat dibezakan dari pembentukan akar yang belum selesai. Ia perlu mengambil kira sejarah pesakit, hasil kajian sinar-X, dan umur pesakit.

[20], [21], [22], [23]

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Dalam beberapa kes, rawatan kepada pakar lain adalah wajar. Ia adalah jelas bahawa sekiranya kesukaran dalam melaksanakan pembezaan neuralgia trigeminal, disfungsi sendi temporomandibular, kayap memerlukan nasihat dan rawatan oleh pakar neurologi, pakar bedah, pakar untuk penyakit kulit.

Pesakit yang menderita pulpitis ditunjukkan rawatan yang kompleks atau individu.

Bagaimana untuk mencegah pulpitis?

Pencegahan pulpitis - pemeriksaan kesihatan penduduk untuk mengesan lesi kusta tepat pada masanya dalam gigi tenusu dan kekal, penggunaan penyejukan air untuk odontopreparation.

Langkah pencegahan pulpitis dan komplikasinya:

• peperiksaan pendispensan pada doktor yang menghadiri dan, dari hasil yang diterima,
• merangka pelan untuk langkah-langkah pencegahan dan rawatan;
• memaklumkan kepada doktor tentang kesihatannya sebelum memulakan prosedur perubatan (mengenai kehadiran alahan terhadap ubat-ubatan, penyakit kronik, campur tangan pembedahan, kecederaan).

Anggaran segi ketidakupayaan untuk kerja

Apabila anda mimbar, anda tidak mendapat sijil ketidakupayaan untuk bekerja. Dalam kes penyakit yang teruk (pemisahan pulpitis kronik, pelbagai penyakit keradangan, meliputi beberapa gigi pada masa yang sama), tempoh memproses lembaran kecacatan adalah 3-7 hari.

Pemeriksaan klinikal

Pengawasan klinikal dijalankan 2 kali setahun. Pemerhatian dinamik sinar-X membolehkan anda memantau proses dalam saluran akar dan periodontium. Penyingkiran pemulihan yang tidak tepat pada masanya untuk mencegah penembusan mikroorganisma ke rongga gigi dan kanal akar menghalang perkembangan komplikasi.

[24], [25], [26],