Apa yang menyebabkan gastritis kronik dan gastroduodenitis?

Punca gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak

Gastroduodenitis kronik dan ulser peptik pada kanak-kanak dirujuk kepada penyakit polietekologi (multifactorial). Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, idea tradisional mengenai mekanisme pembentukan gastritis kronik dan ulser peptik telah berubah dengan ketara. Pembukaan pada tahun 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) adalah asas untuk semakan idea sebelum mengenai etiologi dan patogenesis penyakit perut dan duodenum kanak-kanak. Kajian yang dilakukan di negara kita telah mewujudkan fakta pencerobohan HP di lebih daripada 80% kanak-kanak dengan penyakit kronik saluran penghadaman atas. Insiden HP meningkat dengan usia: pada 5-6 tahun ia adalah 45%, oleh 12-14 tahun - 60-70%. Gastritis kronik, gastroduodenitis, ulser peptik adalah patogenetik yang berkaitan dengan jangkitan ini. Dalam struktur gastritis kronik, 70% dikaitkan dengan gastritis yang berkaitan dengan HP. Pada pesakit dengan ulser peptik HP dijumpai di dalam mukosa antrum gastrik di 90-100% yang dikaji, dengan luka-luka permukaan mukosa gastroduodenal - pada 36-81% daripada kanak-kanak. Duodenitis membangun paling kerap dalam gastritis helicobacter latar belakang dan duodenum epitelium metaplasia dalam perut (60-86%). Jangkitan boleh merebak melalui sumber bekalan air; mikroorganisma mengekalkan aktiviti penting dalam air selama beberapa hari, dan ia boleh ditanam dari kotoran, air liur, dan plak pada gigi individu yang dijangkiti. Transmisi jangkitan dari individu kepada individu berlaku sama ada secara lisan atau lisan. Penjelmaan bakteria mukosa gastrik dicapai dengan melekatkan mikroorganisma ke sel epitelium melalui interaksi reseptor. Jangkitan HP membawa kepada kemunculan menyusup keradangan pada mukosa termasuk propria lamina di bahagian perut dan duodenum metaplazirovannyh mukosa akibat kemusnahan lapisan perlindungannya oleh enzim yang dihasilkan oleh mikroorganisma. Dalam kesusasteraan moden, banyak kes HP pengangkutan dijelaskan. Walau bagaimanapun, kajian epidemiologi bakal dijalankan di negara-negara yang berbeza telah menunjukkan bahawa penjajahan HP dan kegigihan jangkitan jangka panjang dalam membran mukus perut sentiasa perubahan kualitatif di pihak beliau, yang membawa kepada pembangunan atrofi, metaplasia usus, dan, sebagai akibatnya, untuk karsinogenesis. Oleh itu, tanda endoskopik gastritis nodular, secara tidak langsung menunjukkan tahap perubahan keradangan, diperhatikan pada 11% kanak-kanak pada permulaan pemerhatian; mereka meningkat kepada 64% menjelang akhir tahun pertama dan 80% menjelang akhir tahun kedua (terutamanya di kalangan lelaki) dengan ketumpatan berterusan penjajahan badan perut dan antrum. Di samping itu, penyakit ulser peptik asymptomatic telah dicatatkan dalam 38% ibu bapa kanak-kanak yang menderita penyakit radang saluran gastrousus atas. Ia terbukti bahawa bakterium dapat bertahan di dalam tubuh manusia sehingga terapi pembasmian dilakukan.

Selain teori berjangkit patogenesis gastroduodenitov, terdapat beberapa faktor etiologic dalaman menjejaskan mukosa melalui neuro-endokrin-refleks dan kesan humoral melanggar kerja-kerja sistem saraf pusat, sistem endokrin, ketidakseimbangan antara faktor pencerobohan dan pertahanan agensi sistem gastroduodenal.

[1], [2], [3], [4],

Faktor endogen

• gangguan pengawalseliaan CNS dan jabatan vegetatif (encephalopathy selepas trauma, sindrom hypothalamic, neurosis, negara neurotik) membawa kepada pelanggaran fungsi motor pemindahan GI gastroduodenal.
• penyakit endokrin (diabetes, hipotiroidisme, goiter, Cushing syndrome, obesiti, patologi daripada kelenjar adrenal dan gonad) meningkatkan nilai faktor asid-peptik: ada yang meningkatkan pengeluaran asid dalam perut dan meningkatkan tahap hormon yang mengawal fungsi motor (secretin, cholecystokinin, motilin).
• Kehadiran refluks duodenogastrik, mengakibatkan kesan merosakkan pada mukosa mempunyai enzim pankreas, asid hempedu, lysolisin. Ini membantu meningkatkan tahap histamin dan thromboxane, dan seterusnya meningkatkan hiperemia dan edema pada mukosa.
• penyakit kronik yang disertai oleh pembangunan kegagalan peredaran darah (jantung dan masalah pernafasan dengan hipoksia tisu), - berlakunya gangguan peredaran mikro (bahagian hyperemia, stasis vena, edema perivascular).
• Penyakit alahan dan autoimun - vasculitis, diletakkan di dalam perut perut dan duodenum.
• Perubahan dalam pautan fagositik imuniti, gangguan dalam nisbah sel subpopulations T sel imuniti sel.
• Pembedahan pada organ rongga abdomen.

[5], [6], [7], [8], [9]

Faktor eksogen

• Gangguan diet: pengambilan makanan yang tidak teratur, jangka masa yang ketara antara makanan, kekeringan, makan berlebihan, makanan yang banyak dengan kesan sodik.
• Penggunaan ubat-ubatan jangka panjang (salicylates, glucocorticoids, ubat anti-radang bukan steroid, ubat sitotoksik, ubat pyrimidine).
• Situasi yang menimbulkan tekanan - sekolah penting dan aktiviti tambahan sekolah, persekitaran keluarga yang tidak menyenangkan, konflik dengan rakan sebaya.
• Ginekologi.
• Alergi makanan - peningkatan pendedahan kepada histamine, peningkatan aktiviti sistem kallikrein-kinin.
• Pelbagai keracunan - kehadiran penyakit jangkitan kronik.
• Terlibat penting juga kepada faktor keturunan - jenis warisan poligenik dengan peranan utama faktor eksogen.

[10], [11], [12], [13]

Faktor agresif

Oleh faktor-faktor agresif kandungan gastro-duodenum termasuk asid hidroklorik, pepsin, enzim pankreas, asid hempedu, izoletsitiny, jangkitan Hp, proteolysis peptik panjang, hypergastrinemia.

[14], [15], [16], [17]

Faktor Perlindungan

Pengeluaran lendir, rembesan alkali, pertumbuhan semula epitelium permukaan, sifat-sifat air liur, proses biotransformation (metabolisme perlahan xenobiotics dan sebatian dalaman dengan mengurangkan aktiviti sistem monooxygenase yang hati), antioksidan dan homeostasis imun.

Patogenesis gastroduodenitis dan penyakit ulser peptik pada kanak-kanak

Dalam mekanisme pembangunan morfologi penyusunan semula gastro-duodenum membran mukus mempunyai nilai 2 faktor. Pendedahan ini kepada mukosa agen berjangkit HF (80%) dan kesan toksik dan alahan (dalaman dan sebab-sebab luaran), yang membawa kepada perubahan limfoepitelialnogo halangan mukosa gastroduodenal dan tahap yang tinggi secara berterusan produk gastrik asid-peptik.

HP mendorong keradangan di dalam perut dan meningkatkan kepekaan untuk kesan shell gastroduodenal asid hidroklorik. Metaplasia gastrik epitelium membran mukus duodenum - hasil daripada jangkitan HP, ia meningkatkan risiko ulser duodenum. Pemusnahan lapisan pelindung gastroduodenal mukosa adalah hasil dari tindakan enzim bakteria. HP Semua strain menghasilkan sejumlah besar urease enzim yang hydrolyzes urea kepada ammonia dan karbon dioksida, dan penumpuan yang terhasil mencukupi untuk menyebabkan kerosakan langsung kepada sel-sel epitelium sehingga kemusnahan membran mereka. Enzim lain yang dirembeskan oleh HP - oxidase, catalase, superoksida dismutase - membawa kepada kemusnahan neutrofil, dengan itu menghalang proses mencukupi fagositosis. Strain lebih getir HP menghasilkan protein sitotoksik Ca pendingin penyusupan mukosa perut oleh leukosit polymorphonuclear. Akibat NR masuk antigen bawah epitelium terdapat rangsangan tindak balas imun setempat dan sistematik: pengeluaran sitokin (TNF, IL-8 chemoattractants) menggalakkan penghijrahan neutrofil ke dalam kawasan radang; peningkatan bilangan sel-sel plasma menghasilkan yg IgA, dan produk utama IgG, yang menyumbang kepada pembangunan proses yg menyebabkan hakisan; berlaku sintesis antibodi dan pengeluaran radikal oksigen toksik - semua ini membawa kepada kerosakan kekal kepada mukosa tempatan. Sistem kompleks faktor-faktor tertentu dan nonspecific imun bentuk negeri mempertahankan toleransi organ (tindakbalas untuk penghantaran antigen), yang boleh merealisasikan mekanisme proses keradangan autoimun. Penglibatan sistem imun dalam pembangunan keradangan adalah asas gastroduodenitov morfologi: penyusupan mukosa oleh sel-sel plasma, limfosit, histiocytes dengan nombor yang meningkat makrofaj, fibroblas, eosinofil, limfosit (MEL), gangguan tempatan vaskular kebolehtelapan tisu. Peraturan imun selular disokong oleh perubahan dystrophic dan subatropik dalam epitel. Apabila H. Pylori gastritis kronik lebih ketara penyusupan mukosa oleh granulocytes dan timbul dystrophic dan perubahan necrotic sel-sel epitelium. Pada kanak-kanak, perubahan atropik dalam membran mukus berkembang sangat jarang dan hanya pada masa remaja. Dengan gastritis antral kronik, perubahan erosive dicatatkan dalam 27-30% kes. Tepi hakisan dan ulser berlaku hiperplasia foveolar, yang disebut polip sebagai gastrik. Ia dicirikan oleh pemanjangan lubang-lubang, kehadiran rabung bercabang tinggi. Pada masa ini, ia dianggap sebagai pelanggaran semula. Apabila H. Pylori gastritis, metaplasia usus berlaku apabila antara jenis sel-sel epitelium gastrik epitelium usus menentukan bahagian yang mengandungi enterocytes kaomchatye dan piala sel. Di kawasan metaplasia usus, tidak ada lekatan HP. Perubahan radang kronik duodenitis sering setempat di bahagian proksimal duodenum, dalam bidang mentol (bulbit): pengurangan ketinggian sel-sel epitelium villi, mengurangkan bilangan sel-sel piala; dalam propria lamina - penyusupan neutrofil polymorphonuclear, sel-sel plasma, makrofaj. Mengurangkan bilangan sel-sel Paneth (di bahagian bawah crypts), yang mempunyai fungsi trofik, yang bertujuan untuk membiak epitelium. Semasa penyembuhan hakisan cetek dalam pertumbuhan semula reparative berlaku dengan gangguan pembezaan metaplasia gastrik epitelium, yang boleh dianggap sebagai manifestasi penyesuaian kepada kandungan perut berasid, yang bertentangan dengan tindakan merosakkan epitelium perut asid hidroklorik. Di kawasan-kawasan gastrik metaplasia lekatan mungkin dan penjajahan HP, yang dianggap negeri predyazvennym dalam mukosa duodenum. Oleh itu, HP menyebabkan kerosakan kepada mukosa oleh interaksi langsung dengan laminin membran bawah tanah epitelium, pengaruh enzim mereka, pengaktifan sitotoksik T limfosit HP antigen (LPS) meningkat produk gastrin, asid hidroklorik, histamine dengan mengurangkan jumlah G-sel yang mengandungi somatostatin mRNA, dan hiperplasia O-sel, dengan perubahan kepekatan EOR dan TOP. Dalam fasa I LE menghapuskan kesan yg melarang daripada somatostatin dan cholecystokinin - menentukan peningkatan dalam kepekatan gastrin. Dalam fasa 2 hypergastrinemia berpanjangan membawa kepada hiperplasia ect sel (basophils tisu) dengan peningkatan histamin dan penerimaan berikutnya hyperacidity - punca segera ulser. Ammonia - hasil aktiviti penting HP - memulakan proses apoptosis. Lipopolysaccharide (LPS) HP turut mengambil bahagian dalam rangsangan apoptosis. Lepas meningkatkan penyusupan limfosit propria lamina, dengan reseptor untuk neurotransmitter yang meningkatkan fungsi motor perut. Ini membawa kepada pembebasan kandungan gastrik berasid ke dalam duodenum dan kepada perkembangan metaplasia gastrik. Sebab hypersecretion asid hidroklorik - hiperplasia sel parietal, O- dan sel-sel massa O, yang ditentukan secara genetik. Tetapi untuk perkembangan ulser peptik, jangkitan HP diperlukan. Remisi pada pesakit berlanjutan sehingga tidak ada reinfeksi HP.

Apabila penyusupan nehelikobakternom gastroduodenite lebih ketara daripada limfosit lamina propria, meningkatkan limfosit nombor mezhepitelialnyh - T-limfosit (THz-jenis) pada kanak-kanak prasekolah muncul granulocytes eosinophilic (40%), sel-sel menghasilkan kelas immunoglobulin A, M, dan E (terutamanya dengan alahan makanan), mereka jarang mengesan hakisan. Perubahan keradangan mukosa gastroduodenal dalam kes-kes ini berlaku apabila terdedah kepada faktor-faktor luaran dan dalaman tidak seimbang faktor pencerobohan dan perlindungan dalam gangguan neuro-refleks, humoral dan endokrin. Mungkin untuk mengurangkan fungsi halangan pelindung daripada kenaikan mukosa gastroduodenal dengan peningkatan beberapa faktor risiko, tempoh dan intensiti tindakan mereka, terutamanya terhadap latar belakang kecenderungan keturunan. Keradangan timbul: pembiakan menghalang dan kematangan sel-sel kuman sel mukosa. Di atas terutamanya berkenaan dengan pembezaan sel-sel utama dan parietal, yang dengan cepat mati dan kehilangan ciri-ciri khusus mereka: keupayaan untuk menghasilkan pepsin, asid hidroklorik, hormon gastrousus; ada laman web (endoskopik gambar), tanpa perlindungan mukus - berdarah, tidak lengkap rata dan penuh dengan hakisan tisu, ulser. Proses radang berlangsung di hadapan refluks duodenogastric: di bawah kandungan duodenum (asid hempedu dan garam mereka, lizolitsetiny, enzim pankreas) terdapat kerosakan pada halangan pelindung lendir gastrik (belakang penyebaran ion hidrogen meningkatkan transmembran natrium fluks) oleh kemusnahan membran biologi, melepaskan enzim lysosomal. Ini membawa kepada cytolysis epitelium permukaan dan mengekalkan tindak balas keradangan. Dalam rembesan gastrik rendah enzim pankreas menyebabkan peningkatan tahap histamin, thromboxane, yang bertindak atas H1, H2-reseptor saluran darah, menyebabkan edema mukosa, proses peredaran mikro terjejas dengan kehilangan protein plasma, peningkatan tahap prostaglandin, yang membawa kepada pembangunan pendarahan dan hakisan membran mukus. Kebolehtelapan vaskular, perubahan rheologi darah, peningkatan aktiviti sistem darah kallikrein-kinin meningkatkan proses ini. Oleh itu, epitelium kehilangan morphometric ciri dan ciri-ciri berfungsi disebabkan oleh anjakan sel-sel dibezakan ke bawah dan bentuk yang tidak matang. Perkembangan proses boleh membawa kepada penguasaan kematian elemen kelenjar lebih pembentukan baru, pembangunan dan subatrophy atrofi kelenjar dan unit penyusunan semula, diikuti oleh NOSTA yg tidak mencukupi.

Patogenesis gastroduodenitis

Faktor genetik: hiperplasia β dan kekurangan sel O menyebabkan hiperkrilemia, hipersecretion HCl.

• Pengaruh HP.
• Adhesi - microdefects mukosa, penyusupan limfoid.
• Penyusupan limfosit dengan reseptor untuk neurotransmitter - penguatan fungsi motor, perkembangan metaplasia gastrik - duodenitis, ulser, regenerasi.
• Di bawah tindakan LPS - NR-pengaktifan tindak balas imun selular, di mana terutamanya T-limfosit (IL-2, -4, -5, FIO) terlibat.
• Fenotip NR dengan CAGA + dan VACA + - aktiviti cytolytic - kecacatan ulseratif.
• NR-urease - faktor kemotaxis (monosit, leukosit) - kerosakan pada epitel.
• Urease - hidrolisis urea jus gastrik ke dalam ion amonium, pemusnahan epitel.
• HP-catalase dan superoxide dismutase - perencatan fagositosis, rangsangan apoptosis, pengaktifan metabolit leukosit. Akibatnya - kerosakan kepada kapal kecil, pelanggaran peredaran mikro dan tropis, CO thrombi - serangan jantung utama kanser gastrik - ulser.
• HP mengurangkan bilangan sel-sel D, meningkatkan kerja sel G, menyebabkan penghapusan kesan perencatan somatostatin, peningkatan kepekatan gastrin dan histamin, dan hiperkrilemia. Gangguan pembezaan selular, penyusunan semula peralatan kelenjar, motor, pemindahan, ketidakcukupan rahasia - pelanggaran proses pencernaan.