Endokarditis infeksi dan kerosakan buah pinggang: penyebab dan patogenesis

Endokarditis infeksi boleh menyebabkan pelbagai mikroorganisma, termasuk kulat, rickettsia dan klamidia. Walau bagaimanapun, bakteria adalah agen penyebab pertama. Ejen-ejen yang paling biasa penyebab endokarditis berjangkit - streptococci (50%) dan staphylococci (35%). Patogen lain mungkin kumpulan bakteria serangga (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococci, Pseudomonas, gram-negatif bakteria perut, dan lain-lain. Sebilangan kecil pesakit (5-15%) gagal untuk mengenalpasti patogen dalam budaya darah berulang. Sebabnya dalam kebanyakan kes adalah terapi antibiotik sebelumnya. Ciri-ciri patogen boleh menjejaskan sifat aliran dan ciri-ciri klinikal endokarditis infektif. Endokarditis infeksi subakut injap yang rosak paling sering disebabkan oleh bakteria yang mempunyai virulen rendah (streptokokus hijau). Dalam endokarditis berjangkit injap utuh akut patogen utama ialah Staphylococcus aureus, kebisaan mana tinggi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan dalam kekerapan endokarditis berjangkit yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, terutamanya di kalangan pengguna dadah melalui suntikan. Mikroorganisma ini menyebabkan keradangan yang teruk pada injap dengan kemusnahan pesat dan penampilan penyakit jangkitan metastatik pada organ lain. Endokarditis kulat berlaku pada pesakit lemah menerima antibiotik jangka panjang dan terapi cytostatic, dan penagih dadah.

Dalam patogenesis endokarditis infektif, peranan penting dimainkan oleh 3 faktor: keadaan organisme, keadaan yang membawa kepada bakteremia sementara, dan ciri-ciri patogen (tropism dan virulence).

• Di tengah-tengah perkembangan endokarditis infektif adalah kerosakan kepada endotelium endokardium akibat kesan aliran darah bergelora yang bergerak pada kelajuan tinggi dan di bawah tekanan tinggi. Perubahan dalam hemodinamik intrasardiak di hadapan luka valvular mewujudkan prasyarat tambahan untuk perkembangan kerosakan endotel. Akibatnya, platelet diaktifkan di kawasan yang rosak endokardium, disertai dengan pemendapan fibrin dan membawa kepada pembentukan trombi, - endokarditis tidak berbahaya berlaku. Penstoran pada endokardium yang rosak mikroorganisma yang beredar di dalam aliran darah, diikuti dengan pendaraban mereka dalam kombinasi dengan trombosis yang berterusan membawa kepada pembentukan tumbuh-tumbuhan. Faktor-faktor yang terdedah kepada jangkitan endokardium ialah patologi jantung dan reaktiviti yang diubah suai oleh organisma (disebabkan oleh penyakit semasa, tekanan, hipotermia, dan sebagainya).
• Bakteria transient boleh menyebabkan kemasukan mikroorganisma ke dalam kawasan kerosakan endokardium. Sebab-sebab banyak: campur tangan pergigian (mencabut gigi, penyingkiran tartar), pembedahan ENT (pembedahan buah, adenotomy), prosedur diagnostik dan pembedahan pada saluran kencing dan organ-organ gastrousus (cystoscopy, esophagogastroduodenoscopy, Sigmoidoskopi), penggunaan yang berpanjangan kateter vena, pembentukan akses vaskular untuk hemodialisis, infusi intravena dalam keadaan tidak steril, terbakar, luka-luka kulit berjerawat dan pelbagai faktor intracardiac (kla kecacatan jantung panik, prostesis injap, perentak jantung, dan sebagainya).
• Pembiakan bakteria dalam tumbuh-tumbuhan membentuk menyumbang kepada penyebaran yang terkemudian dan intracardiac jangkitan, yang membawa kepada kemusnahan injap. Sebaliknya, pertumbuhan selanjutnya mikroorganisma mendorong episod baru pelepasan bakteremia patogen antigen, ia antitelk produk dan pembentukan kompleks imun, yang dikaitkan dengan tindakan pembangunan manifestasi sistemik penyakit (glomerulonephritis, myocarditis, Vaskulitis).

[1], [2], [3], [4], [5]

Ciri-ciri glomerulonefritis pada endokarditis berjangkit

Glomerulonephritis dengan endokarditis berjangkit - klasik imun glomerulonephritis kompleks. Trigger dalam perkembangannya telah mendapat ke antigen bakteria dalam aliran darah dan pembangunan antibodi dengannya. Dalam pembentukan lagi kemungkinan beredar kompleks imun, diikuti oleh pemendapan yang glomeruli buah pinggang atau antigen penetapan glomeruli dan pembentukan kompleks imun di situ. Penetapan kompleks imun dalam glomeruli buah pinggang menyebabkan pengaktifan pelengkap dan pengeluaran sejumlah besar cytokines seperti sel-sel pemastautin glomerular dan monosit, makrofaj, platelet (interleukin-1 dan -2, TNF-alpha, PDGF, TGF-b), mengakibatkan kerosakan kepada glomerular dan perkembangan glomerulonefritis.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorphology kerosakan buah pinggang pada endokarditis berjangkit

Bergantung pada jenis perjalanan endokarditis infektif, glomerulonephritis proliferatif focal (focal) atau meresap dapat berkembang.

• Pada pesakit dengan fulminant endokarditis berjangkit perubahan morfologi akut sama dengan mereka untuk akut glomerulonephritis selepas berjangkit dan muncul percambahan endokapillyarnoy resap. Apabila mikroskop cahaya optik mendedahkan semua hypercellularity glomerular dinyatakan, yang merupakan hasil daripada pembiakan sel-sel yang bermastautin, sebaik-baiknya mezangiotsitov, dan penyusupan neutrofil, monosit / makrofaj dan sel-sel plasmatik. Kajian Immunohistochemical berkata IgG pemendapan dan C3 komponen pelengkap, jarang IgM pada membran bawah tanah glomerular dan mikroskop elektron - Deposit subendothelial dan subepithelial.
• Di endocarditis infeksi subakut, glomerulonephritis proliferatif proliferatif dengan perubahan infiltratif yang sederhana di kalangan glomeruli lebih kerap dikesan. Walaupun sifat luka yang jelas dalam mikroskopi cahaya optik, mikroskopi immunofluorensi sering mendedahkan deposit mesra alam yang meluas dan kebanyakannya imunoglobulin.

Manifestasi yang paling biasa morfologi glomerulonephritis dalam endokarditis berjangkit (seperti dengan lain-lain bentuk septisemia, dan abses visceral apabila budaya darah negatif) adalah percambahan extracapillary gabungan endokapillyarnoy dan untuk membentuk bulan sabit. Dalam kes kedua, immunofluorescence mikroskop, selain daripada deposit IgG dan melengkapkan C3 komponen, dikesan sebagai deposit fibrin terdiri bulan sabit yang menunjukkan sifat necrotic proses.

Tambahan pula fokus dan meresap glomerulonephritis proliferatif, crescentic glomerulonephritis mesangiocapillary atau boleh berkembang di dalam pesakit tanpa endokarditis berjangkit (terutamanya apabila etiologi penyakit staphylococcal). Varian morfologi glomerulonephritis ini juga merupakan ciri "jed shunt". Ciri khas glomerulonephritis mesangiocapillary postinfection adalah kehadiran banyak deposit komplemen C3-komponen dalam glomeruli. Dalam semua penjelmaan, glomerulonephritis mengesan perubahan morfologi tubulointerstitial: penyusupan limfoid dan cystic celahan, atrofi tiub. Terapi antibiotik secara besar-besaran memburukkan lagi keterukan kerosakan interstisial.

Klasifikasi endokarditis infektif

Bergantung pada tempoh aliran, akut (sehingga 2 bulan) dan subacute (lebih daripada 2 bulan) endokarditis berjangkit dibezakan.

• Endocarditis infeksi akut - penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisma yang sangat ganas, yang berlaku terutamanya dengan manifestasi septik, berlakunya penyakit metastatik purulen dalam organ-organ yang berlainan dan tanpa rawatan menyebabkan kematian dalam masa beberapa minggu.
• Subakut endokarditis berjangkit - satu bentuk khas sepsis, disertai, selain daripada septisemia, embolisme dan gangguan imun, yang membawa kepada pembangunan glomerulonephritis, Vaskulitis, synovitis, poliserozita.

Variasi yang sangat jarang dalam perjalanan endokarditis infektif kini kronik, vschechlyaemoe dengan tempoh penyakit selama lebih dari 1.5 tahun.

Bergantung kepada keadaan terdahulu radang jantung, dua kumpulan besar endokarditis infeksi vscheljayut, mempunyai ciri-ciri kursus dan rawatan.

• Endokarditis infektif utama yang timbul pada injap yang tidak berubah (20-40% daripada pesakit).
• Menengah jangkitan endokarditis, membangun pada injap berpenyakit jantung (termasuk reumatik, kongenital, kecacatan jantung atherosclerotic, mitral valve prolapse, selepas pembedahan jantung) (60-80% daripada pesakit).

Kursus semasa endokarditis infektif dicirikan oleh peningkatan kekerapan bentuk utamanya. Baru-baru ini, 4 bentuk penyakit berikut juga vschelyayut:

• endokarditis berjangkit injap semulajadi;
• endokarditis berjangkit injap prostetik;
• endokarditis berjangkit dalam penagih dadah;
• endocarditis berjangkit nosokomial.

[12], [13], [14], [15], [16]