Apa yang menyebabkan nefritis tubulointerstitial kronik?

Penyebab utama nefritis tubulointerstitial kronik:

• Persediaan ubat:
  • NSAID dan analgesik bukan narkotik;
  • Asid 5-aminosalicylic;
  • persiapan litium;
  • imunosupresan (siklosporin, tacrolimus);
  • cytostatics (cisplatin);
  • diuretik (furosemide, asid etacrynic, thiazid);
  • perubatan tradisional (herba Cina).
• Faktor alam sekitar:
  • litium;
  • memimpin;
  • kadmium.
• Pelanggaran pertukaran:
  • kecacatan metabolisme asid urik;
  • hiperkalsemia;
  • hipokalaemia;
  • giperoxalluria.
• Penyakit sistemik:
  • sarcoidosis;
  • penyakit dan sindrom Sjogren.
• Lain-lain:
  • Balkan nefropati endemik.

Nephritis tubulointerstitial kronik (varian ubat), tidak seperti banyak varian lain nefropati kronik, boleh dicegah. Kebanyakan kesnya dikaitkan dengan pengambilan NSAID jangka panjang dan analgesik bukan narkotik; untuk merujuk kepada mereka menggunakan istilah nefropati analgesik.

Pembangunan nefropati analgesik disebabkan oleh kronik buah pinggang sekatan prostaglandin sintesis tindakan NSAIDs dan analgesik bukan narkotik, disertai dengan kemerosotan ketara renal hemodynamics iskemia struktur advantageously tubulointerstitial. Perkembangan keradangan tubulointerstitial dan fibrosis menyebabkan kemerosotan fungsi buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan. Di samping itu, ciri ciri nefropati analgesik adalah penyerapan papillae buah pinggang. Kesan karsinogenik yang ketara dikaitkan dengan metabolit N-hidroksilasi phenacetin.

Risiko nefropati analgesik meningkat dengan penggunaan ubat-ubatan jangka panjang dalam dos yang besar. Kebanyakan NSAID dan analgesik bukan narkotik dibebaskan tanpa preskripsi, yang menyebabkan mereka terdedah kepada pesakit yang tidak terkawal. Gabungan NSAIDs dan analgesik bukan narkotik dengan kafein dan codeine menyebabkan perkembangan pergantungan mental. Selain itu, pesakit dengan sindrom kesakitan kronik (sakit sindrom osteoarthritis di bahagian bawah belakang, migrain) sering mengambil ubat-ubatan profilaktik, menyebabkan peningkatan yang ketara dalam dos mereka.

Episod kemerosotan fungsi buah pinggang apabila mengambil antibiotik sejarah penisilin - satu lawan relatif kepada cephalosporins destinasi yang berkaitan dengan biasa struktur antigen mereka tertentu. Pada pesakit yang mengalami nefritis tubulointerstitial akut disebabkan oleh NSAIDs, pelantikan ubat-ubatan ini adalah mungkin pada masa akan datang, tetapi dos dan tempoh pentadbiran mereka perlu dipantau dengan teliti.

Long tidak terkawal menerima thiazide dan gelung diuretik, terutamanya pada dos yang tinggi (contohnya, wanita, untuk mengurangkan berat badan) membawa kepada pembangunan hyperkalemia disertai kaliypenicheskoy nefropati. Untuk nefritis tubulointerstitial-sparing yang kronik, penurunan aliran darah buah pinggang dan GFR adalah ciri, dengan pembentukan kista yang berpanjangan.

Perkembangan nephritis tubulointerstitial ubat kronik juga mungkin dilakukan dengan pelantikan asid aminosalicylic dan derivatifnya yang digunakan untuk merawat penyakit usus radang kronik, termasuk penyakit Crohn. Lelaki lebih kerap sakit.

Nephritis tubulointerstitial ubat kronik berlaku apabila mengambil ubat sitotoksik (persiapan platinum), siklosporin dan tacrolimus.

Dengan menggunakan beberapa herba Cina, luka tubulointerstitia berkembang. Dikumpulkan dalam kolam protein air kencing terdiri daripada kedua-dua albumin dan protein berat molekul yang rendah, biasanya diserap semula oleh sel epitelium daripada tubul; membangunkan glukosuria. Asid aristoklorik, yang terkandung dalam ramuan ini, terdedah kepada perkembangan tumor malignan saluran kencing.

Nefritis tubulointerstitial kronik disebabkan faktor persekitaran

Faktor alam sekitar, termasuk logam berat, menyebabkan perkembangan nefritis tubulointerstitial kronik; yang paling biasa adalah lithium dan nephropathies plumbum.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Nefropati litium

Pembangunan mabuk litium berlaku dengan pengumpulan garam bahan ini dalam alam sekitar, tetapi kebanyakan kes kerosakan buah pinggang dikaitkan dengan penggunaan jangka panjang ubat yang mengandung litium dalam rawatan psikosis manik-depresi.

Lebih daripada 50% pesakit yang mengambil ubat yang mengandung litium menghasilkan asidosis tiub renal distal disebabkan oleh rembesan proton terjejas di tubulus distal di bawah pengaruh litium. Litium secara langsung mengurangkan pembentukan AMP kitaran di epitheliosit tiub distal, yang membawa kepada penurunan ketara dalam kerentanan sel-sel ini untuk merangsang oleh hormon antidiuretik. Litium mempunyai kesan toksik langsung pada sel tubul, yang menyumbang kepada dehidrasi mereka. Satu faktor tambahan yang menyumbang kepada kerosakan tubulointerstitia pada pesakit yang mengambil persiapan litium ialah hiperkalsemia.

Nephropathy utama

Perkembangan nephropathy tubulointerstitial adalah ciri-ciri mabuk kronik dengan plumbum. Pada masa ini, sumber utama dalam negeri adalah berbahaya (lihat "Gaya hidup dan penyakit buah pinggang kronik"). Kekalahan renungan tubulus adalah disebabkan pendedahan kepada kedua-dua plumbum dan urat. Risiko mabuk utama meningkat dengan adanya faktor-faktor predisposisi, terutamanya metabolik:

• hipofosfatemia;
• keadaan kekurangan zat besi;
• lebihan vitamin D;
• insolation.

Kadmium Nephropathy

Pengambilan kadmium berlebihan ke dalam badan membawa kepada perkembangan nefritis tubulointerstitial kronik. Peningkatan kekerapan kerosakan kadmium pada buah pinggang diperhatikan apabila jumlah yang berlebihan dalam elemen ini memasuki alam sekitar: wabak terbesar diperhatikan di Belgium dan Jepun. Pada masa ini, kes-kes nefritis tubulointerstitial kronik, yang berkaitan dengan mabuk kadmium, adalah jarang berlaku.

[7], [8], [9]

Nefropati radiasi

Radiasi pengion pada dos yang melebihi 2000 rad menyebabkan perkembangan nefritis tubulointerstitial radiasi. Ia dilihat pada pesakit yang menghidap tumor ganas dan menerima terapi sinaran, serta penerima pemindahan sumsum tulang. Di kedua, kesan nefrotoksik radiasi pengionan berkembang pada dos yang lebih rendah (1000-1400 rad).

Radiasi pengionan mempengaruhi sel-sel endothelial glomeruli buah pinggang. Kematian endotheliocytes dalam kombinasi dengan trombosis intracapillary membawa kepada iskemia teruk struktur-struktur renal tubulointerstitium, disertai dengan atrofi mereka. Oleh itu, infiltrat infiltrat sering tidak hadir, oleh itu, untuk menunjukkan kerosakan radiasi, tubulointerstitia buah pinggang disyorkan untuk menggunakan istilah "nefropati", bukan "nefritis." Sebagai peraturan, fibrosis tubulointerstitial berkembang.

Untuk perkembangan nefropati radiasi, ramalan gabungan kesan radiasi pengionan dengan faktor lain yang boleh menyebabkan kerosakan pada tisu buah pinggang (beberapa sitostatics, hyperuricemia sekunder pada pesakit dengan tumor malignan). Mengurangkan tempoh sesi radioterapi dan meningkatkan tempoh rehat antara mereka mengurangkan risiko kerosakan buah pinggang.

Nefritis tubulonterstitial kronik dalam penyakit sistemik

Kronik nefritis tubulointerstitial sering terbentuk dalam penyakit sistemik (terutamanya di sarcoidosis). Faktor tambahan predisposing kepada pembangunan sarcoidosis renal tubulointerstitium, - patologi metabolisme kalsium, vitamin D kerana pelanggaran transformasi kepada bentuk aktif kerana makrofaj granulomas sarcoid mengandungi enzim la-hydroxylase, dan bukannya 24-hydroxylase. Akibatnya, hypercalciuria dan hiperkalsemia berkembang.

[10],