Psikosis alkohol

Dalam tahun-tahun baru-baru ini negara kita telah melihat peningkatan insiden alkohol kronik (pergantungan alkohol), terdapat peningkatan yang ketara dalam kejadian keadaan seperti psikosis alkohol, paling tepat menggambarkan kekerapan dan keterukan aliran alkohol kronik (alkohol pergantungan).

Kekerapan perkembangan psikosis alkohol jelas berkaitan dengan tahap penggunaan alkohol dan secara purata kira-kira 10%. Adalah dipercayai bahawa tahap ini lebih tinggi, semakin tinggi kadar psikosis alkohol.

Juga ambil perhatian yang ketagihan arak pathomorphosis tertentu ke arah meningkatkan bilangan kecelaruan alkohol yang teruk dan luarbiasa, perkembangan awal kecelaruan pertama (3-5 tahun selepas bermulanya penyakit), pembangunan psikosis di kalangan remaja.

Banyak penulis moden percaya bahawa penampilan gangguan psikotik dalam pesakit dengan alkoholisme kronik memberi kesaksian kepada peralihan penyakit itu ke peringkat yang lebih panjang dan sukar. Menurut penulis yang berlainan, tidak ada sindrom pantang larangan alkohol, dan dengan itu, alkoholisme tanpa psikosis.

Delirium alkohol dalam kes rawatan yang salah boleh menyebabkan kematian, kebarangkalian hasil yang mematikan adalah 1-2%. Kematian dalam encephalopathies alkohol, menurut penulis yang berbeza, mencapai 30-70%.

Semua perkara di atas membolehkan kita menyimpulkan bahawa pentingnya diagnosis psikosis alkohol yang tepat pada masanya dan tepat.

[1], [2],

Punca psikosis alkohol

Sebab dan mekanisme untuk perkembangan psikosis alkohol tetap terbuka, namun ia telah dikaji secara aktif pada tahun-tahun kebelakangan ini memandangkan segera masalah ini. Perkembangan psikosis alkohol tidak bergantung kepada tindakan alkohol yang terus, malah berpanjangan, tetapi berkaitan dengan pengaruh produk-produk yang disintegrasi dan metabolisme yang terganggu. The psikosis paling biasa - tremens kecelaruan dan halusinasi - tidak berlaku semasa pesta minum-minum, dan terhadap latar belakang sindrom pengeluaran ditubuhkan (dengan penurunan dalam kandungan alkohol dalam darah). Selalunya kejadian psikosis didahului oleh trauma, penyakit berjangkit akut, keracunan akut (contohnya, pengganti alkohol, ubat, dll), patologi somatik bersamaan, tekanan. Itulah sebabnya dalam kesusasteraan sering menghadapi istilah "psychoses metalkogolnye", menekankan pembangunan mereka sebagai hasil jangka panjang, kronik mabuk alkohol, menjejaskan organ-organ dalaman dan metabolisme secara amnya.

Ia kini dipercayai bahawa pembangunan psikosis alkohol memainkan peranan yang penting gabungan beberapa faktor - mabuk dalaman dan luaran, gangguan metabolik (terutamanya neurotransmitter CNS), gangguan imun. Sesungguhnya, psikosos berkembang, sebagai peraturan, pada pesakit dengan alkoholisme kronik tahap II-III dengan gangguan yang disebut di homeostasis.

Mengikut keputusan banyak kajian, penggunaan alkohol sistematik mengganggu proses metabolik dalam sistem saraf pusat, alkohol yang paling aktif mempengaruhi fungsi sistem GABA dan reseptor asid N-methyl-D-aspartic. GABA adalah neurotransmitter yang mengurangkan sensitiviti neuron kepada isyarat luaran. Satu dos alkohol meningkatkan aktiviti reseptor GABA, kronik mabuk alkohol membawa kepada penurunan sensitiviti dan penurunan tahap GABA dalam CNS, ini menjelaskan yang diperhatikan dalam pengujaan AC alkohol sistem saraf.

Salah satu neurotransmitter berangsang utama dalam CNS - glutamat berinteraksi dengan tiga jenis reseptor, termasuk N-metil-D-aspartik asid, dan memainkan peranan penting dalam proses pembelajaran. Penyertaan asid I-methyl-D-aspartic dalam patogenesis sawan kejang juga telah ditunjukkan. Pengambilan alkohol tunggal menghalang aktiviti reseptor asid N-methyl-D-aspartik, dengan menggunakan etanol secara sistematik, jumlahnya meningkat. Oleh itu, dalam AU beralkohol, kesan mengaktifkan glutamat meningkat.

Kesan akut alkohol mempunyai kesan penghambatan pada saluran kalsium neuron, yang membawa kepada peningkatan bilangan saluran berpotensi berpotensi dalam mabuk alkohol kronik. Itulah sebabnya, semasa tempoh kekurangan etanol, pengangkutan kalsium ke sel meningkat, disertai dengan peningkatan keceriaan neuron.

Kepentingan besar dalam patogenesis AU beralkohol adalah milik pertukaran dopamin, endorfin, serotonin dan asetilkolin. Menurut idea-idea moden, perubahan pertukaran neurotransmiter klasik adalah monoamine (sekunder) atau kompensator (acetylcholine).

Dopamine Koordinat fungsi motor daripada CNS, memainkan peranan penting dalam motivasi dan tingkah laku mekanisme. Suntikan alkohol tunggal menyebabkan peningkatan, dan pengenalan kronik penurunan dalam dopamin ekstraselular dalam n. Assumbens. Pertimbangkan membuktikan hubungan langsung antara tahap yang neurotransmitter dan keterukan tremens kecelaruan: pesakit yang dibangunkan psikosis kepekatan dopamin mencapai 300%. Walau bagaimanapun, penghalang dopamine reseptor (neuroleptics) tidak berkesan untuk tremens kecelaruan. Rupa-rupanya, ini dapat dijelaskan oleh kesan yang tidak melanggar begitu jelas daripada pertukaran neurotransmitter lain dan modular sistem saraf pusat (serotonin, endorfin, dan lain-lain ..), As serta perubahan dalam kesan biologi dopamine neurotransmitter dalam interaksi dengan produk-produk katabolisme dan neuropeptides patologi diubah.

Faktor utama patogenesis dalam kecemasan alkohol, nampaknya adalah pelanggaran proses metabolik dan neurovegetatif. Kekalahan hati membawa kepada pencabulan fungsi detoksifikasi, menghalang sintesis pecahan protein darah dan sebatian penting lain. Akibatnya, luka toksik sistem saraf pusat berkembang, terutamanya bahagian diencephalicnya, yang membawa kepada pecahan mekanisme pampasan neurohumoral. Penurunan dalam rizab penyahtoksifikasi hati mengganggu dan melambatkan proses pengoksidaan alkohol, mengakibatkan pembentukan lebih banyak produk toksik yang beroksiko daripada transformasinya. Faktor lain yang penting dalam pembangunan kecelaruan adalah pelanggaran metabolisme elektrolit, terutama pengagihan semula elektrolit antara sel dan cecair ekstraselular. Trigger kecelaruan percaya perubahan mendadak dalam homeostasis dalaman pembangunan AU, menyertai penyakit somatik, gangguan peredaran darah mungkin tempatan dan penurunan ketelapan vaskular untuk bahan-bahan toksik.

Mekanisme permulaan kecemasan alkohol dan encephalopathy akut seolah-olah hampir. Dalam patogenesis encephalopathies alkohol, bersama dengan gangguan yang wujud dalam delirium, tempat yang penting diberikan kepada pelanggaran metabolisme vitamin, terutama kekurangan vitamin B1, B6 dan PP.

Di antara bahaya eksogen organik, akibat kecederaan kraniocerebral, penyakit fizikal kronik adalah yang paling penting. Orang tidak dapat menafikan peranan tertentu faktor keturunan, mungkin, menentukan ketidaksempurnaan mekanisme homeostasis.

Patogenesis halusinasi alkohol dan psikosis delusi kini hampir tidak diketahui.

[3], [4], [5], [6], [7]

Bentuk klinikal psikosis alkohol

Ada pendekatan yang berbeza untuk mengklasifikasikan psikosis alkohol. Dari sudut pandang klinikal, psikosos akut, berpanjangan dan kronik, serta sindrom psikopatologi yang membawa kepada gambaran klinikal dibezakan: delusi, halusinasi, delusi, dan sebagainya.

Panjang psikosis alkohol dicirikan oleh fasa pembangunan manifestasi klinikal, sering digabungkan dengan polimorfisme mereka (iaitu, dalam struktur terdapat gangguan secara bersamaan atau bergantian secara psikotik).

Psikosis campuran campuran dikatakan jika tanda-tanda satu bentuk, contohnya, delirium, digabungkan dengan halusinasi atau gejala paranoid.

Dalam psikoseksual atipikal, gejala-gejala bentuk asas digabungkan dengan gangguan endorphic, contohnya, dengan pengasingan kesakitan onyroid atau automatisme psikik.

Dengan struktur psikosis logam yang kompleks, perubahan psikosis yang konsisten kepada yang lain diperhatikan, contohnya, halusinasi hallucinosis, paranoid hallucinosis, dll.

Dengan perkembangan psychoses akut sangat penting untuk mempertimbangkan keterukan keadaan, kerana pesakit itu kecuali gangguan psikotik biasanya diperhatikan gangguan peraturan neurohormonal, disfungsi daripada dalaman organ-organ dan sistem immunodeficiency dinyatakan gangguan neurologi (sawan, encephalopathy progresif dengan edema serebrum, dan lain-lain)

Terhadap latar belakang terapi moden, tempoh delirium alkohol tidak lebih dari 8-10 hari, halusinasi dan psikosis alkohol yang gila dianggap akut jika mereka dikurangkan dalam masa sebulan; psikosis berpanjangan (subakut) berlangsung hingga 6, dan kronik - lebih daripada 6 bulan.

Mengikut jenis psikosis semasa alkohol berlaku:

• satu masa yang timbul;
• kembalinya berulang dua atau lebih kali selepas pengampunan;
• campuran - sementara atau kambuhan, semasa digantikan oleh keadaan psikotik kronik;
• dengan kursus yang berterusan sejurus selepas keadaan psikotik akut, atau psikosis kronik secara berkala berlaku secara sendirian.

Jenis-jenis psikososik (logam-alkohol):

• Delirium alkohol.
• Halusinasi alkohol.
• Psikosis gila alkohol.
• Ensefalopati alkohol.
• Bentuk-bentuk psikosis alkohol yang jarang berlaku.

Juga, psikosis alkohol secara tradisi dikaitkan dengan kemurungan alkohol, epilepsi alkohol dan dipsomania. Walau bagaimanapun, pandangan ini tidak diiktiraf oleh semua penulis, kerana ia menyebabkan banyak pertikaian yang mencukupi. Menurut keanehan perkembangan, kemurungan alkohol dan epilepsi boleh diklasifikasikan sebagai sindrom pertengahan. Timbul pada latar belakang mabuk alkohol kronik. Jadi, sebagai contoh. G.V. Morozov (1983) mengklasifikasikan kumpulan kontroversial ini sebagai keadaan psikopatologi yang timbul semasa alkohol (depresi, epilepsi) dan dalam berlebihan alkohol (dipsomania).

Pada masa ini, negara ini biasanya dianggap sebagai sebahagian daripada gangguan mereka menjaga kehormatannya (alkohol kemurungan) sebagai manifestasi keinginan untuk meminum arak (posiomania atau pesta minum-minum minum), atau sebagai penyakit khas, pembangunan yang sebab - alkohol kronik (epilepsi alkohol).

Walau bagaimanapun, negeri-negeri ini dikenal pasti di sini dalam kumpulan berasingan - "Khas psikosis alkohol khas."

[8], [9],

Bentuk khas psikosis alkohol

Walaupun tempat yang kabur pandangan pelbagai penyelidik dan kesertaan kontroversi alkohol psikosis alkohol epilepsi, kemurungan dan alkohol posiomania saya, untuk perlindungan yang lebih lengkap mengenai topik, dalam kes ini hanya menyifatkan manifestasi klinikal syarat-syarat ini tidak terpencil dan MKB-10.

Epilepsi alkohol

Epilepsi alkohol (sindrom epileptik dengan alkohol, epilepsi alkohol) adalah sejenis epilepsi simtomatik yang berlaku dengan alkohol dan komplikasinya.

Pada tahun 1852, M. Guss menyifatkan berlakunya kejang-kejang sawan dalam arak najis kronik dan menunjuk kepada asal toksik mereka. Walau bagaimanapun, masih tiada konsensus umum mengenai terminologi dan penggalian nosologi gangguan epileptiform dalam alkoholisme kronik. Untuk menunjukkan gangguan ini, kebanyakan penulis menggunakan istilah "epilepsi alkohol", yang dicadangkan oleh Manyan pada tahun 1859.

Definisi sepenuhnya epilepsi alkohol diberikan oleh SG. Zhislin: "Di bawah epilepsi alkohol seseorang mesti faham salah satu jenis epilepsi simtomatik dan tepat beracun, i.e. Bentuk-bentuk di mana ia boleh ditunjukkan bahawa setiap penyitaan tanpa pengecualian adalah hasil mabuk dan di mana selepas penghapusan faktor mabuk ini sawan dan fenomena epileptik lain hilang. "

Kekerapan rawan alkohol, dengan kedua-dua alkohol alkohol dan komplikasinya, adalah kira-kira 10% secara purata. Menggambarkan kejang epileptiform dalam alkoholisme kronik, para penyelidik mencatat beberapa ciri mereka.

Diagnosis pembezaan epilepsi genoein dan sawan epileptiform dalam ketergantungan alkohol

Kejang epileptiform dalam ketergantungan alkohol	Epilepsi tulen
Kemunculannya dikaitkan dengan pengambilan berat alkohol yang berpanjangan. Kejang epileptiform paling terbentuk pada peringkat II atau III alkohol (dengan mengambil kira gejala klinikal alkohol)	Kejadian serangan epileptik tidak dikaitkan dengan mengambil alkohol, kejang pertama boleh membentuk lama sebelum pengambilan alkohol pertama atau berlaku apabila diambil dalam jumlah kecil
Terjadi hanya dalam kes-kes tertentu: pada hari 2-4 pembangunan AU beralkohol; dalam penampilan pertama atau dalam tempoh fenomena tersembunyi delirium dan ensefalopati Gaia-Wernicke	Perkembangan sawan tidak bergantung pada peringkat dan tempoh alkoholisme yang wujud bersama
Yang paling biasa ialah sawan kejang tanpa mengubah gambar, terdapat kejang abortif	Pada kejadian pertama penyitaan, kejang epilepsi kecil berubah menjadi besar
Tidak ada kejang kecil, oligophasia postpositive, senjatanya senjatan kesedaran - sangat jarang, hampir tidak ada	Struktur sepal berbeza, berbeza-beza
Aura tidak biasa, kadang-kadang vegetatif	Aura adalah ciri - kad "lawatan" setiap kes klinikal, pelbagai manifestasi klinikal
Kehilangan sawan semasa remisi dan dalam keadaan mabuk	Tidak kira berapa lama dan jumlah penggunaan alkohol
Perubahan keperibadian yang berkaitan dengan alkohol	Perubahan personaliti oleh jenis epileptik (degradasi epileptik)
Perubahan dalam electroencephalogram tidak spesifik atau tidak hadir	Selalunya mendiagnosis perubahan khusus dalam elektroencephalogram

[10], [11]

Kemurungan Alkohol

Melankolia alkohol adalah sekumpulan keadaan yang menyatukan pelbagai gangguan kemurungan pada pesakit dengan alkoholisme kronik, berbeza dalam gambar dan tempoh klinikal.

Gangguan kemurungan terjadi, sebagai peraturan, dengan perkembangan AO alkohol, dapat bertahan setelah penangkapannya, kurang seringnya diperhatikan setelah delirium atau hallucinosis yang dipindahkan. Dalam kes yang terakhir, kemurungan alkohol boleh dikaitkan dengan sindrom peralihan, menggantikan psikosis dengan gejala produktif.

Pada masa ini, varian pembangunan patologi afektif pada pesakit dengan alkohol jelas digambarkan. Yang pertama dikaitkan dengan pengukuhan ciri-ciri premorbid dengan kecenderungan untuk membentuk gangguan afektif yang berbeza pada tahap cyclothymia atau psikosis afektif; yang kedua mendapat gangguan afektif, yang merupakan tanda kerosakan toksik ke otak dan ensefalopati yang muncul. Dalam kes pertama, pesakit mempunyai gangguan afektif yang lebih mendalam dan sengit, komponen penting mempunyai graviti khusus yang besar, idea kerapuhan diri, unsur-unsur kemerosotan depresi. Percubaan bunuh diri mungkin berlaku. Dalam varian kedua, kemurungan cetek cetek mendominasi dengan inklusi hypochondriacal, air mata, makmal emosional. Selalunya dalam amalan klinikal, terdapat lekukan dysphoric. Pesakit mengadu perasaan depresi, rasa putus asa, menangis, tetapi selepas masa yang singkat mereka dapat melihat animasi bercakap dengan jiran di wad. Struktur kemurungan alkohol didominasi oleh formasi psikogenik, manifestasi histeria dan pencerobohan, keletihan. Tempoh gangguan ini berbeza dari 1-2 minggu hingga 1 bulan atau lebih.

[12], [13]

Minum sejati

Dipsomania (minum benar) sangat jarang berlaku. Perhatikan orang yang tidak menderita kecanduan alkohol. Untuk kali pertama ia diterangkan pada tahun 1817 di Moscow oleh doktor Silyvatori. Hufeland pada 1819 mencadangkan bentuk mabuk yang akan dipsoomania. Posiomania membangun terutamanya dalam personaliti penyakit jiwa, kebanyakannya bulatan epilepsi, pada pesakit yang mengalami psikosis manik-kemurungan, skizofrenia, dan juga terhadap latar belakang endokrin psihosindroma.

Untuk gambaran klinikal dicirikan oleh beberapa ciri mandatori. Kemurungan yang betul didahului oleh latar belakang mood yang tertekan-kecewa, komponen yang tidak jelas jelas, keletihan meningkat, tidur yang buruk, keresahan, rasa ketakutan. Dengan kata lain, ketegangan dan jangkitan afektif semestinya berlaku. Terdapat timbul hasrat yang sangat menarik dan tidak dapat ditahan untuk meminum alkohol. Komponen keinginan untuk alkohol (ideator, deria, afektif, tingkah laku dan vegetatif) dinyatakan secara besar-besaran. Tarikan untuk alkohol sangat kuat sehingga pesakit, walaupun tidak ada halangan, mula minum dan sampai ke tahap serius mabuk. Alkohol diserap dalam pelbagai bentuk dan dalam jumlah besar sehingga 2-4 liter. Walau bagaimanapun, gejala mabuk tidak penting atau tidak hadir. Semasa pesta itu, pesakit menyerahkan kerja, semua perniagaannya, keluarganya, dia keluar dari rumah, boleh minum semua wang dan pakaiannya. Selera makan tidak hadir, pesakit hampir tidak makan apa-apa. Ramai penyelidik mencatatkan perkembangan semasa dram minum-bout. Tempoh keadaan ini adalah dari beberapa hari hingga 2 3 minggu. Akhir pesta biasanya tiba-tiba, dengan kepupusan berterusan dan rawatan untuk alkohol, sering - kebencian kepadanya. Pengurangan secara beransur-ansur dalam dos alkohol, seperti halnya dengan debu pseudo, tidak diperhatikan. Selepas kurtosis, suasana hati sering disertai dengan aktiviti yang tidak menentu. Fakta ini, menurut SG. Zhislina (1965), memberi keterangan kepada hubungan antara pesta dan kesan yang diubah. Minum boleh berakhir dengan tidur yang panjang, kadang-kadang menandakan amnesia separa tempoh minum-pertarungan. Dalam selang cahaya, pesakit menjalani gaya hidup yang sihat dan tidak mengambil minuman beralkohol.

Sejak pertengahan abad ini, dipsomania semakin dirujuk sebagai bentuk nosologi bebas. Mungkin lebih tepat untuk mengklasifikasikan dipsooni sebagai satu bentuk khas alkoholisme simtomatik.

Dalam peringkat ketagihan alkohol, satu bentuk penyalahgunaan alkohol dikenal pasti sebagai pesta yang benar. Ada juga timbul secara spontan keinginan sengit untuk meminum arak, terdapat perubahan ciri dalam keadaan mental dan fizikal, akhir pesta dikaitkan dengan intoleransi dan pembangunan kebencian kepada alkohol, minum serangan kejadian - kitaran.

Rawatan psikosis alkohol

Terapi intensif psikosis alkohol akut adalah berdasarkan pembetulan gangguan metabolik yang timbul akibat pengambilan minuman beralkohol yang sistematik. Walau bagaimanapun, disebabkan kekurangan pemahaman tentang mekanisme patogenetik penyakit ini, pelbagai dan kerumitan perubahan metabolik yang berkembang di dalamnya, ubat-ubatan yang digunakan menyebabkan kesan buruk, yang membawa kepada kemerosotan penyakit. Itulah sebabnya mereka sentiasa mencari pendekatan terapeutik baru dan mengoptimumkan kaedah tradisional yang bertujuan untuk mempercepatkan pesakit keluar dari keadaan psikotik, meminimumkan kerugian dan menyediakan pesakit untuk pengulangan kualitatif dan jangka panjang.

Kursus, pathomorphosis dan prognosis psikosis alkohol

Psikosos dengan alkohol boleh berlaku hanya sekali dan berulang kali. Pengembangan psikosis berulang hanya disebabkan oleh satu sebab - penyalahgunaan minuman beralkohol yang berterusan. Walau bagaimanapun, maklum balas tidak dikesan: psikosis yang dipindahkan boleh menjadi satu-satunya walaupun dengan penggunaan alkohol yang berterusan.

Psikosis alkohol dalam satu dan pesakit yang sama boleh meneruskan dengan cara yang berbeza: seperti delirium, hallucinosis pendengaran, paranoid. Pemerhatian klinikal sememangnya memberi kesaksian kepada kedekatan psikosis alkohol yang "bebas".

Jenis psikosis alkohol dan prognosis lanjut dalam banyak cara menentukan keparahan ensefalopati alkohol, ciri latar belakang perlembagaan dan bahaya eksogen tambahan.

Kejadian psikososik tunggal alkohol sepenuhnya bergantung kepada mabuk alkohol kronik, khususnya, dalam tempoh masa minum. Psikosos tunggal lebih banyak ciri untuk peringkat arak alkohol, dengan keterukan yang lebih rendah daripada ensefalopati alkoholik kronik. Biasanya, dalam menonton kes ini kecelaruan cukup dimming dalam kesedaran, hallucinosis auditori dengan gejala tremens kecelaruan, dengan satu tangan, dan gejala-gejala klinikal fana - di pihak yang lain. Gambar klinikal psikosis tunggal berpengalaman (tremens kecelaruan dan hallucinosis) dikatakan tidak memenuhi automasi psikik, unsur-unsur sindrom Kandinsky-Clerambault, penipuan persepsi kandungan erotik, iri hati, khayalan, halusinasi arahan. Ciri-ciri di atas struktur psikopatologi psikosos yang dipindahkan dianggap sebagai prognostically favorable. Oleh itu, jika ciri klinikal di atas diperhatikan, kebarangkalian pembangunan tunggal AP tanpa kecenderungan untuk terus berulang adalah tinggi.

Psikosis alkohol dengan berlarutan tidak menguntungkan membangun, biasanya dalam peringkat II-III ketagihan arak, dalam bentuk terputus-putus atau kekal penyalahgunaan alkohol, terhadap latar belakang degradasi besar daripada personaliti dari jenis yang beralkohol. Satu peranan penting dimainkan oleh momen perlembagaan - anomali personaliti premorbid dari lingkaran paranoiac dan schizoid. Ciri Prognostically tidak menguntungkan - kemasukan dalam gambaran klinikal kompleks psikosis fenomena hallucinatory paranoid, kecelaruan sistematik, di hadapan struktur psikopatologi kecelaruan atau idea penampilan penipuan persepsi kandungan erotik hallucinosis cemburu.

Kelewatan psikosis alkohol paling kerap berlaku 1-2 tahun selepas serangan pertama. Ini secara langsung berkaitan dengan perkembangan penyakit itu sendiri dan encephalopathy alkohol - peningkatan keinginan patologi untuk alkohol, minum yang lebih berat, perubahan kepribadian mendalam. Antara psikosos pertama dan kedua, selang waktu adalah yang paling besar, pada masa akan datang selang waktu dipendekkan. Psikosis yang berulang berlaku selepas berpanjangan, minum berat badan dan selepas berlebihan (1-2 hari) berlebihan alkohol. Menurut MS. Udaltsova (1974), kecelaruan kecemasan didahului oleh kurtosis alkohol yang signifikan tetapi pendek, dan halusinasi terus menggunakan penggunaan alkohol yang rendah.

Lebih separuh daripada kes-kes dengan psikososik berulang berulang mengekalkan gambaran klinikal sebelum ini, ia hanya boleh sedikit rumit atau dipermudahkan. Pada masa yang sama, jenis reaksi eksogen semestinya mengambil tempat utama. Dalam kes lain, terdapat transformasi gambar klinikal, bilangan halusinasi dan peningkatan paranoid, dan pelbagai corak endoform timbul.

Dalam dinamik psikosis alkohol, corak tegar diturunkan: dengan kemajuan alkoholisme, dengan peningkatan keparahan encephalopathy alkohol, gambaran klinikal berubah dari delirium ke hallucinosis dan negara-negara delusi. Endogenisasi gambar klinikal, peningkatan dominasi gangguan psikopatologi skizofrenia disertai oleh penurunan atau bahkan kehilangan sindrom wajib dari psikosos eksogen yang mengaburkan kesedaran. Dalam kes ini, diagnosis pembezaan dengan skizofrenia sangat sukar. Kepentingan penting untuk diagnosis psikosis alkohol dikaitkan dengan alkoholisme kronik dan gambaran klinis klinis (termasuk dinamika gangguan mental).

Penambahan psikosis menyebabkan tahap keterlaluan alkohol: peningkatan dalam perkembangan penyakit diperhatikan, remisi adalah lebih pendek, dan kambuhan lebih lama dan lebih teruk.

Psikososik yang dipindahkan, tidak syak lagi, menguatkan manifestasi ensefalopati alkoholik kronik. Pertama sekali, ini dibuktikan dengan penurunan dalam kelayakan profesional, tindakan tindakan antisosial, tindakan yang menyalahi undang-undang. Pada masa yang sama psikosis akut boleh digantikan dengan atypical (endogenous), dan kemudian psiko-organik.

[14], [15]

Apakah prognosis psikosis alkohol?

Ramalan psikosis alkohol sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk penggunaan alkohol dan faktor seperti keturunan, keadaan premorbid, pembaziran eksogen tambahan, kehadiran penyakit somatik dan saraf yang bersamaan.