Epilepsi: penyebab

Punca kejang epilepsi

Mana-mana kerosakan kepada otak mungkin menjadi punca pembentukan fokus epilepsi, tetapi lebih daripada separuh pesakit dengan epilepsi tidak menunjukkan apa-apa luka focal atau punca lain yang jelas. Adalah diandaikan bahawa dalam kes-kes seperti itu terdapat kerosakan (mikrostruktur) laten atau ketidakseimbangan sistem neurotransmitter yang menarik dan menghalangi otak. Pakar epileptik pakar kini membezakan dua jenis epilepsi:

1. idiopatik, iaitu, tidak dikaitkan dengan apa-apa kerosakan fokal dan didakwa sifat keturunan;
2. kriptogenik, iaitu, epilepsi, yang disebabkan oleh lesi tertentu sifat bukan genetik, yang pada masa akan datang boleh diasaskan pada dasarnya.

Dengan umur, graviti spesifik ini atau sebab-sebab lain kejang epileptik berubah. Pada masa kanak-kanak, sawan biasanya disebabkan oleh trauma kelahiran, jangkitan (misalnya, meningitis) atau demam. Pada usia pertengahan, sawan sering dikaitkan dengan trauma craniocerebral, jangkitan, dengan penggunaan alkohol, kokain atau ubat. Di kalangan orang tua, penyebab yang paling biasa adalah tumor otak dan strok. Walau bagaimanapun, pada usia apa-apa, sawan yang berkaitan dengan epilepsi kriptogenik adalah yang paling biasa.

[1], [2], [3]

Penyebab genetik kejang epilepsi

Kajian saintifik dan klinikal asas telah memungkinkan untuk menentukan kepentingan faktor genetik dalam asalnya epilepsi. Faktor genetik sangat penting dalam bentuk epilepsi umum, yang ditunjukkan oleh ketidakhadiran, kejang tonik-klonik, atau kejang myoclonic. Ternyata, kecacatan genetik tidak secara sendirinya menyebabkan epilepsi, tetapi mengubah kepekaan otak, akibatnya seseorang menjadi terdedah kepada perkembangan epilepsi. Kadangkala untuk perkembangan epilepsi, perlu menggabungkan beberapa perubahan genetik atau gabungan kecacatan genetik dengan faktor luaran. Lama kelamaan, ramai, mungkin beratus-ratus, mutasi genetik yang berkaitan dengan perkembangan epilepsi akan ditemui. Walaupun mutasi mutasi genetik semacam itu kini telah ditubuhkan, ia merupakan salah satu bidang penyelidikan yang paling cepat berkembang. Sekali mungkin untuk mencirikan kecenderungan genetik yang lebih baik untuk kejang, syarikat farmakologi akan mempunyai peluang untuk membangunkan ubat-ubatan antiepileptik yang baru, lebih berkesan dan selamat.

Saudara-mara pesakit dengan bentuk epilepsi idiopatik mempunyai risiko serangan epilepsi yang lebih tinggi, berbanding individu lain. Tetapi sejak penetrasi gen menentukan prediksi perkembangan epilepsi agak rendah, kebanyakan saudara tidak mempunyai penyakit ini. Sesetengah bentuk epilepsi yang disebabkan oleh luka focal otak tidak bersifat genetik, namun boleh dikaitkan dengan predisposisi yang ditentukan secara genetik, yang, sebagai contoh, meningkatkan kemungkinan merawat kejang selepas kecederaan otak traumatik.

Kecederaan Craniocerebral

Penyebaran trauma craniocerebral trauma (TBI) dalam beberapa dekad kebelakangan ini berkembang seperti wabak. Trauma craniocerebral adalah salah satu punca utama epilepsi. Walau bagaimanapun, kebanyakan orang yang mengalami kecederaan otak tidak mengalami epilepsi, kerana untuk menyebabkan epilepsi, kecederaan otak traumatik mesti cukup teruk dan menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada otak. Biasanya epilepsi berlaku selepas kecederaan otak menembusi atau trauma tertutup yang teruk yang menyebabkan koma dan amnesia berpanjangan. Gegaran, biasanya disertai oleh kehilangan kesedaran jangka pendek, biasanya tidak membawa kepada perkembangan epilepsi. Permulaan kejang pada masa kecederaan tidak bermakna epilepsi semestinya akan berkembang pada masa akan datang. Dalam kes sedemikian, ubat-ubatan antiepileptik perlu ditetapkan hanya untuk tempoh yang singkat, dan kemudian mereka boleh dikenakan pembatalan percubaan untuk menilai keperluan pentadbiran mereka yang lebih lanjut. Epilepsi selepas trauma mungkin berlaku beberapa tahun selepas kecederaan. Algoritma khas telah dibangunkan untuk meramalkan kemungkinan epilepsi berikutan kecederaan otak traumatik.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Tumor otak

Tumor otak adalah sangat serius, walaupun agak jarang berlaku, penyebab epilepsi sawan. Serangan epilepsi boleh menyebabkan tumor kedua-dua benigna dan malignan, termasuk meningiomas, astrocytomas benigna atau malignan, glioblastomas, Oligodendrogliomas, gangliogliomy, limfoma dan tumor mestaticheskie. Kejang yang disebabkan oleh tumor biasanya mempunyai sifat tumpuan (separa), dan manifestasi mereka bergantung kepada lokasi tumor. Dengan beberapa pengecualian, contohnya, dengan ganglioglio, sawan biasanya tidak dihasilkan oleh sel-sel tumor itu sendiri, tetapi oleh tisu di sekelilingnya, teriritasi oleh tumor. Kejang fokus yang disebabkan oleh tumor otak sukar untuk dirawat. Kadang-kadang satu-satunya matlamat rawatan yang realistik adalah menghalang penyebaran sekunder. Dengan rawatan tumor yang berjaya, sawan biasanya menyusut dan menjadi kurang jelas. Pesakit perlu diberi amaran bahawa penyingkiran tumor secara lengkap atau separa dengan pembedahan, radiasi atau kemoterapi tidak selalu membawa kepada regresi epilepsi lengkap. Dalam hal ini, keperluan untuk terapi antiepileptik dapat bertahan lama. Dalam pesakit dengan tumor otak, perubahan yang tidak dapat dijelaskan dalam kekerapan atau sifat kejang selalu memerlukan peperiksaan tambahan.

Jangkitan

Kejang epileptik pada kanak-kanak dan orang dewasa sering disebabkan oleh penyakit berjangkit, terutamanya meningitis bakteria, kulat atau virus. Kejang berlaku juga dengan kerosakan langsung kepada masalah otak dalam ensefalitis atau abses. Kesemua jangkitan ini boleh diwujudkan dengan seizur berulang. Dengan ensefalitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex, yang biasanya menjejaskan lobus temporal, kemungkinan kejang epileptik sangat tinggi. Di seluruh dunia, serangan parasit (contohnya, cysticercosis) adalah salah satu punca penyebab epilepsi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pentingnya toxoplasmosis sebagai penyebab sawan pada pesakit AIDS telah meningkat.

Strok

Di bahagian otak, di mana kerosakan separa terjadi pada stroke, tetapi bukan kematian sel, tumpuan epilepsi boleh terbentuk. Kira-kira dalam 5-15% kes, sawan berlaku dalam fasa akut strok (lebih kerap dengan strok embolik dan hemoragik), tetapi kemudian kurang dari separuh daripada pesakit ini mengalami epilepsi yang berterusan. Kejang yang disebabkan oleh strok biasanya bersifat fokal atau menengah. Kadang-kadang lesi vaskular otak tidak jelas secara klinikal kerana saiz kecil tumpuan atau penyetempatannya dalam zon berfungsi bisu. Pukulan kecil mungkin tidak diingati oleh pesakit dan tidak divisualisasikan dengan MRI. Selalunya pesakit dengan kejang yang baru dibangunkan disyaki strok kecil, tetapi tidak dapat mengesahkan andaian ini atau menentukan lokasi tumpuan dengan bantuan neuroimaging. Masalah terbalik timbul pada pesakit tua dengan kejang yang baru dibangunkan, di mana MRI hampir selalu mengungkap perubahan atau perubahan halus dalam perkara putih yang berkaitan dengan kerosakan pada kapal serebral kecil. Pada masa ini, tidak mungkin untuk menentukan sama ada sawan dikaitkan dengan microinfarctions atau tidak.

Kejang epileptik yang disebabkan oleh displasia

Displasia adalah pengumpulan sel-sel otak yang normal di kawasan otak yang luar biasa untuk sel-sel ini. Untuk menunjukkan displasia, istilah "penyelewengan migrasi", "heterotopi", "anomali perkembangan" juga digunakan. Isyarat, di mana neuron yang sedang berkembang berhijrah ke kawasan otak yang betul, tidak difahami dengan baik. Mungkin sesetengah sel otak menerima "arahan" yang salah dan dalam proses penghijrahan hanya mengatasi sebahagian daripada cara ke korteks. Mungkin, kerana sel-sel ini tidak dikelilingi oleh jiran biasa mereka, mereka melarikan diri dari kawalan, yang biasanya menghalang kegembiraan mereka. Dysplasia berlaku lebih kerap daripada yang difikirkan sebelumnya. Walaupun mereka biasanya tidak dapat dilihat dalam tomografi yang dikira, mereka boleh dikenal pasti dengan pengimejan resonans magnetik resolusi tinggi. Keparahan displasia bervariasi dari yang tidak dapat dilihat untuk microsplasia MRI kepada sindrom displastik yang diperluas, contohnya, dalam sclerosis tuberous.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Ketidakseimbangan biokimia

Tidak selalu kejang berlaku akibat kerosakan struktur ke otak. Pelanggaran keseimbangan biokimia boleh menyebabkan sawan dalam kes-kes di mana MRI tidak mendedahkan apa-apa perubahan. Keseimbangan biokimia dalam otak boleh mengganggu pelbagai bahan atau faktor patologi, termasuk alkohol, kokain, perangsang, antihistamin, ciprofloxacin, metronidazole, aminophylline, phenothiazines, antidepresan tricyclic, hipoglisemia, hipoksia, hyponatremia, hypocalcemia, kegagalan buah pinggang atau hati, rumit kehamilan.

[17], [18], [19]

Hormon

Sesetengah wanita mencatatkan hubungan antara perkembangan sawan dan kitaran haid. Di samping itu, semasa hamil, terdapat peningkatan kekerapan dan penurunan sawan. Kejang kadang-kadang berlaku atau berlaku lebih teruk semasa baligh dan boleh dilayari semasa menopaus. Hormon seks wanita, terutamanya estrogen dan sebatian yang berkaitan, dapat mengawal ketegangan otak, yang menerangkan hubungan antara hormon dan sawan epilepsi. Malangnya, belum ada cara untuk mempengaruhi keseimbangan hormon sedemikian rupa untuk memberikan kawalan jangka panjang ke atas sawan.

Situasi yang merangsang kejang epilepsi

Walaupun kebanyakan kejutan berlaku secara spontan, ada faktor-faktor tertentu yang boleh mencetuskan kejadian mereka. Ini termasuk melangkau pengambilan ubat antiepileptik, fasa tertentu kitaran haid, kehamilan, lampu berkelip, menonton TV, permainan video, kurang tidur, penyakit semasa, migrain. Jarang, faktor yang memprovokasi adalah bunyi tertentu, makanan, rangsangan deria, perubahan suhu. Walaupun tekanan juga sering dipanggil sebagai faktor yang memprovokasi, hubungan ini tidak terbukti. Di dalam masyarakat kita, keadaan stres adalah sangat biasa, tetapi dalam majoriti mereka, mereka tidak mencetuskan perkembangan kejang. Dalam hal ini, masih tidak jelas mengapa dalam sesetengah keadaan, keadaan yang menimbulkan tekanan kejang, dan yang lain - tidak.

Penggunaan alkohol dan pantang larangan alkohol sering mencetuskan faktor-faktor sawan, dan juga menghentikan sedatif dan hipnotis secara tiba-tiba, sebagai contoh, barbiturat atau benzodiazepin. Ramai ubat-ubatan yang biasa digunakan boleh menyebabkan serangan epilepsi, tetapi tidak ada bukti bahawa kafein atau merokok boleh menimbulkan kejang, walaupun sesetengah pesakit mencatatkan kepekaan individu terhadap bahan-bahan ini. Ada laporan faktor-faktor yang sangat luar biasa, contohnya, dalam sesetengah pesakit pesakit disebabkan oleh bau tertentu, bunyi muzik dan juga pemikiran. Sesetengah faktor secara keliru dianggap provokatif kerana kebetulan. Kemungkinan ini adalah lebih berkemungkinan jika penyitaan berlaku lebih daripada satu hari selepas kesan faktor yang dikatakan memprovokasi, atau jika penyitaan itu hanya sekali muncul selepas pengaruh faktor tertentu. Sebenarnya, kebanyakan kejang berlaku tanpa sebarang faktor yang memprovokasi.