Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Apa yang menyebabkan botulisme?
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca botulisme
Penyebab botulisme adalah Clostridium botulinum, anaerobik gram-positif (dalam budaya muda) batang alih. Bergantung kepada sifat-sifat antigen toksin yang dihasilkan adalah terpencil lapan serovars - A, B, C 1, C 2, D, E, F dan G. Di Ukraine menyebabkan serovars penyakit A, B dan E. Dalam proses kehidupan botulinus menghasilkan neurotoksin tertentu. Keadaan optimum untuk bentuk vegetatif toksin - tekanan oksigen sisa yang sangat rendah (0,4-1,33 kPa) pada suhu dalam julat 28-35 ° C, kecuali jenis ejen E, yang tidak memerlukan keadaan anaerobik yang ketat dan pembiakan adalah mungkin pada suhu peti sejuk isi rumah (3 ° C). Toksin ini adalah yang paling kuat dari semua toksin yang diketahui dari mana-mana asal. Strain patogen yang diperolehi di makmal menghasilkan toksin, yang dalam bentuk kristal yang dimurnikan dalam 1 g mengandungi sehingga 1 juta dos yang mematikan untuk manusia. Ketoksikan yang unik dan kesederhanaan relatif pengeluaran memungkinkan untuk mempertimbangkan kemungkinan penggunaannya sebagai senjata biologi dan cara pemusnahan besar-besaran. Toksin botulinum digunakan sebagai ubat untuk rawatan kontraksi otot dan kosmetologi. Toksin botulinum, yang dihasilkan oleh serovar patogen yang berbeza, mempunyai satu mekanisme tindakan, berbeza dalam sifat antigenik dan fizikal, berat molekul. Pemanasan pada 80 ° C selama 30 minit menyebabkan kematian bentuk vegetatif patogen. Pertikaian, tidak seperti bentuk vegetatif, sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: khususnya, mereka dapat menahan mendidih selama 4-5 jam, kesan kepekatan tinggi pelbagai pembasmian kuman. Mereka tahan terhadap pembekuan dan pengeringan, kepada radiasi ultraviolet. Toksin botulinum di bawah keadaan alam sekitar biasa berterusan sehingga 1 tahun, dalam produk dalam tin - selama bertahun-tahun. Ia stabil dalam medium berasid, tahan kepekatan tinggi (sehingga 18%) garam meja, ia tidak memecah dalam produk yang mengandungi pelbagai rempah. Toksin itu secara relatifnya tidak aktif di bawah pengaruh alkali, semasa mendidih sepenuhnya kehilangan sifat toksiknya dalam masa 10 minit. Dalam GIT, toksin mengurangkan toksinnya, kecuali toksin E, yang, apabila diaktifkan oleh trypsin, meningkatkannya sebanyak 10,000 kali. Etanol dan cecair yang mengandunginya, mengurangkan ketoksikan toksin botulinum; kehadirannya dalam makanan tidak menyebabkan perubahan rupa dan sifat organoleptik mereka. "Pengeboman" makanan kalengan, bau dan rasa mentega tengik biasanya dikaitkan dengan kehadiran flora anaerobik sampingan, khususnya Cl. Perfringens.
Patogenesis botulisme
Dalam patogenesis botulisme, peranan utama dimainkan oleh toksin. Apabila jangkitan alahan berlaku, ia memasuki badan bersama-sama dengan makanan, yang juga mengandungi bentuk vegetatif patogen. Kesan toksin pada tubuh manusia sangat spesifik dan tidak berkaitan dengan struktur antigen dan jisim molekulnya. H-rantaian toksin mengikat kepada membran sinaptik sinaps cholinergic saraf innervating otot Striated, iaitu neuron a-motor daripada saraf tunjang anterior tanduk dan motor nukleus saraf tengkorak dan otot licin yang innervated oleh saraf vagus. A toksin mempunyai protease aktiviti terbelah tertentu protein sinaptik: SNAP-25 (toksin split serovars A dan E), dan synaptobrevin (berpecah toksin serotype B), yang memberikan gabungan vesikel sinaptik dan membran sinaptik, iaitu menghalang laluan dorongan saraf semasa pengeluaran normal asetilkolin dan cholinesterase. Nadi penghantaran membawa kepada sekatan dan sindrom myasthenia lumpuh jika tiada kerosakan anatomi, jadi lebih tepat untuk mentafsirkan ini sebagai psevdoparalitichesky sindrom sejak toksin inactivation benar-benar boleh mengembalikan fungsi sinaps saraf. Ia menjejaskan terutamanya otot dengan aktiviti fungsional yang tinggi: oculomotor, pharynx dan laring, pernafasan. Tindakan racun dipengaruhi oleh aminoglycosides, relaksasi antipolarisasi otot. Radiasi pengionan dan kemasukan berulang ke dalam badan dos baru toksin. Sekatan otot yang diserap oleh saraf vagus, menyebabkan paresis usus, mengurangkan pengeluaran air liur, jus gastrik. Faktor tambahan patogenesis adalah pengudaraan hipoksia, aspirasi rembesan oropharynx, jangkitan bakteria sekunder. Gambar klinikal toksin botulinum terbentuk sepenuhnya, tetapi memainkan satu bentuk vegetatif peranan penguja dalam badan yang boleh menghasilkan toksin (botulism luka, neonat botulism kes penyakit dengan pengeraman yang panjang, kemerosotan mendadak dalam peringkat akhir penyakit). Ini ditunjukkan dengan adanya antibodi antimikrobial pada sesetengah pesakit.
Epidemiologi Botulism
Bentuk spora patogen boleh didapati dalam debu, air dan lumpur. Hampir semua produk makanan yang tercemar oleh tanah atau kandungan usus haiwan, burung, ikan, boleh mengandungi bentuk-bentuk spora patogen botulinum. Dalam vivo pembentukan dan bentuk vegetatif toksin botulinum berlaku paling pesat selepas kematian haiwan, apabila suhu badan dikurangkan kepada optimum untuk patogen. Apabila mewujudkan keadaan anaerobik akibat daripada penggunaan oksigen oleh bakteria aerobik, alga, tanah, kelodak bawah takungan kecil juga pembiakan mungkin bentuk vegetatif patogen dan pembentukan toksin.
Jumlah kes botulisme yang banyak dikaitkan dengan penggunaan makanan dalam tin (cendawan, kacang, sayuran), ikan dan daging yang dimasak di rumah. Jika produk fasa pepejal tercemar (sosej, daging asap, ikan), maka mungkin: "mengangguk" pembentukan toksin, jadi tidak semua orang yang menggunakan produk ini sakit. Kes penyakit yang ketara kurang kerap disebabkan oleh jangkitan hanya oleh spora patogen CI . Botulinum. Kepada mereka membawa apa yang dipanggil botulisme luka dan botulisme bayi baru lahir.
Botulisme luka boleh timbul akibat pencemaran luka, di mana keadaan anaerobik dibuat. Dalam kes ini, bentuk vegetatif bercambah dari spora yang digulung dalam luka, yang menghasilkan toksin botulinum. Botulisme bayi diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak dalam 6 bulan pertama kehidupan. Kebanyakan pesakit berada pada pemakanan buatan separa atau penuh. Kadang-kadang spora terpencil dari madu yang digunakan untuk penyediaan campuran nutrisi, atau dijumpai di persekitaran anak di sekelilingnya: tanah, debu rumah tangga di premis dan bahkan pada kulit ibu-ibu yang menyusui. Kerentanan kepada botulisme adalah sejagat. Kekebalan dengan antibakteria spesifik jenis botulisme, tidak dapat dinyatakan, oleh itu kemungkinan pengulangan mungkin.
Botulisme adalah perkara biasa di semua negara di mana pengetinan domestik diamalkan.