Kolitis pseudomembran: penyebab

Punca kolitis pseudomembranous

Clostridium difficile adalah rod anaerobik gram yang membentuk spora yang mampu menghasilkan dua jenis exotoxins toksin A dan toksin B.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Bagaimana kolitis pseudomembranous berkembang?

Terdapat empat sebab utama untuk perkembangan kolitis pseudomembranous yang dikaitkan dengan C. Difficile.

Ketidakseimbangan bakteria dalam usus besar

Penindasan flora usus menyebabkan pembiakan C. Difficile yang berlebihan, yang mampu merembeskan eksotoksin. Ini biasanya disebabkan oleh penggunaan antibiotik, kadang-kadang penggunaan ubat kemoterapi antimikrobial boleh menyebabkan ini, terutamanya jika mereka dapat menindas flora usus normal. Semua kumpulan antibiotik, dengan pengecualian aminoglycosides, boleh menyebabkan penyakit ini. Cirit-birit boleh berlaku dengan penggunaan antibiotik atau 4-6 bulan selepas ia berakhir. Biasanya penyakit ini berlaku selepas penggunaan clindamycin, ampicillin atau cephalosporins. Ketara tidak mungkin berlaku dengan penggunaan metronidazole, vancomycin, fluoroquinolones, co-trimoxazole dan aminoglycosides.

Kehadiran C. Difficile dalam usus besar sebagai flora endogen (sekitar 3% individu yang sihat) atau flora eksogen

Dalam 10-30% pesakit beberapa hari selepas kemasukan dari bangku boleh dikenalpasti mikroorganisma ini. Walaupun Clostridium difficille sering diasingkan dari bangku pelbagai haiwan yang sihat, mereka tidak dianggap sebagai sumber jangkitan.

Produk Endotoxin C dengan sukarela

Kira-kira 25% ketegangan C sukar diasingkan dari pesakit tidak menghasilkan sama ada toksin A atau toksin B, mereka dianggap nontoxigenic, dan mereka tidak pernah menyebabkan cirit-birit dan kolitis. Toxin A adalah penyebab manifestasi klinikal penyakit ini, toksin B mempunyai aktiviti sitopatik, yang dikesan oleh kaedah budaya standard. Pesakit yang dijajah oleh strain penghasil non-toksin Clostridium difficile tidak mempunyai manifestasi klinikal, dan sebaliknya, tanda-tanda klinikal penyakit ini hanya berlaku pada pesakit yang dijajah oleh toksin menghasilkan strain. Toxin boleh dikesan dalam najis dalam 15-25% pesakit dengan cirit-birit dan lebih daripada 95% pesakit dengan kolitis pseudomembranous.

[12], [13], [14], [15], [16]

Umur pesakit

Atas alasan yang tidak diketahui, orang yang berusia lebih dari 50 tahun paling mudah terdedah kepada jangkitan. Dalam neonat, penjajahan Clostridium difficile diperhatikan dalam 60-70% daripada kes, bagaimanapun, tiada gejala penyakit berlaku. Pesakit yang berisiko tinggi dianggap sebagai pesakit yang menjalani pembedahan (terutamanya pembedahan pada organ perut) yang sedang menjalani rawatan di ICU dengan penyakit kronik yang teruk, dengan tiub nasogastrik dipasang. Peranan inhibitor pam proton dan antagonis reseptor histamin yang digunakan untuk mencegah perkembangan ulser gastrik dalam pesakit resusitasi pada patogenesis cirit-birit yang berkaitan dengan C difficile belum sepenuhnya ditubuhkan.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]