Delirium: penyebab dan patogenesis

Penyebab kecelaruan

Penjelasan penyebab kecelaruan adalah berdasarkan tafsiran klinikal data yang diperolehi. Kategori utama gangguan yang perlu dikecualikan termasuk jangkitan, gangguan metabolik dan endokrin, kecederaan, kesan pemakanan atau eksogen, neoplasma, kesan dadah atau penyalahgunaan bahan. Dalam DSM-IV, kategori-kategori berikut yang menyebabkan delirium dibezakan: penyakit umum, mabuk atau menahan, kecelaruan pelbagai etiologi, yang disebabkan oleh beberapa sebab. Selalunya perkembangan kecelaruan bergantung pada gabungan banyak faktor yang memprovokasi. Tidak semua penyebab kecelaruan boleh dibalikkan atau diketahui.

Delirium yang disebabkan oleh keracunan atau penarikan bahan psikoaktif

Delirium toksik didiagnosis apabila ia berlaku kerana pentadbiran bahan kimia atau bahan kimia lain. Tujuan rawatan dalam kes ini adalah untuk mengeluarkan bahan ini dari badan. Bahan yang menyebabkan delirium dapat ditentukan dari ujian anamnesis, pemeriksaan fizikal atau pemeriksaan makmal, contohnya pemeriksaan toksikologi. Mungkin penting untuk mengenali sindrom mabuk yang paling biasa, kerana ini akan memungkinkan untuk menjalankan kajian makmal dengan lebih khusus, khususnya, untuk memasukkan dalam program pemeriksaan kajian untuk agen tambahan. Rundingan boleh didapati di pusat toksikologi tempatan, yang mempunyai pangkalan data mengenai tindak balas kepada ubat-ubatan, bahan kimia, tumbuhan yang paling kerap. Selepas mengenal pasti agen yang disyaki yang menyebabkan kecelaruan, rawatan yang mencukupi dapat dimulakan. Terdapat kaedah merawat bahan-bahan berlebihan seperti acetaminophen, aspirin, pelarut organik, etilena glikol, opioid, benzodiazepin, barbiturat, anticholinergics maju. Doktor juga harus biasa dengan bahan yang paling biasa yang disalahgunakan dan mampu menyebabkan kecelaruan. Ini termasuk kokain, phencyclidine, heroin, alkohol, nitrous oxide, spid, mariyuana, ekstasi. Delirium yang disebabkan oleh opioid boleh dihentikan oleh naloxone, antagonis reseptor opioid. Kesan dadah sering kali sementara dan boleh mencetuskan sindrom pantang. Semasa kecemasan atau mabuk, pesakit yang menyalahgunakan opioid mempunyai risiko peningkatan HIV melalui jarum umum atau melalui hubungan seksual.

Ketoksikan dengan benzodiazepines juga boleh mencetuskan kecemasan. Sebagai tambahan kepada langkah-langkah sokongan, rawatan dalam hal ini mungkin termasuk pemberian antagonis reseptor benzodiazepine kepada flumen. Apabila merawat overdosis benzodiazepin, alkohol atau opioid, adalah penting untuk mengelakkan perkembangan sindrom pantang, kerana ia sendiri boleh menjadi penyebab kecelaruan. Rawatan perlu termasuk detoksifikasi terkawal untuk mencegah peningkatan kecelaruan atau kematian, yang mungkin dikaitkan dengan perkembangan gejala pengeluaran.

Dengan pengeluaran alkohol dan benzodiazepin, agen yang menyebabkan delirium digantikan dengan benzodiazepine dan dos ubat secara beransur-ansur dikurangkan. Dosis benzodiazepin perlu dibawa ke tahap yang menghalang hiperaktif daripada sistem saraf autonomi. Di samping itu, dengan pengambilan alkohol, pesakit harus ditetapkan thiamine, asid folik, serta multivitamin. Detoksifikasi benzodiazepine sering dilakukan lebih perlahan daripada detoksifikasi alkohol. Sindrom penarikan opioid menunjukkan dirinya sebagai gejala seperti selesema dan mungkin disertai oleh kecelaruan. Dalam hal menggunakan opioid secara beransur-ansur atau penggantinya dengan opioid yang bertindak panjang, sebagai contoh, metadon. Rawatan pergantungan terhadap bahan psikoaktif juga termasuk langkah-langkah bukan dadah. Satu contoh ialah program "12 Langkah" yang digunakan oleh Persatuan Alkohol Anonymous dan Persatuan Dadah Anonymous.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenesis delirium

Hoth delirium pertama kali dijelaskan dalam kesusasteraan perubatan sekurang-kurangnya 2500 tahun yang lalu, patogenesis sindrom ini masih tidak jelas, walaupun terdapat beberapa teori asalnya.

Perubahan neurokimia

Memandangkan sistem cholinergik mengambil bahagian dalam proses perhatian, terjaga, ingatan, tidur dengan pergerakan mata yang pesat, penurunan dalam aktivitinya mungkin menjadi faktor dalam patogenesis kecelaruan. Selain itu, telah menunjukkan bahawa ubat antikolinergik melemahkan memori dan kepekatan perhatian dan mampu menyebabkan kecelaruan, dan pada delirium tahap serum mereka meningkat, dan pada resolusinya - menurun. Pengenalan atropin kepada haiwan makmal menyebabkan perubahan tingkah laku dan EEG, yang menunjukkan peranan penting sistem cholinergik dalam perkembangan kecelaruan. Kemerosotan kognitif yang disebabkan oleh ubat antikolinergik boleh dihentikan oleh inhibitor acetylcholinesterase-physostigmine, donepisyl atau ENA-713.

Sistem Dopaminergik juga boleh memainkan peranan dalam patogenesis kecemasan. Neuroleptik menyekat aktiviti sistem dopaminergik dan mengurangkan gejala-gejala kecelaruan. Bermakna yang meningkatkan aktiviti dopaminergik, seperti levodopa, buproprion dan amantadine, boleh menyebabkan kecelaruan sebagai kesan sampingan. Hypoxia, yang juga boleh menyebabkan kecelaruan, meningkatkan tahap dopamine ekstrasel.

Dalam cecair serebrospinal, tahap reaktiviti seperti somatostatin dan beta-endorphin pada pesakit dengan delirium adalah lebih rendah daripada individu yang sihat pada usia yang sama. Penurunan kepekatan protein berterusan untuk tahun berikutnya. Walau bagaimanapun, sejak pesakit-pesakit ini didiagnosis dengan derajat demensia, faktor ini boleh menyebabkan penurunan kadar beta-endorphin dan somatostatin dalam cecair serebrospinal.

Kerosakan kepada neuron

Perubahan dalam metabolisme oksidatif boleh mengakibatkan kerosakan neuron. Dalam salah satu posting di perubahan EEG yang dikaitkan dengan kecelaruan, mundur pada pesakit dengan hipoksia semasa rawatan dengan oksigen pada pesakit dengan hipoglisemia - selepas pentadbiran glukosa, pada pesakit dengan anemia - selepas pemindahan darah. Dalam kajian seterusnya, siasatan langsung terhadap proses metabolisme oksidatif dalam kecemasan tidak dijalankan. Hipoksia dan hipoksemia mengurangkan sintesis dan pelepasan asetilkolin, yang dapat menjelaskan hubungan antara perubahan dalam metabolisme dan delirium oksidatif.

Perubahan dalam penghantaran glu-materia di otak boleh membawa kepada perkembangan apoptosis dan kerosakan pada neuron. Oleh itu, pengaktifan berlebihan reseptor NMDA menyebabkan kematian sel, dan phencyclidine mampu menyebabkan delirium dengan menyekat reseptor ini. Ketamin, juga menghalang reseptor NMDA, mempengaruhi tahap kesedaran. Pada masa akan datang, untuk rawatan delirium, agonis glutamat NMDA reseptor boleh digunakan.

Kerosakan kepada halangan otak darah juga boleh menyebabkan kerosakan neuron dan kecemasan. Pentadbiran intraventricular interleukin-1 kepada haiwan percubaan menghasilkan manifestasi delirium klinikal dan EEG. Delirium sering berlaku pada pesakit yang sedang dirawat dengan kemoterapi interleukin-2, sel-sel pembunuh lymphokine-activated atau alpha interferon. Mesti dijangka, mekanisme pembangunan delirium dikaitkan dengan kerosakan endothelium kapilari dan penghalang darah-otak.

Satu kajian tentang mekanisme perkembangan kecelakaan dalam ensefalopati hepatik boleh membantu untuk menjelaskan patogenesis keadaan ini. Ini termasuk pengumpulan ammonia yang tidak metabolik, pengeluaran neurotransmiter palsu, pengaktifan reseptor GABA, perubahan metabolisme serebrum, dan aktiviti Na + / K + / ATPase. Peranan tertentu juga boleh memainkan pemendapan mangan dalam ganglia basal, kekurangan zink, perubahan dalam aktiviti enzim kitaran urea. Pendekatan yang paling berkesan untuk rawatan hepatic encephalopathy adalah untuk meningkatkan metabolisme ammonia atau mengurangkan pengeluarannya.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]