Punca dan patogenesis tiroiditis kronik autoimun

Satu kajian sistem HLA menunjukkan bahawa tiroiditis Hashimoto dikaitkan dengan lokus DR5, DR3, B8. Asal usul penyakit ini (thyroiditis) Hashimoto disahkan oleh data mengenai kasus-kasus kerap penyakit di kalangan saudara dekat. Kecacatan genetik yang disebabkan oleh sel-sel imunokompeten menyebabkan pecahan toleransi semulajadi dan penyusupan kelenjar tiroid oleh makrofaj, limfosit, dan sel-sel plasma. Data pada subpopulations limfosit darah periferi pada pesakit dengan penyakit tiroid autoimun adalah bercanggah. Walau bagaimanapun, kebanyakan penulis mematuhi sudut pandang kekurangan antigen kualitatif utama penekan T. Tetapi sesetengah penyelidik tidak mengesahkan hipotesis ini dan mencadangkan bahawa penyebab segera penyakit ini adalah lebihan yodium dan ubat-ubatan lain yang memainkan peranan sebagai faktor penyelesaian dalam pecahan toleransi semulajadi. Dibuktikan bahawa pengeluaran antibodi berlaku di kelenjar tiroid, yang dilakukan oleh derivatif sel beta, adalah proses yang bergantung kepada T. Pembentukan antibodi untuk thyroglobulin (ATA), antigen microsomal (AMA), TSH reseptor membawa kepada kompleks imun, pelepasan bahan-bahan biologi aktif, yang akhirnya menyebabkan perubahan merosakkan dalam thyrocytes dan membawa kepada pengurangan fungsi tiroid. Hasil tiroiditis kronik adalah hipotiroidisme. Di masa hadapan, perubahan pathomorphological mungkin hipertropik atau atropik.

Mengurangkan kepekatan hormon tiroid darah meningkatkan pelepasan pituitari TSH, memprovokasi peningkatan pertumbuhan dipelihara thyrotropin epitelium (dengan penyusupan berikutnya oleh limfosit) dengan pembentukan kompleks antigen-antibodi, dan degradasi epitelium folikel. Kesan sitotoksik bergantung kepada kesan sel K dalam kompleks dengan autoantibodies. Oleh itu, peningkatan beransur-ansur gejala hipotiroidisme prostat diiringi dengan peningkatan dalam saiz dan akhirnya membentuk goiter a.

Bentuk atropik dicirikan oleh klinik hypothyroidism tanpa memperbesar kelenjar walaupun pada tahap TSH yang tinggi dalam darah. Keadaan ini menganggap ketidakpekaan epitel tiroid ke hormon. Dalam literatur terdapat laporan, penulis yang menjelaskan fenomena ini dengan tindakan pada reseptor membran TSH dari thyroglobulin yang dikeluarkan. Dalam kes ini, terdapat hubungan songsang antara kepekatan thyroglobulin dan sensitiviti reseptor.

T. Feit menggunakan teknik cytochemical menunjukkan bahawa pada pesakit dengan atrofi tiroid boleh menjadi imunoglobulin G, mampu menyekat peningkatan TSH yang disebabkan dalam tisu tiroid. Antibodi yang sama dikesan dalam thyrotoxicosis tanpa pembesaran kelenjar. Telah dinyatakan bahawa pada pesakit dengan atrofi tiroid, anak-anak dengan bentuk keluarga hipotiroidisme kongenital kadang-kadang dilahirkan. Satu lagi ciri thyroiditis spesies yang jarang ditemui Hashimoto adalah varian atipikal manifestasi klinikal, apabila fasa hyperthyroid digantikan hypothyroid, dan kemudian hipertiroidisme semula membangun. Walau bagaimanapun, sehingga kini, punca-punca kursus tiroiditis kronik ini tidak diketahui dengan tepat. Tetapi hakikat bahawa darah pesakit dengan thyroiditis kronik kadang-kadang ditentukan tiroid merangsang imunoglobulin menunjukkan bahawa fasa hypo- dan hyperthyroid mencerminkan hubungan tiroid merangsang antibodi dan tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pembedahan mayat

Apabila tiroid Hashimoto kelenjar tiroid meningkat kepada 50-150 g atau lebih; padat, kadang-kadang berkayu, dengan permukaan bergelora. Pada potongan, bahannya sering putih-marmar atau putih-merah jambu, kadang-kadang warna kekuningan, struktur lobak besar. Melawan latar belakang ini, nod saiz dan jenis yang berbeza adalah kerap. Besi tidak disolder ke tisu sekitarnya. Stroma kelenjar ini banyak disusupi oleh unsur limfoid, termasuk sel plasma. Pembentukan folus limfoid tipikal pelbagai saiz dengan pusat terang dan zon mantel yang jelas diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, penyusupan meresap dan disebabkan oleh pengumpulan limfosit kecil, atau terutamanya oleh sel-sel plasma. Infiltrat menyebabkan pemisahan folikel tiroid, kadang kala lobula besar dipelihara, di mana folikel dengan tanda-tanda morfologi peningkatan aktiviti berfungsi (fenomena hasitoxicosis) dijumpai. Di kawasan lain, folikel kecil, berderet sama ada padat atau hipertrophi, berubah menjadi sel Gurtle-Ashkenazi oleh sel epitel. Koloid itu tebal atau tidak hadir. Dalam folikel-folikel yang berubah-ubah, sel-sel multinucleat folikular dan gergasi yang terbiar terbentuk, yang terbentuk dari epitel folikular. Unsur limfoid kadang-kadang terletak di dinding folikel, mereka memerah sel folikel, tetapi memusnahkan membran mereka dan memelihara mereka sendiri. Transformasi epitel folikular ke dalam sel-sel Gurtle-Ashkenazi juga berlaku pada folikel yang masih hidup; sel-sel ini selalunya mempunyai nukleus, hormon, dan lain-lain. Stroma kelenjar selalunya fibrotik, terutamanya dalam septel interlobular. Keparahan fibrosis lebih awal. Ia boleh memberikan kelenjar konsisten, kadang-kadang konsisten kayu. Kemudian besi sukar dibedakan daripada tiroiditis Riedel. Ini adalah variasi berserat penyakit Hashimoto. Terdapat satu pandangan bahawa perubahan kelenjar tiroid dengan penyakit ini dalam masa, jika mereka sedang berkembang, sangat perlahan.

Dalam varian sel plasmocyte penyakit ini, penyusupan mempunyai ciri-ciri tersebar terutamanya oleh sel-sel plasma. Dalam kes ini, transformasi thyrocytes ke sel Gurtle-Ashkenazi amat sengit, sama seperti pemusnahan parenkim kelenjar, tetapi fibrosis stroma jarang berlaku.

Di atropik bentuk jisim kelenjar tidak melebihi 5-12 g, sebahagian besarnya parenchyma digantikan oleh tisu penghubung hyalin yang mengandungi unsur limfoid dengan campuran sel plasma. Dalam folikel yang selamat, sama ada transformasi thyrocytes ke dalam Gurtle-Ashkenazi sel atau metaplasia sel skuamosa diperhatikan.